Код мкб острая левожелудочковая недостаточность
Тактика оказания неотложной помощи
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
4. При нормальном артериальном давлении:
– усадить больного с опущенными нижними конечностями;
– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии:
– усадить больного с опущенными нижними конечностями;
– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
– уложить больного, приподняв изголовье;
– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии:
– уложить больного, приподняв изголовье;
– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Перечень основных медикаментов:
1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.
2. *Кислород, м3
3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.
4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.
5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.
6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.
7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.
8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.
9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.
10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.
11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.
12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.
2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.
3. Нитроглицерин, аэрозоль
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
1. Уменьшение влажности кожных покровов.
2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.
3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.
4. Относительная нормализация артериального давления.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Острая левожелудочковая недостаточность.
Описание
Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях.
Симптомы
Клиническая картина обусловлена отеком легких или сердечной астмой.
Причины
В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).
Лечение
При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с острой левожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Острая левожелудочковая недостаточность.
Описание
Недостаточная сократительная способность левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы и отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность может быть проявлением острого инфаркта миокарда, иногда возникает при гипертонических кризах, поражениях головного мозга, острых пневмониях, лучевых поражениях, отравлениях.
Симптомы
Клиническая картина обусловлена отеком легких или сердечной астмой.
Причины
В результате различных причин повышается давление в артериях малого круга кровообращения, начинается пропотевание жидкости в ткани, окружающие легочные артериолы капилляры (стадия интерстициального отека), и затем жидкая часть крови выходит в просвет легочных альвеол (наступает стадия альвеолярного отека).
Лечение
При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект. Больному с острой левожелудочковой недостаточностью необходимо вызвать кардиологическую или хотя бы линейную врачебную бригаду. Все больные подлежат обязательной госпитализации в кардиологическое отделение после купирования отека легких. Транспортировка осуществляется на носилках с поднятым головным концом или сидя.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом.
Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Код по МКБ-10
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
Причины острой левожелудочковой недостаточности
Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.
Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда
Острая левожелудочковая недостаточность часто встречается при инфаркте миокарда. Она может развиться одновременно с инфарктом миокарда, но нередко появляется через несколько дней после его развития. В последнем случае ее возникновение обусловлено утратой значительной массы сократительного миокарда.
В ранних сроках левожелудочковая недостаточность часто обусловлена нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важную роль в развитии сердечной недостаточности при этом играет развитие митральной регургитации. Она может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, повреждением хорд митрального клапана при боковом и переднем инфаркте миокарда, утратой значительной массы миокарда и/или дилатацией желудочка.
Развитие острой левожелудочковой недостаточности в первые часы и сутки у больных инфарктом миокарда характеризуется нормальным или сниженным объемом циркулирующей крови, умеренным снижением сердечного выброса, минимальной задержкой натрия и воды в организме, транзиторностью наблюдаемых нарушений.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]
Как развивается острая левожелудочковая недостаточность?
Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности – повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.
Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.
В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.
В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом.
При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.
Симптомы острой левожелудочковой недостаточности
Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических моментов ее развития – повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого крута кровообращения.
Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в просвет альвеол приводит к развитию альвеолярного отека легких и выраженной гипоксемии. В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторнои гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.
Клинически приступ сердечной астмы проявляется симптомами тяжелого удушья. Кожные покровы влажные и холодные. Наблюдается выраженный акроцианоз. Перкуссия легких выявляет притупление в нижних отделах легких. Аускультативно дыхание шумное, выслушиваются сухие хрипы. В отличие от бронхиальной астмы выдох не затруднен. Имеет место тахикардия, усиление II тона над легочной артерией. Артериальное давление может колебаться в широких пределах, центральное венозное давление повышено.
При прогрессировании сердечной недостаточности развивается картина «классического» альвеолярного отека легких. Над всей поверхностью легких появляются и быстро нарастают звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. На расстоянии слышно клокочущее, булькающее дыхание. Частота дыхательных движений достигает 30-40 в минуту. Мокрота заполняет все трахеобронхиальное дерево. Появляется кашель с жидкой пенистой, розового цвета мокротой.
Сердечный выброс не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности за счет компенсаторного увеличения числа сердечных сокращений и положительной реакции левого желудочка на постнагрузку. Для этого периода в целом характерны высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный минутный объем кровообращения.
При рентгенологическом исследовании определяются стадийные специфические изменения легких и сердца. Отечная жидкость по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей. Поэтому отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотности, которая при рентгенографии грудной клетки выявляется раньше, чем появляются первые клинические признаки.
Ранним рентгенографическим признаком отека легких служит усиление сосудистого рисунка. Далее могут наблюдаться нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) и линий Керли В (короткие, располагаются по периферии). По мере прогрессирования отека нарастает инфильтрация в перибронхиальных отделах, появляются «силуэты летучей мыши» или «бабочки» и ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).
Лечение острой левожелудочковой недостаточности
Интенсивная терапия таких пациентов должна быть направлена на увеличение сердечного выброса и улучшение оксигенации тканей (вазодилататоры, инфузионная терапия для поддержания достаточного давления заполнения желудочков сердца, кратковременная инотропная поддержка).
Чаще всего на этапе оказания неотложной помощи затруднительно оценить величину давления заполнения желудочков сердца. Поэтому у пациентов с острой сердечной недостаточностью без застойных хрипов в легких рекомендуется пробное внутривенное введение до 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия за 10 минут. Если инфузия не привела к положительному или отрицательному эффекту, то ее повторяют. Инфузию прекращают при повышении АЦСИСТ до 90- 100 мм рт. ст. или появлении признаков венозного застоя в легких.
Крайне важно при низком сердечном выбросе, обусловленном гиповолемией, найти и устранить ее причину (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).
В интенсивной терапии такого состояния, как острая левожелудочковая недостаточность, применяют вазодилататоры, мочегонные средства, наркотические анальгетики, бронходилататоры и респираторную поддержку.
Источник