Синдром портальной гипертензии история болезни

ГБОУ ВПО ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Министерство здравоохранения России
Кафедра хирургии детского возраста

История болезни Варова Никиты Андреевича
Диагноз: Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода 3 ст., Осложнение основного диагноза: Кровотечение из Варикозно расширенных вен пищевода.

Выполнил студент 6 курса, лечебного факультета, 622 гр. Зуев Е.В. Зав.КафедройВедущий преподаватель

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ 1) Фамилия, имя, отчество: Варов Никита Андреевич 2) Возраст, дата рождения: 12 лет (27.02.2001г. Рождения) 3) Домашний адрес: пр. д Заболотово 4) Профессия, должность и место работы родителей: Мать: Варова Татьяна Петровна 42 года, Учитель МОУ СОШ д Заболотово. 5) Дата поступления: 15.09.2013 02.40 ночи 6) В стационар направлен: с Большесосновской ЦРБ 7) Диагнознаправившего учреждения: Желудочно-кишечное кровотечение, неустановленной локализации. 8) Диагноз при поступлении: Желудочно-кишечное кровотечение, варикозное расширение вен пищевода. 9) Клинический диагноз: Основной: Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода 3 ст., Осложнение основного диагноза: Кровотечение из Варикозно расширенных вен пищевода. Сопутствующие заболевания: Поликистозпечени и почек, цирроз печени, синдром портальной гипертензии, Аневризмы сосудов головного мозга, постгеморрагическая анемия 2 ст, тромбоцитопения. НАЧАЛО КУРАЦИИ 24.09.2013 ОКОНЧАНИЕ КУРАЦИИ 27.09.2013

ЖАЛОБЫ НА ДЕНЬ КУРАЦИИ На момент курации, больной предьявляет жалобы на общую слабость, бессоницу по ночам, головные боли, периодически возникающие боли в животе, давящего характера,самостоятельно проходящие. АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕАНИЯ В 8 месячном возрасте был поставлен диагноз Поликистоз печени и почек, в 2010 году поставлен диагноз : Вторичный цирроз печени, субкомпенсированного течения, синдром портальной гипертензии, Варикоз расширенных вен пищевода, гиперспленизм. С 2007 года происходили рецидивы кровотечений из расширенных вен пищевода. Первое в 2007 году, далее в 2009 и дважды в 2010 году ( послечего больной был полностью обследован ) в 2010 году выставлен диагноз: Множественные аневризмы сосудов головного мозга, анвризма разветвления основной артерии, аневризма субклиновидного сегмента правой ВСА. Первое кровотечение в 2013 году произошло в июле. 15 сентября 2013 года произошло повторное кровотечение. У больного наблюдался жидкий стул с примесями крови ( около 9 раз по 200 мл), один разнаблюдалась рвота с алой кровью. Повышение температуры до 39.6 градусов. Больной был госпитализирован в центральную районную больницу , Там кровотечение не смогли остановить. Больной был доставлен на машине ЦРБ в ГДКБ №15 в тяжелом состоянии. АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Варов Никита Андреевич, родился 27.02.2010 от третье беременности, рос и развивался согласно возрасту, травм не было, , было 6 переливаний крови, Питаетсянормально, материально бытовые условия удовлетворительные. Перенесенные заболевания : ОРВИ, Туберкулез, гепатит, ВИЧ инфекцию – отрицает. Профилактические прививки проводились по возрасту Аллергических заболеваний у родственников не выявлено. На первом году жизни кожа была чистой, без патологических элементов. Аллергических реакций на продукты питания и другие аллергены не было.

ОБЬЕКТИВНЫЙ ОСМОТРБОЛЬНОГО Внешний осмотр Кожные покровы бледной окраски, высыпаний, шелушения, пигментных пятен, рубцов на коже нет. Тургор и эластичность кожи удовлетворительные. Патологические изменения волос и ногтей отсутствуют. Развитие подкожной жировой клетчатки равномерное, умеренное. Толщина жировой складки: под лопаткой — 6 мм, над остью подвздошной кости — 7 мм, над трицепсом — 9 мм, над бицепсом — 4 мм.Сумма толщины 4 кожных складок — 26 мм. Степень развития подкожной жировой клетчатки 1 балл. Тургор мягких тканей нормальный, пастозность и отеки отсутствуют. Лимфатическая система: Пальпируются единичные подчелюстные лимфоузлы размером около 6 мм, эластичные, подвижные, не спаяны с окружающими тканями и между собой, безболезненные при пальпации. Небные…

Источник

Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе

Общие сведения

Фамилия, имя, отчество:

Возраст: 44 года

Место работы: домохозяйка, инвалид 2 гр. с 2002 г.

Домашний адрес: г. Москва

Дата поступления в клинику: 13 февраля 2007 г.

Жалобы

Предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость, повышение температуры тела до 37.30С; головные боли.

Anamnesis morbi

Начиная с 6-ти летнего возраста пациентку беспокоят головные боли, длящиеся 3 дня и возникающие не чаще 2 раз в месяц. Был поставлен диагноз «мигренеподобные боли». Лечение проводила самостоятельно, принимала анальгетики (до 4 таблеток в день). Других изменений в состоянии здоровья не отмечала. Летом 1995 г. при прохождении планового обследования по месту работы на УЗИ впервые было выявлено увеличение селезёнки, по поводу чего пациентка была направлена в гематологическое отделение больницы им. Боткина. В проведённых анализах отметили умеренный синдром цитолиза (повышение АЛТ, АСТ до 7N), после чего она была переведена в гепатологическое отделение, где были проведены анализы на наличие вирусов гепатита (отрицательные) и поставлен диагноз «цирроз печени в исходе хронического активного гепатита». Тогда же пациентка была направлена на консультацию в клинику им. Тареева, где наблюдалась амбулаторно с осени того же года. В то же время впервые выявили наличие АТ к кардиолипину и пациентка стала наблюдаться в ревматологическом центре, где был поставлен диагноз «антифосфолипидный синдром». Назначенная терапия – плаквенил, тромбо-асс, гепатофальк. Спустя 2 года пациентке была проведена биопсия печени и сформулирован диагноз «хронический гепатит неясной этиологии». С 1998 г. по 2000 г. состояние было удовлетворительное (эпизодическое повышение температуры до 37.30С, сохранялась слабость), в клинике не наблюдалась. С ноября 2001 г. пациентка стала отмечать появление и постепенное нарастание отёков по всему телу, увеличение живота, нарастание слабости, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильной. Весной 2002 г. в клинике был поставлен диагноз «цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности» и назначена терапия – урсофальк, верошпирон, фуросемид, метипред (с положительным эффектом: уменьшились отёки, улучшились анализы, улучшилось общее самочувствие). Далее состояние оставалось стабильным. Спустя 4 года зимой пациентка внезапно почувствовала озноб, жажду, боль в животе, повышение температуры тела 390С. Такое состояние продолжалось сутки, вследствие чего была госпитализирована с диагнозом

«кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода» (было проведено их лигирование). В связи с этим зимой 2007 г. пациентка вновь поступила в клинику для обследования и корреции терапии.

Перенесённые заболевания

Детские болезни не помнит. Аппендэктомия в 1982 г. Вирус кори в 1993 г. Лигирование варикозно-расширенных вен пищевода в 2006 г. Контактов с инфекционными больными не было. Гемотрансфузий не было.

Аллергологический анамнез

Аллергическая реакция на новокаин, проявляющаяся тошнотой.

Семейный анамнез

Отец страдает мигренью. Мать страдала гипертонической болезнью, умерла от острого панкреатита. Старшая сестра страдает мигренью. Пациентка замужем, имеет дочь (здорова).

Anamnesis vitae

Родилась //г. в срок. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставала. Живёт в благоустроенной изолированной квартире со всеми коммунальными удобствами, вместе с мужем и дочерью. Питание в течение жизни полноценное, регулярное. Отдых ежегодный. Спортом не занимается. Менструации регулярные. Беременность одна. Вредные привычки отрицает.

Общий осмотр

Общее состояниена момент обследования удовлетворительное.

Положение в постели:активное.

Выражение лица:доброжелательное, не отражает каких-либо болезненных процессов.

Рост, масса тела, телосложение, конституция:
телосложение астеническое. Рост 164 см, вес 50 кг, ИМТ=18.

Кожа и слизистые оболочки:при осмотре кожных покровов – сухость. Отмечаются единичные телеангиэктазии в области шеи. Пальмарная эритема. Рубец в правой подвздошной области длиной 8 см.

Подкожная клетчатка:развита слабо. Отёков нет.

Лимфатические узлы:нижнечелюстные, шейные, надключичные, подключичные и паховые не пальпируются.

Костно-мышечная система:развитие мышц удовлетворительное, тонус ослаблен. Деформации, болезненности суставов не отмечается.

Состояние по органам и функциональным системам

Система органов дыхания

Дыхание через нос свободное, патологического отделяемого нет. Грудная клетка конической формы, симметричная. Лопатки на одном уровне, плотно прилегают к грудной клетке. Дыхание смешанного типа, с частотой 19 дыхательных экскурсий в минуту. Дополнительная дыхательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Грудная клетка безболезненна, эластичность не нарушена. Голосовое дрожание одинаковое с обеих сторон. При сравнительной перкуссии лёгких выявляется ясный лёгочный звук. При топографической перкуссии высота стояния верхушек лёгких над ключицами 2 см справа и 2 см слева, и сзади – на уровне отростка 7 шейного позвонка, латеральнее на 2 см. Нижние границы лёгких:

1. Правое лёгкое:

-по окологрудинной линии 5 межреберье

-по средне-ключичной линии 6 ребро

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

2. Левое лёгкое:

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Суммарная подвижность нижних краёв лёгких справа и слева:

-средняя подмышечная линия 6 см

-лопаточная линия 4 см

При аускультации над лёгкими выслушивается везикулярное дыхание.

Система кровообращения

При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок пальпируется на уровне 5 межреберья по левой среднеключичной линии. Перкуссия сердца (определение границ относительной сердечной тупости):

-правая в 4 межреберье по правому краю грудины

-левая на 1 см левее среднеключичной линии в 5 межреберье

-верхняя на уровне 3 межреберья слева по среднеключичной линии

При аускультации сердцатоны сердца нормальной звучности, частота сердечных сокращений 64 уд/мин. Шумов в сердце нет.

Исследование сосудов:осмотр сосудов шеи – без изменений, вены не набухшие. При аускультации артерий патологические изменения не выявлены. При пальпации лучевой артерии пульс синхронный на обеих руках, ритмичный, с частотой 64 уд/мин. АД на левой руке 110/70 мм.рт.ст., на правой 110/75 мм.рт.ст.

Система пищеварения

Слизистая оболочка ротовой полости розовой окраски, язык слегка обложен налётом белого цвета. Живот не увеличен. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Отмечено небольшое скопление жидкости в брюшной полости. Мышцы брюшной стенки активно участвуют в акте дыхания. Печень пальпируется на 1 см ниже правого края рёберной дуги, край печени плотный, ровный, безболезненный. Размеры печени по Курлову 11/8/7 см. Желчный пузырь не пальпируется. При пальпации селезёнка безболезненна, увеличение 3 степени.

Органы мочевыделения

Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторных и инструментальных исследований больного

Исследование мочи (19.02.07 г.)

Цвет жёлтый

SG 1.005

pH 7

LEU 1-3 в п/з

NIT neg

PRO neg

GLU N

KET neg

UBG N

BIN neg

ERY neg

Общий анализ крови (15.02.07 г.)

WBC 3,85*109/L

MO 9,66 Н%

RBC 3,690*1012/L

HGB 103,1 g/L

PLT 47,3*109/L

СОЭ 7 мм/Н

Б/Х анализ крови (13.10.06 г.)

Гамма фракц. 20,7 % L *(—)

Г-ГТ 104 ед/л (—)* N=0

% насыщенных железом 7,8 % *(—) N=20

Железо 30 мкг/дл *(—) N=40

Общий холестерин 143 мг/дл *(—) N=150

УЗИ (16.02.07 г.)

Заключение: выраженные диффузные изменения печени, умеренные диффузные изменения поджелудочной железы, спленомегалия, портальная гипертензия, асцит, левосторонний гидроторакс, расширение ЧЛС обеих почек.

УЗИ (26.02.07 г.)

Почки в сравнении с УЗИ от 16.02.07 г. без существенной динамики, остаётся расширена ЧЛС обеих почек, больше справа.

ЭКГ

ЭОС не отклонена. Синусовая брадикардия. В остальном без выраженных изменений.

Рентгенография органов грудной клетки (14.02.07 г.)

На обзорной рентгенограмме лёгких свежих очагов инфильтративных теней не выявлено. Лёгочный рисунок умеренно усилен. Корни структурны, не расширены. Плевральные синусы свободные. Диафрагма обычно расположена. Сердце расширено в поперечном размере, аорта умеренно уплотнена.

Иммуноглобулины: А,М,G
(15.02.07 г)

IgA 230 мг/дл N 50-300

IgM 188 мг/дл N 40-200

IgG 1560 мг/дл N 600-2000]

Иммунологическая лаборатория (15.02.07 г.)

ANA 1:40 свечение гомогенное (+)

АТкКлIgM 8,73 МЕ/дл (—)* N (0-7)

Коагулограмма (15.02.07 г.)

Снижение активности факторов протромбинового комплекса.

Клинический диагноз: цирроз печени в исходе АИГ с синдромом портальной гипертензии, печёночно-клеточной недостаточности.

Обоснование диагноза:

В пользу диагноза свидетельствуют:

-данные лабораторных и инструментальных методов исследования: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, уменьшение протромбинового индекса, гипохолестеринемия; данные УЗИ (гепатоспленомегалия), варикозное расширение вен пищевода.

-данные объективного обследования: пальмарная эритема, отёчно-асцитический синдром.

-анамнестические данные: наличие факторов риска, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры тела до субфебрильной.

Дифференциальный диагнозпроводим с:

– опухолями печени (данные УЗИ позволяют исключить наличие опухоли)

– хронические гепатиты: вирусные (необходимо обнаружение вируса гепатита в крови), алкогольные (необходим алкогольный анамнез, признаки хронического алкоголизма).

Лечение:

Избегать необоснованного приёма лекарственных средств.

Соблюдать режим питания (ограничение соли, алкоголя), ограничивать физические нагрузки.

ГКС: преднизолон.

Диуретики: фуросемид.

Бета-блокаторы: атенолол.

Противоревматоидные средства: плаквенил.

При головной боли: амигренин.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра терапии и профболезней

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Москва,2007

Скачать историю болезни [12,8 Кб] Информация о работе

Источник

Портальная гипертензия – синдром, развивающийся вследствие нарушения кровотока и повышения кровяного давления в бассейне воротной вены. Портальная гипертензия характеризуется явлениями диспепсии, варикозным расширением вен пищевода и желудка, спленомегалией, асцитом, желудочно-кишечными кровотечениями. В диагностике портальной гипертензии ведущее место занимают рентгеновские методы (рентгенография пищевода и желудка, кавография, портография, мезентерикография, спленопортография, целиакография), чрескожная спленоманометрия, ЭГДС, УЗИ и др. Радикальное лечение портальной гипертензии – оперативное (наложение портокавального анастомоза, селективного спленоренального анастомоза, мезентерико-кавального анастомоза).

Общие сведения

Под портальной гипертензией (портальной гипертонией) понимается патологический симптомокомплекс, обусловленный повышением гидростатического давления в русле воротной вены и связанный с нарушением венозного кровотока различной этиологии и локализации (на уровне капилляров или крупных вен портального бассейна, печеночных вен, нижней полой вены). Портальная гипертензия может осложнять течение многих заболеваний в гастроэнтерологии, сосудистой хирургии, кардиологии, гематологии.

Причины

Этиологические факторы, приводящие к развитию портальной гипертензии, многообразны. Ведущей причиной выступает массивное повреждение печеночной паренхимы вследствие заболеваний печени:

острых и хронических гепатитов
цирроза
опухолей печени, холедоха
паразитарных инфекций (шистосоматоза),
желчнокаменной болезни
раке головки поджелудочной железы
интраоперационном повреждении или перевязке желчных протоков.

Определенную роль играет токсическое поражение печени при отравлениях гепатотропными ядами (лекарствами, грибами и др.). К развитию портальной гипертензии может приводить заболевания сосудистого генеза:

тромбоз, врожденная атрезия, опухолевое сдавление или стеноз портальной вены
тромбоз печеночных вен при синдроме Бадда-Киари
повышение давления в правых отделах сердца при рестриктивной кардиомиопатии, констриктивном перикардите.

В некоторых случаях развитие портальной гипертензии может быть связано с критическими состояниями при операциях, травмах, обширных ожогах, ДВС-синдроме, сепсисе. Непосредственными разрешающими факторами, дающими толчок к развитию клинической картины портальной гипертензии, нередко выступают инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, массивная терапия транквилизаторами, диуретиками, злоупотребление алкоголем, избыток животных белков в пище, операции.

КТ ОБП. Портальная гипертензия на фоне обструкции воротной вены опухолью поджелудочной железы (красная стрелка). Опухолевый тромб (зеленая стрелка) в воротной вене. Асцит (белая стрелка).

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами портальной гипертензии выступают наличие препятствия для оттока портальной крови, увеличение объема портального кровотока, повышенное сопротивление ветвей воротной и печеночных вен, отток портальной крови через систему коллатералей (потртокавальных анастомозов) в центральные вены.

В клиническом течении портальной гипертензии может быть выделено 4 стадии:

начальная (функциональная)
умеренная (компенсированная) – умеренная спленомегалия, незначительное расширение вен пищевода, асцит отсутствует
выраженная (декомпенсированная) – выраженные геморрагический, отечно-асцитический синдромы, спленомегалия
портальная гипертензия, осложненная кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки, спонтанным перитонитом, печеночной недостаточностью.

Классификация

В зависимости от распространенности зоны повышенного кровяного давления в портальном русле различают тотальную (охватывающую всю сосудистую сеть портальной системы) и сегментарную портальную гипертензию (ограниченную с нарушением кровотока по селезеночной вене с сохранением нормального кровотока и давления в воротной и брыжеечных венах).

По локализации венозного блока выделяют предпеченочную, внутрипеченочную, постпеченочную и смешанную портальную гипертензию. Различные формы портальной гипертензии имеют свои причины возникновения.

Развитие предпеченочной портальной гипертензии (3-4 %) связано с нарушением кровотока в портальной и селезеночных венах вследствие их тромбоза, стеноза, сдавления и т. д.
В структуре внутрипеченочной портальной гипертензии (85-90 %) различают пресинусоидальный, синусоидальный и постсинусоидальный блок. В первом случае препятствие на пути внутрипеченочного кровотока возникает перед капиллярами-синусоидами (встречается при саркоидозе, шистосомозе, альвеококкозе, циррозе, поликистозе, опухолях, узелковой трансформации печени); во втором – в самих печеночных синусоидах (причины – опухоли, гепатиты, цирроз печени); в третьем – за пределами печеночных синусоидов (развивается при алкогольной болезни печени, фиброзе, циррозе, веноокклюзионной болезни печени).
Постпеченочная портальная гипертензия (10-12%) бывает обусловлена синдромом Бадда-Киари, констриктивным перикардитом, тромбозом и сдавлением нижней полой вены и др. причинами. При смешанной форме портальной гипертензии имеет место нарушение кровотока, как во внепеченочных венах, так и в самой печени, например, при циррозе печени и тромбозе воротной вены.

КТ ОБП. Этот же пациент, расширенный левый долевой ствол воротной вены (синяя стрелка) с периваскулярным отеком (желтая стрелка).

Симптомы портальной гипертензии

Наиболее ранними клиническими проявлениями портальной гипертензии служат диспепсические симптомы: метеоризм, неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, тошнота, ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, правом подреберье, подвздошных областях. Отмечается появление слабости и быстрой утомляемости, похудание, развитие желтухи.

Иногда первым признаком портальной гипертензии становится спленомегалия, выраженность которой зависит от уровня обструкции и величины давления в портальной системе. При этом размеры селезенки становятся меньше после желудочно-кишечных кровотечений и снижения давления в бассейне портальной вены. Спленомегалия может сочетаться с гиперспленизмом – синдромом, характеризующимся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией и развивающимся в результате повышенного разрушения и частичного депонирования в селезенке форменных элементов крови.

Асцит при портальной гипертензии отличается упорным течением и резистентностью к проводимой терапии. При этом отмечается увеличение объемов живота, отеки лодыжек, при осмотре живота видна сеть расширенных вен передней брюшной стенке в виде «головы медузы».

Осложнения

Характерными и опасными проявлениями портальной гипертензии являются кровотечения из варикозно измененных вен пищевода, желудка, прямой кишки. Желудочно-кишечные кровотечения развиваются внезапно, имеют обильный характер, склонны к рецидивам, быстро приводят к развитию постгеморрагической анемии. При кровотечении из пищевода и желудка появляется кровавая рвота, мелена; при геморроидальном кровотечении – выделение алой крови из прямой кишки. Кровотечения при портальной гипертензии могут провоцироваться ранениями слизистой, увеличением внутрибрюшного давления, снижением свертываемости крови и т. д.

Диагностика

Выявить портальную гипертензию позволяет тщательное изучение анамнеза и клинической картины, а также проведение совокупности инструментальных исследований. При осмотре больного обращают внимание на наличие признаков коллатерального кровообращения: расширения вен брюшной стенки, наличия извитых сосудов около пупка, асцита, геморроя, околопупочной грыжи и др.

Лабораторный комплекс. Объем лабораторной диагностики при портальной гипертензии включает исследование клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, биохимических показателей, АТ к вирусам гепатита, сывороточных иммуноглобулинов (IgA , IgM , IgG).
Рентгенография. В комплексе рентгеновской диагностики используется кавография, портография, ангиография мезентериальных сосудов, спленопортография, целиакография. Данные исследования позволяют выявить уровень блокировки портального кровотока, оценить возможности наложения сосудистых анастомозов. Состояние печеночного кровотока может быть оценено в ходе статической сцинтиграфии печени.
Сонография. УЗИ брюшной полости необходимо для выявления спленомегалии, гепатомегалии, асцита. С помощью допплерометрии сосудов печени производится оценка размеров воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен, расширение которых позволяет судить о наличии портальной гипертензии.
Функциональные исследования. С целью регистрации давления в портальной системе прибегают к проведению чрескожной спленоманометрии. При портальной гипертензии давление в селезеночной вене может достигать 500 мм вод. ст., тогда как в норме оно составляет не более 120 мм вод. ст.

Обследование пациентов с портальной гипертензией предусматривает обязательное проведение эзофагоскопии, ФГДС, ректороманоскопии, позволяющих обнаружить варикозное расширение вен ЖКТ. Иногда вместо эндоскопии проводится рентгенография пищевода и желудка. К биопсии печени и диагностической лапароскопии прибегают в случае необходимости получения морфологических результатов, подтверждающих заболевание, приведшее к портальной гипертензии.

КТ ОБП. Этот же пациент, варикозно расширенные вены как проявление синдрома портальной гипертензии (коричневая стрелка).

Лечение портальной гипертензии

Терапевтические методы лечения портальной гипертензии могут быть применимы только на стадии функциональных изменений внутрипеченочной гемодинамики. В терапии портальной гипертензии используется:

Фармакотерапия: нитраты (нитроглицерин, изосорбид), β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол), ингибиторы АПФ (эналаприл, фозиноприл), гликозаминогликаны (сулодексид) и др.
Эндоскопические манипуляции. При остро развившихся кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка прибегают к их эндоскопическому лигированию или склерозированию. При неэффективности консервативных вмешательств показано прошивание варикозно-измененных вен через слизистую оболочку.
Оперативное лечение. Основными показаниями к хирургическому лечению портальной гипертензии служат желудочно-кишечные кровотечения, асцит, гиперспленизм. Операция заключается в наложении сосудистого портокавального анастомоза, позволяющего создать обходное соустье между воротной веной или ее притоками (верхней брыжеечной, селезеночной венами) и нижней полой веной или почечной веной. В зависимости от формы портальной гипертензии могут быть выполнены операции прямого портокавального шунтирования, мезентерикокавального шунтирования, селективного спленоренального шунтирования, трансъюгулярного внутрипечёночного портосистемного шунтирования, редукции селезеночного артериального кровотока, спленэктомия.
Паллиативные вмешательства. Паллиативными мерами при декомпенсированной или осложненной портальной гипертензии, могут являться дренирование брюшной полости, лапароцентез.

Прогноз

Прогноз при портальной гипертензии, обусловлен характером и течением основного заболевания. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии исход, в большинстве случаев, неблагоприятный: гибель пациентов наступает от массивного желудочно-кишечного кровотечения и печеночной недостаточности. Внепеченочная портальная гипертензия имеет более доброкачественное течение. Наложение сосудистых портокавальных анастомозов может продлить жизнь иногда на 10—15 лет.

Источник