Код мкб хронический панкреатит

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический панкреатит представляет собой стойкое воспаление поджелудочной железы, которое приводит к постоянному структурному повреждению с фиброзом и стриктурами протока, сопровождаемыми снижением экзокринной и эндокринной функций. Заболевание хронический панкреатит может быть вызвано хроническим злоупотреблением алкоголем, но может быть и идиопатическим.

Читайте также: Острый панкреатит у взрослых

Начальные симптомы хронического панкреатита проявляются рецидивирующими приступами боли. Позже у некоторых пациентов развиваются интолерантность к глюкозе и мальабсорбция. Диагноз обычно устанавливается при инструментальном обследовании – ЭРХПГ, эхосонографии и исследованиями секреторной функции поджелудочной железы. Лечение хронического панкреатита симптоматическое и включает соответствующую диету, анальгетики и применение ферментов. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Код по МКБ-10

• К86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии
• К86.1 Другие хронические панкреатиты.

Что вызывает хронический панкреатит?

В США 70-80 % случаев заболевания вызваны алкоголизмом и 15-25 % являются идиопатическими. Редкие причины хронического панкреатита включают наследственный панкреатит, гиперпаратиреоидизм и обструкцию общего панкреатического протока, вызванную стенозом, камнями или раком. В Индии, Индонезии и Нигерии идиопатический кальцифицирующий панкреатит наблюдается среди детей и лиц молодого возраста («тропический панкреатит»).

Аналогично острому панкреатиту, механизм развития болезни может быть связан с обструкцией протока белковыми пробками. Белковые пробки могут быть следствием избытка секреции гликопротеина-2 или дефицита литостатина, белка панкреатического сока, который ингибирует преципитацию Са. Если обструкция хроническая, персистирующее воспаление приводит к фиброзу, дилатации и фрагментарным стриктурам протока с последующей кальцификацией. Развиваются гипертрофия оболочки нейронов и перинейрональное воспаление, которые могут вносить свой вклад в развитие хронической боли. После нескольких лет прогрессирующий фиброз приводит к потере экзокринной и эндокринной функций. Диабет развивается у 20-30 % пациентов в течение 10-15 лет после начала заболевания.

Симптомы хронического панкреатита

У большинства пациентов возникают эпизодические абдоминальные боли. Приблизительно у 10-15 % боль в левом боку отсутствует и развивается мальабсорбция. Боль сильная, локализуется в эпигастрии и может длиться несколько часов или дней. Эпизоды боли обычно исчезают спонтанно через 6-10 лет из-за прогрессирующего разрушения ацинарных клеток, секретирующих панкреатические пищеварительные ферменты. Когда секреция липаз и протеаз снижается до менее 10 % нормы, у пациента развивается стеаторея, проявляющаяся жирным стулом или даже с жировыми каплями и креатореей. В это время могут появиться признаки интолерантности глюкозы.

Диагностика хронического панкреатита

Постановка диагноза может быть затруднена, потому что уровни амилазы и липазы часто в пределах нормы из-за значительного снижения функции поджелудочной железы. У пациентов с типичным анамнезом злоупотребления алкоголем и рецидивирующими эпизодами острого панкреатита выявление кальцификации поджелудочной железы при обычной рентгенографии брюшной полости может быть достаточным для диагноза. Однако такая кальцификация обычно происходит поздно в течение заболевания и эти признаки обнаруживаются только приблизительно в 30% случаев. У пациентов без типичного анамнеза должна быть исключена малигнизация поджелудочной железы как причина боли: рекомендуется КТ брюшной полости. КТ может визуализировать кальцификацию и другие изменения железы (напр., псевдокисту или расширенные протоки), но на ранних стадиях заболевания эти признаки могут отсутствовать.

Начальные этапы обследования пациентов с нормальными данными, полученными при КТ, включают ЭРХПГ, эндоскопическую эхосонографию и исследования секреторной функции поджелудочной железы. Эти тесты весьма чувствительны, но ЭРХПГ может вызвать острый панкреатит приблизительно у 5% пациентов. MP холангиопанкреатография (МРХПГ) может явиться приемлемой альтернативой.

На поздних стадиях течения болезни показатели экзокринной панкреатической функции становятся измененными. Исследование стула на жир в течение 72 часов позволяет диагностировать стеаторею, но исследование не является специфическим. Секретиновый тест предполагает забор через дуоденальный зонд панкреатического секрета для анализа, но он выполняется только в нескольких центрах. Уровни сывороточного трипсиногена и химотрипсина и эластазы в стуле могут быть снижены. При тестах с бентиромидом и панкреолаурилом вещества принимаются перорально и проводится анализ мочи на продукты распада, вызванные панкреатическими ферментами. Но все эти экзокринные тесты менее чувствительны, чем ЭРПХГ или эндоскопическая ультрасонография в ранней диагностике заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Лечение хронического панкреатита

Рецидив заболевания требует лечения, аналогичного острому панкреатиту, включая голод, внутривенное переливание жидкостей и анальгетики. После возобновления питания пациент должен исключить алкоголь и потреблять только обезжиренную пищу (2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы позволяют уменьшить стимулируемую кислотой секрецию секретина, и таким образом уменьшить панкреатическую секрецию. Однако достаточно часто эти меры не позволяют уменьшить боль, что требует увеличения доз опиатов с угрозой привыкания. Лечение хронической панкреатической боли часто неудовлетворительно.

Пероральное применение панкреатических ферментов позволяет уменьшить хроническую боль, ингибируя выход холецистокинина и, таким образом, уменьшая секрецию панкреатических ферментов. Такой подход, скорее всего, будет успешнее в случае умеренного идиопатического панкреатита, чем при алкогольном панкреатите. Ферменты также используются для лечения стеатореи. Эффективны различные препараты и должна использоваться доза, обеспечивающая, по меньшей мере, 30 000 ЕД липазы. Должны использоваться таблетки, покрытые кислотоустойчивой оболочкой, и они должны приниматься с пищей. Необходимо назначать Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, чтобы предотвратить кислотное разрушение ферментов.

Благоприятный клинический эффект включает увеличение веса, снижение частоты стула, исчезновение или уменьшение стеатореи и улучшение общего состояния. Клинический эффект лечения может быть документирован исследованиями, указывающими на снижение содержания жира в стуле после ферментной терапии. Если, несмотря на лечение хронического панкреатита, сохраняется тяжелая стеаторея, источник жира могут обеспечить триглицериды средней цепи (они абсорбируются без панкреатических ферментов), уменьшая пропорционально другие пищевые жиры. В дополнение к лечению следует назначать растворимые в жирах витамины (A, D, К), включая витамин Е, который способствует уменьшению воспаления.

Хирургическое лечение хронического панкреатита может быть эффективным при болевом синдроме. Псевдокиста поджелудочной железы, вызывающая хроническую боль, может быть дренирована в соседний орган, к которому она прилежит (напр., желудок),  или в отключенную петлю тощей кишки (путем цистоеюностомии по Ру). Если расширен главный панкреатический проток более чем на 5-8 мм, приблизительно у 70-80% пациентов эффективна боковая панкреатикоеюностомия (операция Пуэстоу). Если проток не расширен, эффективна частичная резекция; используется также дистальная панкреатэктомия (при значительном поражении хвоста поджелудочной железы) или операция Уиппла (при поражении головки поджелудочной железы). Оперативные вмешательства должны применяться у пациентов, отказавшихся от употребления алкоголя, и у тех, кто способен контролировать вторичный диабет, развитие которого может быть связано с резекцией поджелудочной железы.

Некоторые псевдокисты могут быть дренированы эндоскопически. Эндоскопически, под контролем УЗИ, можно выполнить денервацию солнечного сплетения спиртом и бупивакаином и обеспечить тем самым уменьшение болевого синдрома. В случае выраженной стриктуры сосочка или дистальной части панкреатического протока может быть эффективным ЭРХПГ со сфинктеротомией, стентированием или дилатацией.

Пероральный прием гипогликемических препаратов редко эффективен в лечении диабета, вызванного хроническим панкреатитом. Инсулин следует назначать осторожно, так как может развиться пролонгированная гипогликемия из-за дефицита секреции глюкагона а-клетками и отсутствия эффекта его секреции на гипогликемию, вызванную инсулином.

Пациенты, которые имеют хронический панкреатит, относятся к группе повышенного риска рака поджелудочной железы. Нарастание симптомов хронического панкреатита, особенно связанных с развитием стриктуры панкреатического протока, требует обследования на малигнизацию. Оно может включать цитологический анализ соскоба из стриктуры или определение маркеров сыворотки крови (напр., СА 19-9 канцероэмбриональный антиген).