Клинические формы синдрома головная боль

Клинические формы синдрома головная боль thumbnail

Также их называют цефалгиями
Это острая или хроническая боль в области головы с очаговой симптоматикой или без таковой, в результате раздражения мозговых оболочек, мозговых артерий, языкоглоточного и блуждающего нервов, шейных корешков или в результате напряжения тканей, покрывающих череп.
Головная боль
Частота головных болей составляет примерно женщины 78% и мужчины 64% минимум раз в год страдают головной болью. 60% больных страдающих головной болью — лица трудоспособного возраста.

Все больные с хронической головной болью в той или иной степени страдают депрессией

Только 0,004% острых головных болей это признак опасного для жизни заболевания, причем это бывает почти всегда у лиц старше 50 лет.

Этиология

1. Внутренние заболевания, особенно характеризующиеся повышением артериального давления (симптоматическая и эссенциальная гипертония)
2. Инфекции (за счет токсического действия на головной мозг)
3. Гинекологические заболевания: беременность, патологический климакс
4. Онкологические процессы или метастазы в головном мозге, опухоли головного мозга, опухоли с распадом и раковыми интоксикациями
5. Эндо и экзогенные интоксикации
6. Глазные болезни (глаукома, миопия)
7. Лор болезни: синуситы
8. Заболевания нервной системы: менингоэнцефалиты, арахноидиты, атеросклероз мозговых сосудов, ОНМК, ВСД, абсцессы мозга, мигрень, гипоталамический синдром, невралгия тройничного и затылочных нервов, объемные процессы головного мозга и травмы головного мозга
9. Психические заболевания

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами являются: спазм сосудов, длительный спазм сосудов с ишемией головного мозга, вазодилатация, атеросклероз с ишемией головного мозга, нарушение вязкости крови, длительное напряжение и сдавление мышц головы, формирование очага возбуждения в коре головного мозга, напряжение оболочек головного мозга, раздражение и отек тройничного и затылочных нервов.

Методы диагностики синдрома головной боли

А. Сбор анамнеза. Необходимо спрашивать:
1. Возраст, когда впервые появились головные боли
2. Течение заболевания
3. Характер головных болей (режущие, колющие, сверлящие, распирающие и т.д.)
4 Время начала приступа
5. Сопутствующие симптомы: фонофобия, фотофобия, головокружения, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, тошнота, рвота
6. Провоцирующие факторы (кашель, низкое положение головы)
7. Нарушения сна
8. Локализация: диффузная или локальная

Б. Объективные данные
1. Критичен ли больной к своему состоянию
2. Наличие вегетативных расстройств: тахикардия, бледность, влажность кожи, особенно ладоней
5. Изменение АД
4. Есть ли изменение в рефлексах, мышечной силе или болезненность при пальпации точек выхода тройничного нерва
5. Есть ли изменения в функции черепно-мозговых нервов: голос и речь отчетливые, язык при высовывании на средней линии, легкое покалывание иглой ощущается на обеих половинах лица
6. Менингеальные знаки
7. Состояние глазного дна

В. Специальные методы исследования (по показаниям)
1. ОАК: лейкоциты, СОЭ для исключения инфекционного процесса
2. Люмбальная пункция (информативно при менингитах, субарахноидальных кровоизлияниях, хроническом церебральном арахноидите)
3. Реоэнцефалография — для уточнения состояния сосудов, степени атеросклероза, нарушения венозного оттока
4. Эхо ЭГ — смещение срединных структур мозга при гематомах, опухоли головного мозга
5. ЭЭГ — не информативно
6. Рентген шейного отдела позвоночника признаки остеохондроза
7. Рентген черепа и КТ-графия черепа. При подозрении на гидроцефалию, опухоль головного мозга эпи и субдуральную гематому
8. Радиоизотопное сканирование — внутривенно вводят радиоизотопы, которые аккумулируются в опухоли и гематомах.

Классификация головной боли по механизму возникновения

1. Сосудистая: мигрень, гипертония, ВСД
2. Ликвородинамические (арахноидит, опухоли головного мозга, мигрень)
3. Невралгия тройничного нерва
4. Боли мышечного напряжения: шейный остеохондроз
5. Смешанная (мигрень — см. 3 первых пункта)
6. Психологические: неврозы, неврастении.

Головная боль напряжения

Это наиболее частая головная боль, связанная с физической усталостью, стрессами.
Составляет 90% всех причин головных болей. 75% больных — женщины.
Клиника:
1. Изменение интенсивности боли в течение дня
2. Частое ощущение сдавления обруча вокруг головы
3. Длительность от 30 минут до 7 дней. Если появляются меньше 15 раз в месяц, то это называется эпизодической головной болью, если больше 15 приступов в месяц, то это…
4. Имеется повышение тонуса мышц головы и лица
Лечение:
1. При головной боли напряжения эффективны анальгетики: анальгин и парацетамол
2. Седативные и антидепрессанты (элениум, реланиум)
3. При хронической головной боли психотерапия, акупунктура, массаж

Мигрень

Страдают 12% населения ж: м 3:1, у 90% населения до 40 лет.
Бывает аура – предвестник (в 20% случаев) и без ауры.
1 фаза – [продромальный период] длится 20-24 часа
-усиление или притупление восприятия
-раздражительность или стремление уединится
-зевота
-жажда или желание пищи (особенно сладкого)

Читайте также:  Методические пособия для детей с синдромом дауна

2 фаза [аура] 2-6 минуты
-расстройство зрения
-онемение рук, ног слабость в конечностях

3 фаза [головной боли] длительность от 12 до 72 часов
-интенсивная
-пульсирующая
-резкое увеличение при любом движении
-фотофобия
-фонофобия
-головокружение, тошнота, рвота
-анорексия
-повышение чувствительности к запахам стремление уединится в темной комнате

4 фаза [постдромальный период] длительность около 24 часов
-упадок сил
-психическая астенизация
-миалгии

Частота приступов 1-3 раза в месяц, могут предшествовать или совпадать с менструациями

Если у пациента головная боль возникает ежедневно, то это не является мигренью.

Патогенез
Имеется генетическая предрасположенность с расстройствами тонуса сосудов мозга (вначале в ауре вазоконстрикция, затем вазодилатация), может быть локальная ишемия мозга. Имеются нарушения обмена эстрогенов, серотонина и других…
Лечение.
-Анальгетики (НПВП)
-Противорвотные
-для купирования приступов — имигран — устраняет вазодилатацию сосудов твердой мозговой оболочки
-если приступы редкие — то лечение ограничивается купированием каждого эпизода

Если частота приступов более 2р в месяц, то делают профилактику приступов.

Профилактика приступа — бэта-блокаторы, цинаризин, антитромботические препараты, алкалоиды спорыньи, антидепрессанты (амитриптилин), эуфиллин, спазмалгон.

Прогноз. Обычно удается добиться лишь временного ослабления и урежения приступов.

Кластерная головная боль

Наиболее тяжелая форма головной боли. Может иметь экстремальную интенсивность, Сопровождается прогрессирующей эмоциональной и физической декомпенсацией.
Частота 0,5% мужчин и 0,1% женщин, начинается обычно в возрасте около 20 лет.

Клиника:
-течение пароксизмальное
-длительность приступа 15-90 минут
-локализуется позади или вокруг глаз
-иррадирует в висок, челюсти, нос, зубы
-характер боли — сверлящий
-сопутствующие симптомы: слезотечение, заложенность носа на той же стороне где и боль
-симптом Горнера — онемение века
-никогда нет ауры, визуальных или сенсорных расстройств
-больной беспокоен, мечется
-учащается часто весной и осенью
-может быть провоцировано приемом алкоголя, замерзанием, перегреванием, стрессом

Патогенез. Нарушение регулирующих влияний гипоталамуса, проявляющиеся в острой дистрофии интракавернозной части внутренней сонной артерии

Лечение:
-для купирования приступов — эрготамин
-для профилактики: препараты лития, глюкокортикостероиды, антагонисты кальция, антисеротониновые препараты (метилсергит)

Головная боль, связанная с приёмом/отменой препарата

Возникает у больных, которые жалуются на хронические головные боли и ежедневно принимают анальгетики, эрготамин.

Это головная боль сохраняется в течение всего дня, средней интенсивности, боли локальные, могут быть и диффузными. После приёма лекарств на короткое время ослабевает, а затем усиливается.

Патогенез: связана с дистонией церебральных сосудов в результате прямого влияния на их тонус лекарственных веществ или их метаболитов

Лечение: единственным эффективным способом лечение является отмена препарата, с которым ассоциируется головная боль. Дозу и прием препарата надо обрывать сразу.
Первые 10-14 дней больной нуждается в психоэмоциональной поддержке.

Невралгия тройничного нерва

Также причиной головной боли может быть невралгия тройничного нерва

Повышение внутричерепного давления

Нормальное внутричерепное давление обеспечивается равновесием между циркуляцией крови и ликвора в условиях замкнутого пространства, ограниченного полостью черепа.

Повышение внутричерепного давления одно из самых частых и тяжело протекающих осложнений поражения мозга.

Этиология:
-опухоль мозга
-абсцесс мозга
-внутримозговые кровоизлияния
-тромбофлебит мозговых вен и синусов
-воспалительные процессы в мозге и мозговых оболочках (менингоэнцефалит)

Патогенез:
Происходит сдавление желудочковой системы мозга, нарушение циркуляции ликвора — резкое ограничение венозного оттока из полости черепа. Развивается отек мозга.

Резкое повышение внутричерепного давления может, закончится вклинением в затылочное отверстие ствола мозга.

Клиника:
-очаговые неврологические нарушения
-атрофия зрительного нерва на пораженной стороне, отек диска зрительного нерва
-головные боли вначале эпизодические (утром при пробуждении), далее становится постоянной
-у 30% больных эпилептические припадки, прогрессирует неврологическая симптоматика

Диагноз ставится на основании:
1. КТГ головного мозга
2. Церебральная ангиография
3. Люмбальная пункция (используется в диагностических и лечебных целях)

Идиопатическая внутричерепная гипертензия
Это повышение внутричерепного давления в отсутствие признаков объемного образования или гидроцефалии. Ее еще называют доброкачественной.

Симптомы: 90% больных это женщины с ожирением. Головная боль и отек дисков зрительных нервов. Отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.

Диагноз верифицируется КТГ головного мозга.

Лечение: повторные люмбальные пункции. У 1/3 больных уже первая люмбальная пункция приводит к спонтанной ремиссии. При неэффективности люмбальной пункции назначают глюкокортикостероиды.

Лечение повышенного внутричерепного давления:
— нормализация вязкости крови: антиагреганты
— глюкокортикостероиды
— диуретики, глицерин

Субарахноидальное кровоизлияние

Возникает в результате разрыва артерий, расположенные в субарахноидальном пространстве.
В подавляющем большинстве случаев разрыв происходит в области аневризм, являющийся частым врожденным дефектом формирования артериальной системы мозга.
Клиника
1. Продромальных симптомов нет. Часто во время физической нагрузки
2. Возникает резкая головная боль, иногда иррадирует в шею и спину
3. Тошнота, рвота, тахикардия, субфебрильная температура, двигательное возбуждение
В тяжелых случаях угнетение сознания
4. Ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига, Брудзинского
Люмбальная пункция с обнаружением в спинномозговой жидкости крови.

Читайте также:  Дети знаменитых людей с синдромом дауна
Глаукома

Это повышение внутриглазного давления до 35 и более мм. рт. ст. Боль в газу и головная боль, ощущение тумана и радужных кругов. Пилокарпин…

Менингоэнцефалит

Головная боль сопровождается лихорадкой и ригидностью. затылочных мышц. Имеется повышение внутричерепного давления.
Производят диагностическую люмбальную пункцию.

Шейный остеохондроз

Головная боль преимущественно в затылочной области, головокружение. Наиболее эффективен массаж шейного отдела позвоночника.

Неврозы

1. Головная боль сжимающего характера или боль на ограниченном участке головы с ощущением вбитого гвоздя.
2. Раздражительность, плаксивость, повышенная утомляемость.
3. Головная боль резко усиливается при отрицательных эмоциях, нервном напряжении, длительной умственной нагрузке
4. Тремор пальцев рук
5. Вегетативные нарушения (гипергидроз, акроцианоз, тахикардия и так далее)

Лечение: анальгетики, транквилизаторы, психотерапия, госпитализация не требуется

Источник

ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).

24.1. Мигрень

Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.

Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.

Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных

анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.

Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.

При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.

По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).

Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.

Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.

Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.

Читайте также:  Рубина дина слушать синдром петрушки

Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).

Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.

Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).

24.2. Головная боль напряжения

Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.

Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации – кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).

Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики – альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.

24.3. Пучковая головная боль

Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.

Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-

ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков – стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.

Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).

Источник