K51 код по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
K51,0 Язвенный (хронический) энтероколит.
Язвенно-некротический энтероколит на рентгенографии
Описание
Некротический энтероколит новорожденных — неспецифическое воспалительное заболевание, вызываемое инфекционными агентами на фоне незрелости механизмов местной защиты и/или гипоксически-ишемического повреждения слизистой кишечника, склонное к генерализации с развитием системной воспалительной реакции. По определению Д. Клоэрти (2002), НЭК — острый некротический кишечный синдром неясной этиологии.
Интенсивное развитие неонатологии и реаниматологии сделало возможным выживание детей, родившихся глубоко недоношенными, перенесших гипоксию в родах и имеющих признаки внутриутробного или интранатального инфицирования, а также родившихся с тяжелыми врожденными пороками развития желудочно-кишечного тракта и/или сердечно-сосудистой системы. Подавляющее большинство этих детей (90 %) — недоношенные с массой тела менее 1500 г, поэтому НЭК называют «болезнью выживших недоношенных».
В период новорожденности НЭК встречается в 2–16 % случаев в зависимости от гестационного возраста, около 80 % из них приходится на недоношенных детей с низкой массой тела при рождении. У недоношенных НЭК встречается в 10–25 % случаев. Заболеваемость НЭК у новорожденных, по данным различных авторов, находится в пределах от 0,3 до 3 на 1000 детей. Показатель смертности значительно выше в группе недоношенных новорожденных, среди детей с синдромом задержки внутриутробного развития и колеблется в пределах от 28 до 54 %, а после оперативных вмешательств — 60 %, несмотря на интенсивные совместные усилия неонатологов, детских хирургов, анестезиологов-реаниматологов, а также развитие современных технологий выхаживания и лечения новорожденных. В странах, где уровень рождения недоношенных детей низкий (Япония, Швейцария), НЭК встречается реже — с частотой 2,1 % среди всех детей, поступающих в неонатологические отделения интенсивной терапии.
Симптомы
Клинические признаки НЭК можно условно разделить на системные, абдоминальные и генерализованные.
К системным относятся: респираторный дистресс, апноэ, брадикардия, летаргия, термолабильность, возбудимость, плохое питание, гипотензия (шок), снижение периферической перфузии, ацидоз, олигурия, кровотечение.
К абдоминальным — вздутие и гиперестезия живота, аспираты желудка (остатки пищи), рвота (желчь, кровь), непроходимость кишечника (ослабление или исчезновение кишечных шумов), эритема или отек брюшной стенки, постоянная локализованная масса в животе, асцит, кровянистый стул.
Молниеносное течение НЭК характерно для доношенных новорожденных, перенесших в родах асфиксию, травму головного и/или спинного мозга, гемолитическую болезнь и при пороках ЖКТ. Типичны апноэ и потребность в респираторной поддержке, возможны нарушения тканевой перфузии или острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появляются срыгивания или большой остаточный объем в желудке перед кормлением. Реакция Грегерсена положительная. Иногда значительная примесь крови в стуле.
Острое течение НЭК характерно для недоношенных новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г. Заболевание начинается на 2–4-й неделях жизни с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости: срыгивания и рвота, отказ от еды, вздутие живота, нарушение пассажа по кишечнику. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем.
Подострое течение НЭК обычно для недоношенных детей с экстремально низкой массой тела. Симптоматика развивается постепенно с 3-й недели жизни. Ранние симптомы — появление интолерантности к энтеральному питанию и изменение характера стула. Обычен метеоризм, но живот часто мягкий при пальпации, ригидность мышц брюшной стенки может отсутствовать, а при аускультации можно обнаружить шумы перистальтики. Такие больные требуют незамедлительного начала терапии и обследования (частые рентгенограммы и исследование стула на скрытую кровь). В отсутствие лечения эта форма НЭК манифестирует тяжелой системной и рентгенологической симптоматикой обычно в течение 24–36 часов.
Среди приведенных диагностических тестов наиболее постоянными и информативными являются изменения в гемограмме (лейкоцитоз / лейкопения, сдвиг лейкоформулы влево, тромбоцитопения), повышение С-реактивного протеина, ацидоз, электролитный дисбаланс, интерстициальный пневматоз и газ в портальной венозной системе по данным ультразвукового и рентгенологического исследований органов брюшной полости.
Для определения стадий НЭК помимо вышеописанных критериев используются критерии Бэлла в модификации Уолша и Кляйгмана.
Генерализованные симптомы напоминают септический процесс и выражаются вялостью, гипотонией, бледностью, респираторным дистрессом, олигурией, персистирующим цианозом и кровоточивостью. Чем больше выражены перечисленные генерализованные признаки, тем больше тяжесть заболевания.
Ранние симптомы заболевания неспецифичны и вариабельны — от признаков интолерантности к энтеральному питанию до катастрофического течения с клинической картиной сепсиса, шока и перитонита. Доминируют синдром угнетения ЦНС, апноэ и признаки нарушенной перфузии тканей — положительный симптом «белого пятна», периферический цианоз, ацидоз, гипергликемия, температурная нестабильность. Обычны метеоризм, задержка эвакуации желудочного содержимого, диарея, стул с примесью крови.
Прогрессирующий процесс проявляется эритемой и отечностью брюшной стенки, растущим напряжением абдоминальных мышц. Выявление при глубокой пальпации живота плотных масс свидетельствует о прикрытой перфорации кишечника или распространенном перитоните. При аускультации отсутствуют шумы перистальтики, но физикальные данные очень скудны.
Причины
НЭК мультифакториальна. Считается, что НЭК — гетерогенное заболевание и основными его компонентами являются ишемия, перенесенная в перинатальном периоде, аномальная колонизация кишечника новорожденного и неадекватный характер питания ребенка в раннем постнатальном периоде.
Факторы риска развития НЭК: перинатальная асфиксия (ухудшение кровоснабжения кишечника за счет повышения кровоснабжения мозга и сердца), катетеризация пупочной артерии (вазоспазм и тромбоэмболия), полицитемия (уменьшение кровотока в сосудах кишечника), артериальная гипотензия (снижение кровотока в кишечнике), незрелость иммунной системы, питательные смеси (являются субстратом для роста микроорганизмов, при энтеральном питании НЭК развивается чаще), прямая бактериальная инвазия, применение гипертонических растворов, непосредственное повреждение слизистой оболочки кишечника), аллергия к молоку, отсутствие IgA в молоке (Гомелла, 1998). В возникновении НЭК играют роль: недоношенность, перенесенная гипоксия в анте- и интранатальном периоде, инфекционные причины, проблемы питания, наличие врожденной и наследственной патологии, преимущественно желудочно-кишечного тракта.
Лечение
В первую очередь при нарушении функции дыхания обеспечивается дополнительная подача кислорода или искусственная вентиляция легких. При нарушении гемодинамики осуществляется поддержка кровообращения — восполнение ОЦК. С этой целью используется свежезамороженная плазма из расчета 10 мл/кг массы тела, так как она является единственным донатором антитромбина-III и источником других факторов свертывания крови. Для нормализации почечного и внутриорганного кровотока применяются низкие дозы допамина (2–5 мкг/кг/мин). При нарушении кислотно-щелочного гомеостаза может возникнуть необходимость введения бикарбоната натрия.
Существенным моментом в ведении новорожденных с данной патологией, во многом определяющим исход и прогноз заболевания, является прекращение всех видов энтерального кормления, включая дачу медикаментов per os, правильно проводимое полное парентеральное питание (ППП) через периферическую вену.
Переход с ППП на естественное вскармливание — процесс длительный, многоэтапный, находящийся в прямой зависимости от тяжести течения и стадии НЭК. Энтеральное питание возобновляется через 3–5 дней после нормализации эвакуаторной функции желудка, рентгенологической картины и исчезновения клинических симптомов дисфункции желудочно-кишечного тракта, что происходит обычно к 10–12-му дню от начала заболевания. Начиная с дистиллированной воды или раствора глюкозы, постепенно следует переходить на смеси, разведенные в 4 раза. При достижении 50 % объема энтерально вводимой смеси от общего объема жидкости следует переходить на разведение 1 : 2, а затем 3 : 4 до полного объема. Таким образом, ребенок с НЭК проходит следующие этапы питания: полное парентеральное, сочетанное парентеральное питание и искусственное энтеральное (ЭИП), полное ЭИП, дополнительное ЭИП и естественное вскармливание, и в заключение переводится на естественное вскармливание.
Учитывая требования к смесям, применяемым в качестве энтерального искусственного питания, а также тот факт, что на фоне длительной антибактериальной терапии часто развиваются тяжелый дисбактериоз и вторичная недостаточность, особенно после тяжелых реконструктивных операций, рекомендуется использовать в качестве первой смеси безлактозные и гиполактозные смеси типа «Нутримиген», «Нутрисоя», «Альпрем», «Альфаре», «Прегестимил», «Ненатал» Это позволяет значительно уменьшить процессы брожения в кишечнике, улучшить переваривание и всасывание ингредиентов.
Витамины, электролиты (кроме калия), микроэлементы входят в схему ППП с первых суток.
Обязательным компонентом терапии являются антибиотики широкого спектра действия. Предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения в сочетании с аминогликозидами. Альтернативой им являются имипенемы с метронидазолом.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Хронический неязвенный колит – хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся развитием воспалительно-дистрофических, а при длительном существовании – атрофических изменений слизистой оболочки, а также нарушением функции толстого кишечника.
В патологический процесс может быть вовлечена как вся толстая кишка (тотальный колит), так и преимущественно различные ее отделы (правосторонний колит, левосторонний колит, проктосигмоидит, трансверзит). Нередко хронический колит сочетается с хроническим энтеритом.
Вопрос о выделении хронического неязвенного колита в самостоятельную нозологическую форму не решен, однозначного отношения к этой проблеме нет. В США и Западной Европе такое заболевание не признается. Тщательное обследование больных с использованием эндоскопии, бактериологических и морфологических методов позволяет выделить следующие этиологические формы колитов: ишемический, инфекционный, псевдомембранозный (после лечения антибиотиками), лекарственный, радиационный, коллагеновый, лимфоцитарный, эозинофильный, при дивертикулярной болезни, при системных заболеваниях, трансплантационный цитостатический (нейропенический).
Около 70% всех колитов приходится на неспецифический язвенный колит и болезнь Крона толстого кишечника (гранулематозный колит).
В международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) классы К50-52 включают неинфекционные энтериты и колиты:
- К-50 – Болезнь Крона тонкой и толстой кишки.
- К-51 – Язвенный колит.
- К-52 – Другие неинфекционные гастроэнтериты и колиты.
- 52.0. – Радиационный колит и гастроэнтерит.
- 52.1. – Токсический колит.
- 52.2. – Аллергический гастроэнтерит и колит.
- 52.8. – Другие формы.
- 52.9. – Неклассифицированные гастроэнтериты и колиты.
В СССР существовала точка зрения, согласно которой хронический неязвенный колит выделяется как самостоятельная нозологическая единица. Так и сейчас считают многие известные гастроэнтерологи.
Следует считать справедливым следующее положение П. Я. Григорьева (1998): если тип колита после проведенного бактериологического исследования кала, колоноскопии с биопсией и рентгенологического исследования толстой кишки этиологически не удается верифицировать, то его следует отнести к хроническому неязвенному колиту.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
K50-K52 Неинфекционный энтерит и колит
Причины развития хронического колита
- Перенесенные в прошлом острые заболевания кишечника – дизентерия, сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции, брюшной тиф, иерсиниоз и др. Особенно важное значение придается перенесенной дизентерии и иерсиниозу, которые могут принимать хроническое течение. Многие гастроэнтерологи предлагают выделять постдизентерийные колиты. По мнению А. И. Ногаллера (1989) диагноз постдизентерийного колита может быть правомочным лишь в течение первых трех лет после перенесенной острой дизентерии. В дальнейшем при отсутствии бактерионосительства в основе развития хронического колита лежат различные другие этиологические и патогенетические факторы, в частности, дисбактериоз, сенсибилизация к аугомикрофлоре и др.
Причины хронического колита
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Патогенез хронического колита
Основными патогенетическими факторами хронического колита являются следующие:
- Непосредственное повреждение слизистой оболочки толстой кишки под влиянием этиологических факторов. Это относится прежде всего к влиянию инфекции, лекарственных веществ, токсических и аллергических факторов.
- Нарушение функции иммунной системы, в частности, снижение защитных функций гастроинтестинальной иммунной системы. Лимфоидная ткань желудочнокишечного тракта выполняет функцию первой линии специфической защиты от микроорганизмов; большинство Ig-продуцирующих клеток организма (В-лимфоцитов и плазмоцитов) находятся в L. propria кишечника. Наличие местного иммунитета, оптимальный синтез кишечной стенкой иммуноглобулина А, лизоцима является надежной защитой против инфекции и предупреждает развитие инфекционно-воспалительного процесса в кишечнике. При хронических энтеритах и колитах снижается продукция кишечной стенкой иммуноглобулинов (прежде всего IgA), лизоцима, что способствует развитию хронического колита.
Патогенез хронического колита
Симптомы хронического колита
Для хронического колита характерны боли, локализующиеся преимущественно в нижней части живота, в области фланков (в боковых отделах живота), т.е. в проекции толстого кишечника, реже – вокруг пупка. Боли могут носить разнообразный характер, бывают тупые, ноющие, иногда приступообразные, спастического типа, распирающие. Характерной особенностью болей является то, что они уменьшаются после отхоадения газов, дефекации, после применения тепла на область живота, а также после приема спазмолитических препаратов. Усиление болей отмечается при приеме грубой растительной клетчатки (капусты, яблок, огурцов и др. овощей и фруктов), молока, жирных, жареных блюд, алкоголя, шампанского, газированных напитков.
Симптомы хронического колита
Диагонстика хронического колита
- Общий анализ крови, мочи и биохимический анализ крови без существенных изменений.
- Копрологический анализ. Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое исследование (определение содержания в суточном количестве кала аммиака, органических кислот, белка [с помощью реакции Трибуле], жира, клетчатки, крахмала), бактериологическое исследование.
Диагностика хронического колита
[16], [17]
Какие анализы необходимы?
Лечение хронического колита
В период обострения хронического колита показана госпитализация. Лечение должно быть направлено на устранение этиологического фактора, нормализацию функционального состояния кишечника и реактивности организма, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса (при поносе) и микробного спектра кишечника, уменьшение воспалительного процесса в кишечнике.
Лечение хронического колита
Источник