Код мкб тромбоз глаза
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
Названия
Тромбоз центральной вены сетчатки.
Описание
Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. По стремительности развития и тяжести последствий для зрения тромбоз центральной вены сетчатки порой не уступает, а по частоте встречаемости даже превосходит окклюзию центральной артерии сетчатки. Нарушение проходимости центральной вены сетчатки возникает у 214 человек из 100 000. В 67,2% случаев поражается одна из ветвей центральной вены.
Симптомы
Больные с тромбозом вен сетчатки жалуются на внезапное резкое ухудшение зрения. Кроме обширных кровоизлияний, на глазном дне может развиваться отек центрального отдела сетчатки, который является также причиной снижения зрения.
Тромбоз центральной вены сетчатки – длительное заболевание. Рассасывание кровоизлияний занимает от нескольких месяцев до года.
Тромбоз развивается порой столь же внезапно, как и острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, недоходящим однако, до полной слепоты. Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора. Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные , извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки; артерии сужены. Типично наличие многочисленных штрихообразных и круглых кровоизлияний на перефирии глазного дна. Наблюдается также плазморрагии. Возможны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний, но может развиваться и в обоих глазах, но обычно не одновременно. При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагий ограничивается тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше и выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения. Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный по сравнению с острой непроходимостью центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. В дальнейшем наблюдается атрофия зрительного нерва. У части больных возникает вторичная глаукома.
Причины
Тромбоз центральной вены сетчатки развивается на фоне.
• Атеросклероза и артериальной гипертензии, приводящих к уплотнению артерий и сдавлению ими вен;
• Глаукомы;
• Состояний, сопровождающихся повышенной вязкостью крови (полицитемия, лейкемия, прием диуретиков, противозачаточных препаратов).
Тромб образуется в месте выхода центральной вены из сетчатки. Венозный отток прекращается, вены переполняются кровью. Это приводит к повышению сосудистой проницаемости, развитию отека сетчатки и появлению кровоизлияний. Наступает компенсаторный спазм артерий, ограничивающий приток крови к сетчатке и вызывающий появление так называемых ватообразных очагов – зон инфаркта сетчатки, которые становятся слепыми.
Лечение
Лечение таких больных должно проводиться сначала в офтальмологическом стационаре, а затем амбулаторно, под систематическим контролем окулиста. На хороший результат лечения можно рассчитывать в случае раннего применения эффективных лекарственных препаратов.
Первые 1 1/2-2 мес от начала заболевания назначают различные лекарственные препараты местного и общего действия. Если зрение при медикаментозном лечении улучшается незначительно, больного направляют на консультацию к лазерному хирургу, который определяет оптимальные сроки для применения лазерного метода. Если тромбоз центральной вены сетчатки осложнился кровоизлиянием в стекловидное тело и проведенная медикаментозная терапия не привела к рассасыванию крови, возможно хирургическое лечение стекловидного тела для восстановления его прозрачности и повышения зрения. Осложнением кровоизлияния в стекловидное тело может быть развитие отслойки сетчатки, при которой показана срочная операция.
При тромбозе центральной вены сетчатки у 10-40 % больных может повышаться внутриглазное давление. Поэтому таким пациентам показано систематически измерять внутриглазное давление, а при его повышении следует назначать препараты, снижающие давление. При их недостаточном действии применяют лазерное или хирургическое лечение.
Наблюдения за такими больными в динамике показали, что чем раньше обратился больной к врачу, тем лучше исход болезни. Если же после резкого снижения зрения прошло несколько дней без лечения, улучшение зрения может не наступить.
Источник
Рубрика МКБ-10: H34.8
МКБ-10 / H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата / H30-H36 Болезни сосудистой оболочки и сетчатки / H34 Окклюзии сосудов сетчатки
Определение и общие сведения[править]
Окклюзия вен сетчатки
Окклюзия вен сетчатки (ОВС) – нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки (ЦВС) или её ветвях.
Синонимы: Ретинопатия венозного стаза, геморрагическая ретинопатия, тромбоз вен сетчатки.
Эпидемиология
Распространённость ОВС составляет около 2,14 случая на 1000 населения. Возраст больных колеблется от 14 до 92 лет (в среднем 51,4-65,2 года).
Классификация ОВС, отражающая локализацию и тяжесть патологического процесса (Bloom S., Brucker A., 1991).
• Окклюзия ветви ЦВС (неишемическая, ишемическая).
• Гемицентральная ретинальная окклюзия (неишемическая, ишемическая).
• Окклюзия ЦВС (неишемическая, ишемическая).
Этиология и патогенез[править]
Общепризнанными факторами риска развития ОВС считаются: артериальная гипертензия, СД, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, повышенная вязкость крови, различные формы врождённых и приобретённых тромбофилий, офтальмогипертензия, заболевания орбиты, вызывающие затруднение венозного оттока, врождённые и приобретённые изменения со стороны ДЗН, вызывающие компрессию ЦВС.
Патогенез
Причиной ОВС является тромбоз. В механизме тромбообразования ведущую роль играет нарушение целостности и функций эндотелия вен, приводящее к локальному гипофибринолизу и гиперкоагуляции. Наиболее частая локализация зоны окклюзии – место механического сдавления венулы (область артериовенозного перекрёста и решётчатая пластинка склеры).
Клинические проявления[править]
Тромбоз вен сетчатки, как правило, развивается в течение нескольких часов и проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения одного глаза. Этому могут предшествовать периодические затуманивания зрения и тупые боли в глубине орбиты. Больные могут жаловаться на искажение предметов и тёмное пятно перед глазом.
Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Диагностика[править]
Диагноз выставляют на основании жалоб, анамнеза, данных физикального обследования и дополнительных методов исследования.
Анамнез
При сборе анамнеза необходимо выяснить:
• наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы и заболеваний крови;
• наличие тромбоэмболических заболеваний в молодом возрасте у кровных родственников.
Физикальное обследование
1. Визометрия.
При неишемическом типе ОВС острота зрения зависит от выраженности макулярного отёка и количества интраретинальных геморрагий в области заднего полюса и, как правило, составляет ≥0,05. При ишемическом типе ОВС степень снижения остроты зрения пропорциональна степени нарушения капиллярной перфузии в макулярной области и составляет ≤0,05.
2. Тонометрия.
В первые сутки от начала заболевания ВГД на глазу с тромбозом вен сетчатки может быть ниже на 2-4 мм рт.ст., чем на парном органе.
3. Периметрия.
Как правило, выявляется центральная или парацентральная скотома. По характеру она может быть как относительной, так и абсолютной. Реже обнаруживают концентрическое сужение поля зрения. При тромбозе ветвей ЦВС скотомы локализуются в соответствующих квадрантах поражённой сетчатки.
4. Биомикроскопия.
В первые сутки после возникновения тромбоза вен сетчатки можно обнаружить измельчание передней камеры глаза. При ишемическом тромбозе ЦВС выявляется относительный афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса Гунна ).
5. Офтальмоскопия.
Для заболевания типична офтальмоскопическая картина, напоминающая раздавленный помидор. При неишемическом типе ОВС ДЗН часто отёчен и имеет стушёванные контуры, по ходу окклюзированной венулы большое количество штрихообразных интраретинальных геморрагий, в макулярной зоне и на периферии – множество мелких округлых кровоизлияний в виде пятен. Вены полнокровны, возможно наличие плазморрагий. В макулярной области диффузный или кистозный отёк сетчатки. При ишемическом типе ОВС ДЗН отёчный, контуры его стушёваны, экскавация и венный пульс отсутствуют. Вены резко расширены и извиты, калибр их неравномерный. В первые сутки геморрагий немного, визуализируется большое количество ватообразных очагов, свидетельствующих об ишемии. В макулярной зоне сетчатка отёчна, с серым оттенком. Затем количество интраретинальных кровоизлияний увеличивается.
Лабораторные исследования
Всем больным назначают:
• клинический анализ крови;
• определение сахара в крови;
• липидограмму;
• коагулограмму;
• реакцию Вассермана.
При подозрении на тромбофилию назначают:
• иммунологическое обследование;
• определение концентрации естественных антикоагулянтов (АТ III, Пр. С, Пр. S);
• исследование внутрисосудистой активации тромбоцитов;
• определение уровня гомоцистеина в плазме крови;
• диагностику антифосфолипидного синдрома (определение уровня антител к кардиолипину).
Инструментальные исследования
ФАГ (флюоресцентная ангиография)- выполняют при первом обращении пациента (исключением является непрозрачность оптических сред или наличие массивных интраретинальных геморрагий). Повторную ангиографию выполняют спустя 3 мес. Обращают внимание на время «рукасетчатка», оценивают степень нарушения капиллярной перфузии в области макулы и на крайней периферии глазного дна.
ОКТ (оптическая когерентная томография) – выполняют до лечения с целью оценки выраженности макулярного отёка и состояния витреоретинального интерфейса и на фоне терапии – для оценки лечебного эффекта.
Электрофизиологические исследования позволяют определить тип окклюзии. При ишемической ОВС на ЭРГ наблюдается снижение амплитуды b-волны.
Дифференциальный диагноз[править]
Другие ретинальные сосудистые окклюзии: Лечение[править]
Лечение направлено на:
• восстановление кровотока в тромбированной вене;
• уменьшение отёка сетчатки;
• рассасывание интраретинальных геморрагий;
• улучшение трофики сетчатки.
Показания к госпитализации
Пациенты с ишемическим и неишемическим тромбозом ЦВС давностью от 1 до 14 дней должны быть госпитализированы в порядке неотложной помощи.
Медикаментозное лечение
1. Тромболитики
В острую фазу (до 7 дней от начала заболевания) целесообразно использовать тромболитические препараты. В настоящее время используют тромболитики, созданные рекомбинантным путём: тканевый активатор плазминогена, урокиназу и проурокиназу. К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу (стрептодеказу). При достаточном содержании в крови естественных активаторов плазминогена (тканевого и урокиназного) в качестве тромболитика можно использовать плазминоген, получаемый из донорской крови. При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводят субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально. Такие способы введения наиболее эффективны
Учитывая полиэтиологичность заболевания в комплексную терапию должны быть включены препараты из группы антиагрегантов, эндотелиопротекторов, при необходимости следует выполнять изоволемическую гемодилюцию.
2. Гемодилюция
При выявлении повышенной вязкости крови в комплекс лечения необходимо включить изоволемическую гемодилюцию – метод трансфузионной терапии, предусматривающий дозированное разбавление крови плазмозамещающими растворами.
3. Местная гипотензивная терапия
С целью улучшения капиллярной перфузии с первых дней заболевания назначаются β-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы.
Хирургическое лечение
В раннем периоде (≤14 сут) цель вмешательств – восстановление венозного оттока. Для этого используют интравитреальные инъекции тромболитиков, методику эндоваскулярного тромболизиса, выполняется радиальная нейротомия.
В позднем периоде (≥3мес) основным направлением является борьба с макулярным отёком. С этой целью при окклюзии ветви ЦВС выполняют лазерокоагуляцию сетчатки по типу решётки, во всех остальных случаях выполняют интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза и глюкокортикоидов, обладающих пролонгированным действием. В настоящее время для борьбы с посттромботическим макулярным отёком зарегистрированы: луцентис (ранибизумаб) и озурдекс (витриальный имплантат, содержащий 0,7 мг дексаметазона). Лечение можно проводить как монотерапию, так и в комбинации с лазерной коагуляцией сетчатки (ЛКС) в зонах, соответствующих нарушению капиллярной перфузии.
Лечение в остром периоде (стационарное или амбулаторное) – 10-15 дней.
Дальнейшее ведение
Диспансерное наблюдение заключается в выполнении в течение первого полугодия ежемесячных осмотров, включающих визометрию, тонометрию, биомикроскопию с узким зрачком и биоофтальмоскопию в условиях мидриаза, также рекомендуется выполнение ОКТ (цель – не пропустить переход в ишемическую форму и появления неоваскулярных осложнений). Затем осмотры можно выполнять 1 раз в 3 мес и при стабильности данных обследований в течение 2 лет наблюдение можно прекратить.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Информация для пациента (краткие рекомендации)
Исключить факторы, провоцирующие тромбоз (курение, чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, посещение саун и бань, принятие горячих ванн, длительные авиаперелёты, подводное плавание и т.п.).
Наблюдение и лечение у терапевта, а при показаниях – у гематолога и ангионевролога.
Прогноз
При неишемических тромбозах вен сетчатки прогноз благоприятный. При ишемических тромбозах в большинстве случаев наблюдают такие осложнения, как посттромботическая неоваскулярная глаукома, рецидивирующие кровоизлияния в СТ, тракционная отслойка сетчатки, а также формирование эпиретинальной мембраны с появлением дырчатого дефекта в области жёлтого пятна.
Источники (ссылки)[править]
Офтальмология [Электронный ресурс] / Аветисов С. Э., Егоров Е. А., Мошетова Л. К., Нероев В. В., Тахчиди Х. П. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428924.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Винпоцетин
- Мельдоний
Источник
Заболевание тромбозом ЦВС классифицируется по классу МКБ-10 код Н30-Н36. На практике болезнь представляет патологическое изменение центральной вены сетчатки. Как отдельное заболевание развивается редко, чаще всего является дополнительным сопутствующим заболеванием к патологическим изменениям на фоне нарушения циркуляции и функциональной свертываемости крови. Атеросклероз, гипертоническая болезнь, системный васкулит, сахарный диабет, тромбофилия разной этиологии – патологии, способствующие прогрессированию болезни “тромбоз центральной артерии сетчатки глаза”.
Предшествующие заболевания провоцируют утолщение сосудистых стенок сетчатки, что приводит к давлению со стороны других прилегающих вен. Процесс препятствует полноценному кровотоку, на месте уплотнений происходит образование сгустков. Застойное явление создает обратное течение крови путем проникновения ее в капилляры, что существенно повышает ВГД. Продолжающийся натиск крови влечет разрыв сосудистой стенки и кровоизлияние в сетчатку глаза с образованием отечной области. Заболевание тромбозом опасно осложняющими факторами и нередко приводит к зрительной инвалидности – полной слепоте.
Основной группой риска являются люди пожилого возраста. Этиология заболевания более молодого поколения в 30% зафиксированных случаев встречается при осложнении прогрессирующих фокальных вирусных инфекций.
Тромбоз сетчатки – как это происходит
Болезнь не является самостоятельной патологией, а развивается как сопутствующее отклонение основного заболевания.
Попутные факторы, увеличивающие риск развития тромбоза глазных сосудов
- Инфекционное заболевание.
- Внутриглазные опухолевидные образования. Особенно на формирование тромбоза влияет наличие опухоли зрительного нерва.
- Гипертензия офтальмологическая. ВГД чаще проходит бессимптомно, что уменьшает шанс вовремя диагностировать патологию.
- Эндокринные сбои в организме.
- Злоупотребление алкогольными напитками, курение. Вредная привычка пагубно влияет на кровеносную систему организма.
- Малоподвижность, увеличение массы тела.
- Болезни мягких глазных тканей (орбитопатия).
Классификация заболевания подразделяет его на ишемический (полная окклюзия) и на неишемический (частичная окклюзия) виды тромбоза.
Виды тромбоза сетчатки глаза
Неполная окклюзия
Характеризуется небольшим участком, признаки геморрагического разрыва в области сетчатки отсутствуют, зрительные функции частично ухудшаются, симптомы практически не ощутимы. Находясь дома, пациент может и не заметить незначительные ухудшение зрения. А если и происходят незначительные дискомфортные ощущения, чаще всего больные не обращаются к врачу, пытаясь лечиться народными средствами.
Полная окклюзия
Степень и характер поражения тромбозом увеличиваются, охватывают большую часть кровеносных сосудов. Зрение пациента резко ухудшается вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку глаза. При поступлении от пациента поступают жалобы на резкое ухудшение зрения, что происходит вследствие обширного кровоизлияния в сетчатку по причине лопнувшего тромбофлебита. При полной окклюзии вероятность осложнений увеличивается.
Этапы развития заболевания
- Претромбоз. Из-за кровяного застоя пораженная вена расширяется, на поверхности образуются извитые, темные сосуды. Нередко появление отека, нитевидных мелких кровоизлияний. Первая стадия тромбоза бессимптомна, а временное помутнение в глазах пациенты могут воспринимать как недомогание вследствие перенапряжения.
- Вторая стадия характеризуется явным повреждением венозных стенок, штриховидные нити кровоизлияний распространяются на всю сетчатку. Увеличение проницаемости сосудов формирует транссудативный отек. Нарушение зрительного восприятия становится заметным, больные жалуются на появление «мушек» и «темных пятен».
- Треть стадия. Прогрессирующий тромбоз сопровождается атрофическими или дегенеративными изменения пораженной сетчатки.
Венозная окклюзия сетчатки является причиной образования тромба в глазу. Нельзя исключать развитие болезни и в связи с утолщением артериальных стенок, сдавливающих стенки вен.
Повреждение сосудистых стенок происходит путем выхода кровотока из сосудистого русла и связано с кислородным голоданием кровообращения. Явление создает повторные поражения сетчатки, что является прямым последствием осложняющего фактора. Ишемические микротравмы вызывают увеличение выработки эндотелия для формирования новой сосудистой ветки. Посттромботическая опасность заболевания тромбозом – кровоизлияние в сетчатку глаза с развитием неоваскулярной глаукомы.
Воздействующие на формирование посттромботического поражения сетчатки глаза факторы
- Возрастные изменения организма.
- Соматические заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет).
- Повышение внутриглазного давления.
- Коагулограммные сбои кровообращения.
- Воспалительные органические процессы.
Единственный базисный признак поражения сетчатки – неторопливое снижение зрительной остроты. Последняя стадия тромбоза характерна острым течением – в промежутке 2-3 часов времени больной отмечает резкое ухудшение состояния, упадок зрения до мгновенной потери, появляются болевые ощущения в области глаза. Зрительную потерю пациенты описывают как появление «туманности», «темных пятен», образного искажения.
Особенностью данных показателей является то, что болезнь прогрессирует в ночное время. Признаки глубокого поражения сетчатки и потери зрительного восприятия больной замечает утром.
Появление тромбоза напрямую действует на остроту зрения путем видоизменения глазного дна. При обследовании специалист обнаруживает многочисленные штриховые кровоизлияния сетчатки с поверхностным отеком.
Кровоизлияние вследствие тромбоза
Диагностирование тромбоза ЦВС проходит методом опрашивания и клинического обследования.
Опрос
Способ удобен для пациентов с бессимптомным развитием начальной стадии тромбоза сетчатки. Специалист уточняет места локализации «темных пятен» для определения тромбообразования. Выяснение сопутствующих хронических патологий кровообращения помогает прояснить дальнейшее развитие заболевания. Определение побочного эффекта проводится путем опроса на предмет употребления лекарственных средств с целью лечения других патологий. Уточнение симптоматических данных позволяет узнать этиологию предыдущего сосудистого заболевания.
Офтальмологическое исследование
Включает несколько этапов обследования для диагностирования:
- Визометрия. Проверяется зрительная острота восприятия изображения. Ниже показателя 0,1 классифицируется ишемический вид тромбоза сетчатки.
- Тонометрия. Сравниваются суточные показатели ВГД в динамике.
- Периметрия. Определение места расположения скотомы (сужение обзора зрения), плотность которой зависит от фокуса и массы кровоизлияния.
- Микропериметрия. Путем наблюдения определяется чувствительность пораженной сетчатки и локация геморрагического участка.
Офтальмоскопические показатели тромбоза
Кроме перечисленных методов для всестороннего обследования и анализа полученных данных на практике применяются ЭКГ, контроль артериального давления, флюорисцентная ангиография, оптическая когерентная томография.
Ренопатические симптомы тромбоза требуют незамедлительного лечения, поскольку именно быстрое реагирование на начальных признаках болезни является залогом успешной борьбы.
Своевременное оказание неотложной медицинской помощи создает благоприятные условия положительного исхода болезни – регенерации поврежденных тканей, восстановления функциональности кровотока, рассасывание геморрагического участка, улучшения зрительного восприятия.
Начальные признаки тромбоза
На первоначальном этапе комплексной терапии используется консервативное лечение. Пациенту назначаются медикаментозные препараты, расширяющие сосудистые стенки, останавливающие молекулярное кровотечение и разжижающие сгусток. Для снижения внутриглазного давления и уменьшения отечности используют Клофелин, Этакриновую кислоту, Диакарб, Пилокарпин. Раствор Фибринолизина применяется с целью разжижения кровяного сгустка. А внутримышечное введение действующего препарата Гепарин восстанавливает функцию свертываемости крови. Для улучшения микроциркуляции практикуется назначение ангиопротекторов (Авастин, Луцентис) и кортикостероидов. В терапевтическом комплексе болезни тромбоз глаза лечение проводят также путем применения спазмолитических препаратов и витаминов.
Безрезультатность консервативного лечения обуславливается наличием сформированной отечности в макулярной зоне. Процесс влечет гибель сетчатки, и пациент частично или полностью теряет способность видеть. В таких случаях современная медицина предлагает лазерную операцию. Хирургическое вмешательство с помощью лазера позволяет быстро извлечь лишнюю жидкость из слоев сетчатки.
Возникновение осложняющих последствий – редкое явление. Появление посттромботической ретинопатии протекает на фоне поражения всей центральной вены с патологией ишемического вида развития. Диагностируется у 10% из общего числа больных тромбозом.
Частые осложнения болезни
- Глаукома вторичная. Характеризуется колебаниями ВГД.
- Атрофические изменения зрительного нерва.
- Рецидивирующая макулярная отечность.
- Фиброз мембраны. Вследствие коллагенового скопления образуется эпимакулярная мембрана, влияющая на остроту зрительного восприятия.
Благоприятный исход лечения полностью зависит от вашей бдительности. Статистически низкий процент пациентов, лишившихся зрения по причине лечения тромба в глазу обусловлен не только анатомическими особенностями человека. Основным последствием неэффективной терапии остается несвоевременное обращение или халатное отношение к первым сигналам начала болезни.
История болезни пациента:
Тромбоз ретинальных вен:
Источник