Код мкб 10 алкогольная полинейропатия что это такое
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Алкогольная полинейропатия.
Описание
Наблюдается у лиц злоупотребляющих спиртными напитками, развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).
Симптомы
Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным.
Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией.
Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом пораженияявляется первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны. Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами.
Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина. Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями. Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности.
Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон. При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина.
Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.
Потливость. Слабость в ногах.
Причины
В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы. Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором. Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.
Лечение
Важнейшее значение при лечении алкогольной полиневропатии имеет отказ от употребления алкоголя и назначение витаминов группы В (цианокобаламин, тиамин, пиридоксин). Бенфотиамин, по сравнению с тиамином, обладает лучшей резорбцией, значительно большей проницаемостью через мембрану клетки и более длинным периодом полувыведения. Эти особенности имеют большое клиническое значение, так как благодаря им бенфотиамин в умеренных дозах оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем тиамин в высоких дозах. Бенфотиамин назначают по 150 мг 2-3 раза в день2 недели, затем по 150 мг 1-2 раза в день на протяжении 6-12 нед. В патогенетической терапии алкогольной полиневропатии также применяют антиоксиданти (тиоктовая кислота).
Контролируемых рандомизированных исследований симптоматической терапии боли при алкогольной полиневропатии нет. Клинический опыт свидетельствует об определенной эффективности амитриптилина и карбамазепина. С учетом данных о повышении при алкогольной полиневропатии активности протеинкиназы С и глутаматергической медиации перспективны ингибиторы протеинкиназы С и антагонисты NMDA-рецепторов.
Хорошие результаты показывает применение цитофлавина, который улучшает микроциркуляцию и восстанавливает метаболизм. Назначение цитофлавина пациентам с алкогольной полинейропатией уменьшает интенсивность боли, снижает неврологический дефицит.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Алкогольная полинейропатия – самое частое неврологическое осложнение хронического алкоголизма, которое развивается у большинства лиц, длительное время страдающих хроническим алкоголизмом.
Клинические признаки алкогольной полинейропатии впервые были описаны ещё во второй половине XVIII века Lettsom (1787).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],
Код по МКБ-10
G62.1 Алкогольная полиневропатия
Причины алкогольной полинейропатии
В основе заболевания лежит преимущественно аксональная дегенерация. В меньшей степени страдает миелиновая оболочка. Аксональная дегенерация обусловлена непосредственным воздействием токсичных метаболитов алкоголя на нервное волокно и дефицитом витаминов группы В (в первую очередь, тиамина). Последнее вызвано скудным и однообразным питанием больного, а также нарушением резорбции витамина В, вследствие гастроэнтерита. Кроме того, возможно влияние и других факторов, в том числе генетических, аутоиммунных, возрастных и т.д.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Симптомы алкогольной полинейропатии
Алкогольная полинейропатия представляет собой симметричную сенсомоторную невропатию. Первыми признаками могут быть умеренное похудание мышц ног, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Позже присоединяются парестезии, гиперестезии с элементами гиперпатии, онемение, боли в стопах, болезненные спазмы икроножных мышц. У некоторых пациентов отмечают аллодинию. Парезы разгибателей пальцев и стоп обычно развиваются постепенно. Слабость в стопах приводит к изменениям походки по типу «степпажа». Постепенно эти симптомы распространяются на проксимальные отделы нижних конечностей, в тяжёлых случаях – на дистальные отделы рук и нижние отделы туловища. Заболевание медленно прогрессирует в течение многих месяцев и лет.
Диагностика алкогольной полинейропатии
При осмотре выявляют похудание мышц голеней и стоп, снижение болевой н температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей (по типу «перчаток» и «носков»). Нередко находят и другие варианты чувствительных расстройств. У большинства больных снижены или выпадают ахилловы рефлексы, у половины больных ослаблен или отсутствует коленный рефлекс, реже – рефлексы с верхних конечностей. Часто выявляют болезненность при пальпации нервных стволов и мышц. Отмечают вегетативные нарушения в виде дистального гипергидроза, трофических нарушений кожи и ногтей, отёчности и гиперпигментации, изменения окраски кожных покровов. Возможны изменения зрачковых реакций, ортостатическая гипотензия, нарушение мочеиспускания, импотенция, дисфункция пищеварительного тракта.
Инструментальные методы
При субклиническом течении алкогольной полинейропатии показано проведение игольчатой электронейромиографии. Гистологически выявляются признаки дистальной дегенерации аксонов и вторичной миелинопатии.
[18], [19], [20], [21], [22], [23]
Лечение алкогольной полинейропатии
Рекомендуют отказ от алкоголя, полноценное, сбалансированное питание, введение тиамина в комплексе с другими витаминами группы В, препараты, улучшающие микроциркуляцию и обладающие метаболическим действием. Целесообразно начинать лечение алкогольной полинейропатии с парентерального введения тиамина (2-4 мл 5% раствора внутримышечно).
После достижения улучшения переходят на приём 100 мг 2-3 раза к сутки. При сопутствующих поражениях печени назначают альфа-липоевую кислоту (эсполипон) парентерально (600 мг внутривенно капельно ежедневно или через день 20 введений), а затем внутрь по 600 мг в течение 1-2 месяцев. Показаны физические упражнения для предотвращения контрактур и укреплении мышц.
Источник
Алкогольная полинейропатия – осложнение алкогольной болезни, развивающееся вследствие злоупотребления спиртными напитками. Поражение периферических нервов проявляется парестезией (чувством ползания мурашек), стойким болевым синдромом, нарушением чувствительности в поражённых участках конечностей.
Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы применяют новейшие методы диагностики алкогольной полинейропатии, которые позволяют выявить болезнь на доклинической стадии, когда патологические изменения носят обратимый процесс, и прогноз для выздоровления удовлетворительный. Применение новейших лекарственных препаратов, инновационных методик немедикаментозной терапии позволило улучшить результаты лечения, достичь стойкой продолжительной ремиссии.
Причины и механизмы развития
Единственная причина алкогольной полинейропатии – злоупотребление спиртными напитками в течение продолжительного времени. Поражение периферических нервов возникает вследствие прямого токсического воздействия этанола и продуктов его обмена, а также дефицита витаминов группы В, в частности В1 (тиамина гидрохлорида).
Тиаминдифосфат (активная форма витамина В1) принимает участие в биологическом синтезе ряда компонентов клетки, расщеплении углеводов, выработке веществ, которые защищают организм от оксидантного стресса. Алкоголь способствует уменьшению всасывания витамина В1 в тонкой кишке, из-за чего его запасы в печени сокращаются, что уменьшает содержание активной формы тиамина гидрохлорида. Дефицит витамина В1 приводит к изменению обмена глюкозы. В результате в организме происходят следующие патологические процессы:
- нарушение биосинтеза и обмена нейромедиаторов;
- снижение встраивания липидов в миелин;
- образование зон с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.
Они способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Снижается выработка белков нейрофиламентов, нарушается скорость аксонального транспорта. Нейротоксичность обусловлена прямым повреждающим действием этанола и его продуктов обмена на нервные клетки. Нарушение обмена этанола вызывает образование белков, которые обратимо поражают клетки нервной системы. Поэтому прогноз при проведении адекватной терапии на начальной стадии патологического процесса, существенно улучшается.
Продукты обмена этанола обладают следующими эффектами:
- прямо повреждают миокард и периферические мышцы;
- усиливают процессы перекисного окисления;
- приводят к чрезмерному образованию свободных радикалов, развитию оксидантного стресса.
Вследствие избыточной возбудимости болевых рецепторов, реагирующих на стимулы, которые угрожают организму повреждением, у пациентов, страдающих хронической алкогольной полинейропатией, усиливается чувствительность болевых рецепторов.
Виды
Неврологи выделяют следующие разновидности алкогольной полинейропатии:
- сенсорную;
- двигательную;
- смешанную;
- атактическую;
- субклиническую;
- вегетативную.
При сенсорной форме алкогольной полинейропатии у пациентов возникают болевые ощущения в дистальных отделах конечностей, появляется чувство онемения, зябкости, жжения. Иногда появляются судороги икроножных мышц. Повышается или понижается болевая и температурная чувствительность на стопах и ладонях. Сенсорные нарушения сопровождаются вегетососудистыми расстройствами: бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением. Могут снижаться рефлексы.
При двигательной форме алкогольной полинейропатии патологический процесс зачастую затрагивает нижние конечности. У пациентов наблюдаются периферические парезы и невыраженные сенсорные нарушения.
Смешанная форма заболевания характеризуется двигательными и сенсорными нарушениями. У пациентов неврологи выявляют следующие симптомы:
- полный паралич кистей или стоп;
- вялые парезы;
- повышенную или пониженную чувствительность в пораженных участках.
При атактической форме алкогольной полинейропатии нарушается координация движений, походка, появляется ощущение онемения в ногах, развивается повышенная чувствительность дистальных (нижних) отделов конечностей.
Врачи выделяют хронический, острый и подострый, бессимптомный тип течения алкогольной полинейропатии. При хроническом течении заболевания клиническая картина развивается медленно, в течение многих лет. Острый и подострый тип болезни характеризуется быстрым, в течение месяца, развитием симптомов заболевания. У пациентов, страдающих хронической алкогольной болезнью, полинейропатия может протекать бессимптомно.
Клиническая картина
Клиническое течение алкогольной полинейропатии, протекающей без дефицита тиамина отличается от проявлений заболевания при выраженном дефиците витамина В1. Алкогольная полинейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно. Она проявляется нарастающими расстройствами чувствительной или двигательной функции нижних конечностей. В связи с поражением тонких нервных волокон по полиневротическому типу нарушается болевая и температурная чувствительность, развиваются вегетативно-трофические расстройства. 25–45% пациентов предъявляют жалобы на наличие жгучей, ноющей или стреляющей боли.
Двигательные расстройства присоединяются на поздних стадиях заболевания. К имеющимся симптомам добавляется слабость мышц-разгибателей на участках ног, расположенных удалённо от туловища. У некоторых пациентов расстройство двигательной функции распространяется на верхние отделы нижних конечностей. Им становится трудно подниматься по лестнице, вставать из положения сидя. При этой форме алкогольной полинейропатии двигательный дефект выражен умеренно. Его неврологи определяют при выполнении функциональных нагрузок. В тяжёлых случаях заболевания в патологический процесс могут вовлекаться и верхние конечности.
Невзирая на преимущественно медленное прогрессирование заболевания, в некоторых случаях симптомы алкогольной полинейропатии могут появиться внезапно, в течение нескольких дней. Сенсорные нарушения, преобладающие у пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией без дефицита витамина В1, определяют их тяжесть состояния. Даже при многолетнем течении заболевания прогноз относительно благоприятный. Двигательные функции остаются сохранными у половины больных.
Для алкогольной полинейропатии, протекающей без дефицита витамина В1, характерны умеренно выраженные следующие вегетативные нарушения:
- затруднение мочеиспускания;
- запоры;
- ортостатическая гипотензия – резкое снижение артериального давления при вставании с постели.
У большинства пациентов нарушается потоотделение, в покое учащается пульс, возникает отёчность и чрезмерная пигментация кожи. Имеют место дистрофические изменения ногтей, изменение окраски кожных покровов.
Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина – это дистальная симметричная сенсорно-моторная или моторно-сенсорная форма заболевания, при которой патологический процесс поражает верхние и нижние конечности. Она развивается у лиц, длительно принимающих алкоголь, на фоне дефицита питания и недостаточного поступления в организм витамина В1.
В течение нескольких месяцев у пациентов снижается масса тела. В качестве первых проявлений поражения периферических нервов врачи рассматривают парестезию (ощущение ползания мурашек) и мышечную слабость в дистальных отделах нижних конечностей, которые распространяются в восходящем направлении. Длительные и чувствительные расстройства могут прогрессировать остро (в течение одного месяца) или хронически (более одного года). При обследовании пациентов неврологи выявляют преобладание сенсорных или моторных нарушений.
У 100% пациентов, страдающих этой формой алкогольной полинейропатии, неврологические нарушения развиваются в верхних конечностях, а более чем у половины – в нижних. Во время обследования неврологи выявляют выраженное снижение следующих видов чувствительности: температурной, болевой, мышечно-суставной и вибрационной. Это указывает, что поражены толстые хорошо миелинизированные быстропроводящие волокна периферических нервов.
Болевой синдром у пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией с дефицитом тиамина, встречается реже, чем при заболевании, протекающем без дефицита витамина В1. У пациентов рано снижаются или выпадают сухожильные рефлексы. Вначале развивается слабость мышц – разгибателей стоп. По мере прогрессирования болезни она распространяется в направлении туловища, в результате чего пациент становится полностью обездвиженный. Определяется гипотрофия мышц верхних и нижних конечностей, иногда атрофия контрактурой (неподвижностью суставов). У половины пациентов в анализе крови определяется мегалобластная анемия (малокровие). В сыворотке крови снижается концентрация витаминов группы В.
Диагностика
При неврологическом обследовании пациентов, страдающих алкогольной энцефалопатией, неврологи на ранних стадиях заболевания определяют повышение сухожильных рефлексов, на более поздних – их снижение. Тонус мышц, как и чувствительность кожных покровов, снижен. При развитии мышечных нарушений в кратчайшие сроки наступает атрофия мускулатуры конечностей. Поражение икроножных мышц сопровождается усилением болевого синдрома при их прощупывании и давлении на область прохождения периферических нервов.
Для подтверждения диагноза врачи отделения неврологии проводят комплексное обследование пациентов с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Оно включает следующие исследования:
- сенсорное тестирование;
- электромиографию;
- количественное исследование вегетативных симптомов.
Для того чтобы установить окончательный диагноз, невролог может назначить следующие исследования:
- рентгенографию;
- ультразвуковой скрининг внутренних органов;
- спинномозговую пункцию;
- общий клинический анализ и биохимическое исследование крови.
При наличии показаний пациентов консультируют смежные специалисты: терапевт, эндокринолог, офтальмолог. Тяжёлые случаи алкогольной полинейропатии обсуждают на заседании экспертной комиссии с участием врачей высшей квалификационной категории, докторов и кандидатов медицинских наук, которые являются экспертами в области осложнений алкогольной болезни.
Мнение эксперта
Автор: Андрей Игоревич Волков
Врач-невролог, кандидат медицинских наук
Людям, злоупотребляющим алкоголем, знакомо чувство, когда внезапно начинают холодеть ноги, а кожу покалывает будто иголками. Одни не обращают на это проявление внимания, другие уверены, что это от неправильного положения тела. Однако при первых же появлениях такого симптома следует обратиться к врачу, потому что проявление является основным признаком развивающейся алкогольной полинейропатии.
В результате распития спиртных напитков, оказывающих регулярное сильное токсическое воздействие на организм, и последующего срыва метаболических процессов, происходит необратимая трансформация нервных волокон. При отсутствии своевременных терапевтических мероприятий человеку грозит инвалидность.
В первую очередь больному помогут избавиться от алкогольной зависимости, без этого условия любое лечение будет неэффективным. Последующая стратегия лечения направлена на регенерацию иммунной системы, органов желудочно-кишечного тракта, восстановление работоспособности нервной системы, устранение болезненных проявлений.
По статистике, женщины страдают от алкогольной полинейропатии гораздо чаще мужчин. Риск вероятности заболевания увеличивается даже в том случае, если в сутки употреблять 100 мл этилового спирта. Врачи Юсуповской больницы проведут полную диагностику больного, выявят точный диагноз, и в соответствии с сопутствующей симптоматикой назначат комплексное лечение.
Лечение
Лечение алкогольной полинейропатии врачи Юсуповской больницы начинают с терапии алкогольной болезни. Пациентам проводят инфузионную терапию препаратами дезинтоксикационного действия и витаминами группы В. Врачи выбирают оптимальную форму тиамина в зависимости от нескольких факторов. Поскольку недостаточность витамина В1 развивается вследствие нарушения его всасывания в кишечнике, лечение алкогольной полинейропатии начинают 5% раствором витамина В. Препарат вводят парентерально. После достижения клинического улучшения неврологи назначают пациентам по 100мг тиамина бромида внутрь дважды в сутки.
Более эффективное действие оказывает бентотиамин – жирорастворимая форма тиамина. Врачи часто включают в схему лечения пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией, комбинированные препараты витаминов группы В, в состав которых помимо тиамина бромида (вит. В1) входит пиридоксина гидрохлорид (вит. В6) и цианокобаламина гидротартрат (вит. В12).
Поскольку одним из звеньев патогенеза алкогольной полинейропатии является оксидантный стресс, неврологи для лечения пациентов используют α-липоевую кислоту. Она обладает следующими эффектами:
- улучшает транспорт глюкозы через мембраны нервных клеток и активирует процессы её усвоения;
- снижает интенсивность гликозилирования белка;
- оказывает антиоксидантное действие;
- снижает содержание общего холестерина и его эфиров в крови, концентрацию жирных кислот в плазме;
- предупреждает ингибирование активности оксида азота;
- повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию.
Для купирования нейропатической боли, вызванной алкогольной интоксикацией, врачи клиники неврологии назначают пациентам антиконвульсанты и антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты не влияют на состояние повреждённых нервов, но блокируют поступление болевого сигнала в головной мозг. Это повышает уровень серотонина, который уменьшает выраженность депрессии и тревожности.
Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подбирают препарат каждому пациенту. Они проводят комбинированную анальгезирующую терапию с применением препаратов, которые обладают различными механизмами действия. При их малой эффективности применяют опиоидные анальгетики (трамадол). В состав комплексной терапии включают глюкокортикоиды, сосудорасширяющие препараты, медикаменты, ускоряющие обмен веществ и микроциркуляцию крови. При назначении лекарственных препаратов врачи учитывают степень нарушения функции печени вследствие алкогольной интоксикации.
В Юсуповской больнице врачи проводят терапию алкогольной полинейропатии с помощью плазмафереза и методов немедикаментозного воздействия: магнитотерапии, дарсонвализации, гальванотерапии, электростимуляции. Специалисты клиники физической реабилитации проводят сеансы иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры, различных видов массажа.
Поскольку у многих пациентов неприятные ощущения усиливаются даже при соприкосновении с одеждой или постельным бельём, в клинике неврологии имеются специальные приспособления, которые удерживают одеяло над телом. Чтобы защитить участки тела со сниженной чувствительностью и уберечь пациента от возможных травм, врачи рекомендуют:
- проверять температуру воды в ванной, чтобы не допустить случайных ожогов;
- регулярно обрабатывать обувь противогрибковыми препаратами;
- регулярно осматривать ступни и обувь пациента, чтобы избежать повреждений, вызванных сдавливанием или натиранием случайно попавшими внутрь объектами;
- подбирать пациенту свободную обувь, чтобы уберечь стопы от чрезмерного сдавливания.
Если пациент при вставании с постели испытывает головокружение, ему рекомендуют носить компрессионный трикотаж, спать с приподнятой головой. При потере контроля над мочеиспусканием можно, для того чтобы вызвать мочеиспускание, надавливать рукой на низ живота. При задержке мочи выполняют катетеризацию мочевого пузыря. Лечение эректильной дисфункции проводит андролог-сексолог.
Прогноз
Полного восстановления нервных волокон, повреждённых алкоголем и продуктами его распада, обычно не наступает. Если пациент не прекратит употреблять спиртные напитки и не начнёт полноценно питаться, его состояние может ухудшиться. При своевременно начатой адекватной терапии алкогольной полинейропатии качество жизни пациентов существенно улучшается.
Физреабилитологи Юсуповской больницы разрабатывают для каждого пациента индивидуальный комплекс упражнений, регулярное выполнение которых улучшает функцию мышц и периферических нервов. Неврологи проводят профилактическую терапию новейшими лекарственными препаратами. Успех лечения возможет только в том случае, если пациент не возобновит приём алкоголя.
Автор
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
- Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
- Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.
Наши специалисты
Заведующий отделением неврологии, врач-невролог, к.м.н.
Врач-невролог, к.м.н.
Заведующий отделением восстановительной медицины, врач по лечебной физкультуре, невролог, рефлексотерапевт
Врач-невролог
Врач-невролог
Врач-невролог, ведущий специалист отделения неврологии
Врач-невролог
Врач-невролог, к.м.н.
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник