Код по мкб e01

Код по мкб e01 thumbnail

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Зоб – видимое увеличение щитовидной железы. Зоб возникает при разных заболеваниях щитовидной железы и может сопровождаться клиническими проявлениями гипотиреоза или тиреотоксикоза, нередко симптомы дисфункции щитовидной железы отсутствуют (эутиреоз). Наличие зоба само по себе не позволяет установить причину заболевания. У большинства детей с зобом имеется эутиреоз. Частота зоба у детей составляет 4-5% и увеличивается с возрастом. Вместе с тем. частота эутиреоидного зоба у школьников является показателем йодного обеспечения населения.

Код по МКБ-10

  • Е01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью.
  • Е01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый.
  • Е04.0 Нетоксический диффузный зоб.
  • Е04.1 Нетоксический одноузловой зоб.
  • Е04.2 Нетоксический многоузловой зоб.
  • Е04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба.
  • Е04.9 Нетоксический зоб неуточнённый.

Код по МКБ-10

E01.0 Диффузный эндемический зоб, связанный с йодной недостаточностью

Ювенильное увеличение щитовидной железы

Ювенильное увеличение щитовидной железы (ювенильная струма) не связано с очагами зобной эндемии и встречается у детей в период усиленного роста и полового созревания. В основе этого состояния лежит несоответствие между потребностями организма в тиреоидных гормонах и их выработкой щитовидной железой. Обычно увеличение выражается в умеренной диффузной гиперплазии. Клинические симптомы неспецифичны и обусловлены, главным образом, свойственной пубертатному возрасту нервно-вегетативной лабильностью. У большинства детей с ювенильной струмой при клиническом и гормональном обследовании выявляют эутиреоз.

Классификация диффузного нетоксического зоба

Выделяют следующие формы зоба.

  1. Приобретённый нетоксический зоб.
    • Ювенильное увеличение щитовидной железы (зоб связан с увеличением потребности в йоде в пубертатном периоде).
    • Вызванный йодом.
    • Идиопатический (спорадический).
  2. Врождённый нетоксический зоб.
  3. Эндемический зоб.
  4. Зоб при тиреоидите (остром, подостром и хроническом).
  5. Диффузный токсический зоб.
  6. Опухоли щитовидной железы.
    • Доброкачественные.
    • Злокачественные.

Иногда эутиреоидным зобом ошибочно называют субклинические формы гипо- или гипертиреоидного зоба. В связи с этим эутиреоидный зоб – показание к углублённому обследованию с целью уточнения диагноза.

trusted-source[1], [2], [3]

Классификация размеров зоба

Традиционный метод определения размеров щитовидной железы – пальпация. С 1994 г. в мире по рекомендации ВОЗ применяют доступную врачам всех специальностей классификацию размеров щитовидной железы, международный характер которой позволяет сравнивать данные из различных стран:

  • степень 0 – зоба нет;
  • степень I – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого;
  • степень II – зоб пальпируется и виден на глаз.

trusted-source[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Диагностика диффузного нетоксического зоба

Для точного определения размеров щитовидной железы показано проведение УЗИ. Для клинической диагностики увеличения щитовидной железы совершенно нет необходимости проводить УЗИ при всяком подозрении на наличие зоба. В большинстве случаев для оценки размеров щитовидной железы вполне достаточно пальпаторного исследования. Проведение УЗИ показано при очаговых образованиях в щитовидной железе, а также в тех случаях, когда пальпаторное определение размеров щитовидной железы не позволяет дать надёжных результатов.

trusted-source[11], [12], [13], [14]

Какие анализы необходимы?

Источник

Примечание. Все новообразования (как функционально активные,так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.

Исключены:

  • осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)
  • симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
  • преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного (P70-P74)

Этот класс содержит следующие блоки:

  • E00-E07 Болезни щитовидной железы
  • E10-E14 Сахарный диабет
  • E15-E16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
  • E20-E35 Нарушения других эндокринных желез
  • E40-E46 Недостаточность питания
  • E50-E64 Другие виды недостаточности питания
  • E65-E68 Ожирение и другие виды избыточности питания
  • E70-E90 Нарушения обмена веществ

Звездочкой обозначены следующие категории:

  • E35* Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках
  • E90* Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:

.0 С комой

  • Диаберическая:
    • кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
    • гиперсмолярная кома
    • гипогликемическая кома
  • Гипергликемическая кома БДУ

.1 С кетоацидозом

Диабетический:

  • ацидоз без упоминания о коме
  • кетоацидоз без упоминания о коме

.2† С поражением почек

  • Диабетическая нефропатия (N08.3*)
  • Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3*)
  • Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3*)

.3† С поражениями глаз

Диабетическая:

  • катаракта (H28.0*)
  • ретинопатия (H36.0*)

.4† С неврологическими осложнениями

Диабетическая:

  • амиотрофия (G73.0*)
  • автономная невропатия (G99.0*)
  • мононевропатия (G59.0*)
  • полиневропатия (G63.2*)
  • автономная (G99.0*)

.5 С нарушениями периферического кровообращения

Диабетическая:

  • гангрена
  • периферическая ангиопатия† (I79.2*)
  • язва

.6 С другими уточненными осложнениями

  • Диабетическая артропатия† (M14.2*)
  • невропатическая† (M14.6*)

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточненными осложнениями

.9 Без осложнений

Исключены:

  • галакторея (N64.3)
  • гинекомастия (N62)

Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство снижения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные.

Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Читайте также:  Болезни системы кровообращения код мкб

Исключены:

  • нарушение всасывания в кишечнике (K90.-)
  • алиментарная анемия (D50-D53)
  • последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0)
  • истощающая болезнь (B22.2)
  • голодание (T73.0)

Исключены: алиментарные анемии (D50-D53)

Исключены:

  • синдром андрогенной резистентности (E34.5)
  • врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
  • синдром Элерса-Данло (Q79.6)
  • гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55.-)
  • синдром Марфана (Q87.4)
  • недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

Источник

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:

.0 С комой

  • Диаберическая:
    • кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
    • гиперсмолярная кома
    • гипогликемическая кома
  • Гипергликемическая кома БДУ

.1 С кетоацидозом

Диабетический:

  • ацидоз без упоминания о коме
  • кетоацидоз без упоминания о коме

.2† С поражением почек

  • Диабетическая нефропатия (N08.3*)
  • Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3*)
  • Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3*)

.3† С поражениями глаз

Диабетическая:

  • катаракта (H28.0*)
  • ретинопатия (H36.0*)

.4† С неврологическими осложнениями

Диабетическая:

  • амиотрофия (G73.0*)
  • автономная невропатия (G99.0*)
  • мононевропатия (G59.0*)
  • полиневропатия (G63.2*)
  • автономная (G99.0*)

.5 С нарушениями периферического кровообращения

Диабетическая:

  • гангрена
  • периферическая ангиопатия† (I79.2*)
  • язва

.6 С другими уточненными осложнениями

  • Диабетическая артропатия† (M14.2*)
  • невропатическая† (M14.6*)

.7 С множественными осложнениями

.8 С неуточненными осложнениями

.9 Без осложнений

E10

Сахарный диабет I типа

[см. вышеуказанные рубрики]

Включены: диабет (сахарный):

  • лабильный
  • с началом в молодом возрасте
  • с наклонностью к кетозу

Исключены:

  • сахарный диабет:
    • связанный с недостаточностью питания (E12.-)
    • новорожденных (P70.2)
    • при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
  • гликозурия:
    • БДУ (R81)
    • почечная (E74.8)
  • нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
  • послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

последние изменения: январь 2014

E11

Сахарный диабет II типа

[см. вышеуказанные подрубрики]

Включены:

  • диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
    • с началом во взрослом возрасте
    • с началом в зрелом возрасте
    • без склонности к кетозу
    • стабильный
  • инсулиннезависимый сахарный диабет молодых

Исключены:

  • сахарный диабет:
    • связанный с недостаточностью питания (E12.-)
    • у новорожденных (P70.2)
    • при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
  • гликозурия:
    • БДУ (R81)
    • почечная (E74.8)
  • нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
  • послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

последние изменения: январь 2014

E12

Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

[см. вышеуказанные подрубрики]

Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:

  • тип I
  • тип II

Исключены:

  • сахарный диабет при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
  • гликозурия:
    • БДУ (R81)
    • почечная (E74.8)
  • нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
  • сахарный диабет новорожденных (P70.2)
  • послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

последние изменения: январь 2014

E13

Другие уточненные формы сахарного диабета

[см. вышеуказанные подрубрики]

Исключены:

  • сахарный диабет:
    • связанный с недостаточностью питания (E12.-)
    • неонатальный (P70.2)
    • при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
    • тип I (E10.-)
    • тип II (E11.-)
  • гликозурия:
    • БДУ (R81)
    • почечная (E74.8)
  • нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
  • послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

последние изменения: январь 2014

E14

Сахарный диабет неуточненный

[см. вышеуказанные подрубрики]

Включен: диабет БДУ

Исключены:

  • сахарный диабет:
    • связанный с недостаточностью питания (E12.-)
    • новорожденных (P70.2)
    • при беременности, во время родов и в послеродовом периоде (O24.-)
    • тип I (E10.-)
    • тип II (E11.-)
  • гликозурия:
    • БДУ (R81)
    • почечная (E74.8)
  • нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
  • послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

последние изменения: январь 2014

Источник

  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Гиперпролактинемия — повышение уровня пролактина в сыворотке крови >20 нг/мл. Может быть физиологической (у женщин во время беременности, в течение 6 мес после родов или до прекращения кормления грудью) или патологической (у женщин и мужчин). В последнем случае у женщин говорят о синдроме персистирующей галактореи – аменореи. Различают две формы этого синдрома • Синдром Киари–Фроммеля (болезнь Фроммеля) — сочетание галактореи и аменореи в послеродовом периоде, как правило, обусловленное пролактин – продуцирующей аденомой гипофиза • Синдром Форбса–Олбрайта (синдром Аргонса–дель Кастильо) — сочетание галактореи и аменореи вне связи с беременностью, родами и послеродовым периодом, но также возникающее вследствие пролактин – продуцирующей аденомы гипофиза. Преобладающий возраст: репродуктивный (15–50 лет).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • E22.1 Гиперпролактинемия

Причины

Этиология патологической гиперпролактинемии • Продуцирующая пролактин аденома гипофиза — пролактинома (около 50% всех аденом гипофиза обладают способностью секретировать пролактин) • Повреждение гипоталамуса или ножки гипофиза опухолями, гранулёмами и другими процессами нарушает ингибирующий эффект гипоталамического дофамина на активность лактотрофов, что приводит к гиперсекреции пролактина • Лекарственная (например, опиоиды, ТАД, метоклопрамид, верапамил, производные фенотиазина и бутирофенона, метилдопа, изониазид, эстрогены, резерпин) • Прекращение приёма пероральных контрацептивов • Гипотиреоз • Послеоперационное состояние (любое большое хирургическое вмешательство, особенно овариэктомия) • Идиопатическая гиперпролактинемия • Другие причины (например, саркоидоз, почечная недостаточность, болезнь Иценко–Кушинга, цирроз печени, травма головы, СКВ и рассеянный склероз).

Симптомы (признаки)

Клиническая картина • Аменорея и бесплодие вследствие ингибирования пролактином синтеза гонадолиберина в гипоталамусе, а также прямого эффекта пролактина на яичники • Галакторея (20% случаев) — непосредственный результат избытка пролактина • Импотенция, снижение либидо и гинекомастия у мужчин связаны с низким уровнем тестостерона • У 50% больных отмечают ожирение • Неврологическая симптоматика •• Сдавление зрительного нерва. Опухоли гипофиза могут оказывать давление в области перекрёста зрительных нервов. Сначала наблюдают потерю зрения в верхних височных квадрантах, в далеко зашедших случаях возникает битемпоральная гемианопсия •• Головная боль (часто) •• Другие проявления (изменения психического статуса, аномалии черепных нервов, рвота и отёк соска зрительного нерва) отмечают реже • Симптомы сопутствующих заболеваний (например, гипотиреоза, болезни Иценко–Кушинга, акромегалии, поликистоза яичников), а также почечной и печёночной недостаточности.

Беременность. Скорость роста аденомы гипофиза увеличивается.

Диагностика

Лабораторные исследования • Пролактин и гормоны щитовидной железы у всех пациентов с галактореей. Уровень пролактина сыворотки, превышающий 200 нг/мл, с большой вероятностью свидетельствует о наличии пролактиномы. При функциональных причинах (например, воздействии ЛС) гиперпролактинемия редко превышает 100–200 нг/мл • ФСГ/ЛГ у всех пациентов с аменореей • СТГ и ГК при подозрении на акромегалию или болезнь Иценко–Кушинга.

Читайте также:  Плоскостопие код по мкб 10 у взрослых

Специальные исследования • МРТ и КТ (даже при незначительном повышении уровня пролактина) • Исследование полей зрения при подозрении на аденому гипофиза.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Прекратить приём ЛС, вызывающих гиперпролактинемию • Диагностика и лечение основного заболевания • При невозможности этиотропного лечения проводят симптоматическое лечение • Выжидательная тактика — тактика выбора • При макроаденомах — комбинированное лечение (транссфеноидальная резекция [успешна в 90% случаев, в 5% — серьёзные осложнения] в сочетании с лучевой терапией [в 50% случаев в течение 5 лет развивается пангипопитуитаризм]).

Наблюдение • Определение уровня пролактина каждые 6–12 мес • Исследование полей зрения ежегодно • МРТ каждые 1–3 года.

Лекарственная терапия. Препарат выбора — бромокриптин. Лечение начинают с малых доз: 2,5 мг/сут, затем дозу постепенно увеличивают в течение нескольких нед до 2,5 мг 3 р/сут.

Осложнения. При аденоме гипофиза возможно полное выпадение полей зрения.

Течение и прогноз зависят от основного заболевания. После прекращения приёма бромокриптина гиперпролактинемия может рецидивировать.

МКБ-10 • E22.1 Гиперпролактинемия

Примечание. Симптоматическая гиперпролактинемия редко возникает у мужчин. Как правило, для развития симптомов необходимо очень высокое содержание пролактина.

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики “Гиперпролактинемия”.

Источник

Также:
Диффузный эутиреоидный зоб

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Нетоксический диффузный зоб (E04.0)

Разделы медицины:
Эндокринология

Общая информация

Краткое описание

Диффузный эутиреоидный зоб – общее диффузное увеличение щитовидной железы (ЩЖ) без нарушения ее функции. Наиболее частой причиной является дефицит йода.
Формирование эндемического зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в условиях дефицита йода.
Клиническая симптоматика может отсутствовать, проявляться косметическим  дефектом шеи (“толстая” шея) или синдромом сдавления трахеи, пищевода, что напрямую зависит от степени увеличения ЩЖ.

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение “MedElement”

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
 

Степень Характеристикка
0 Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого)
1 Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи; сюда же относятся узловые образования, не приводящие  к увеличению самой железы
2 Зоб четко виден при нормальном положении тела


Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Этиология
Наиболее частой причиной увеличения щитовидной железы ( зоба) является йодный дефицит.
Зоб, выявляемый в условиях йодного дефицита, обозначается термином эндемический,  а в регионах с нормальным потреблением йода – спорадический
Достаточно редко эндемический зоб связан не с дефицитом йода, а с действием других зобогенных факторов (флавоноиды, тиоцианаты).
Этиология спорадического зоба мало изучена, и, судя по всему, гетерогенна. В части случаев он связан с врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

Патогенез
Наиболее изучен патогенез йоддефицитного зоба. Формирование эндемического зоба – компенсаторная реакция, направленная на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодной недостаточности. Повышению пролиферативной активности тиреоцитов способствуют ТТГ, а также локальные ростовые факторы (ИФР-1, эпидермальный ростовой фактор, фактор роста фибробластов, трансформирующий ростовой фактор ß). Мощными ингибиторами продукции локальных ростовых факторов служат йодированные липиды (йодлактоны).
 

Эпидемиология

Диффузный эутиреоидный зоб развивается чаще у лиц молодого возраста до 20 лет – в 50% случаев,  еще в 20% случаев – до 30 лет
У женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин.
Как правило, эутиреоидный зоб возникает в периоды повышенной потребности в йоде – полового развития, беременности и кормления грудью.

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
– дети в возрасте до 3-х лет;
– беременные; 
– кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
– девочки в период полового созревания;
– женщины детородного (фертильного) возраста;
– беременные и кормящие;
– дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина диффузного эутиреоидного зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы, так как ее функция остается нормальной.
Сам по себе факт небольшого увеличения щитовидной железы при ее нормальной функции практически не отражается на работе других органов и систем.
В подавляющем большинстве случаев в условиях легкого и умеренного йододефицита небольшое увеличение щитовидной железы обнаруживается лишь при целенаправленном обследовании.
В условиях тяжелого йодного дефицита зоб может достигать гигантских размеров. Также возможно проявление синдрома сдавления близлежащих органов (пищевод, трахея), что проявляется затруднением глотания и дыхания, дискомфортом в области шеи.

Диагностика

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.

Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.

УЗИ щитовидной железы
Исследованиепозволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и  эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:

V = V левой доли+ V  правой доли 
V доли = (a+b+c) x 0.479

Нормальный объем ЩЖ для жителей Европы у женщин – до 18 мл, у мужчин – до 25 мл. Нижней границы нормы объема ЩЖ не установлено.
У ребенка объем ЩЖ зависит от степени физического развития, поэтому перед исследованием измеряют рост и вес ребенка и по специальной шкале или формуле вычисляется площадь поверхности тела. У детей объем ЩЖ сопоставляется с нормативными показателями (в зависимости от возраста или площади поверхности тела), полученными в регионах без дефицита йода.

Читайте также:  Код по мкб т71 это

Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.

Лабораторная диагностика

Основными гормональными маркерами при диагностике заболеваний щитовидной железы являются ТТГ и свободный тироксин (Т4).  
При эутиреозе уровень ТТГ и свободного Т4 в пределах нормы. 
 

Дифференциальный диагноз

Диффузный эутиреоидный зоб дифференцируют с хроническим

аутоиммунным тиреоидитом

и

спорадическим зобом

.

Осложнения

Основным осложнением диффузного нетоксического зоба могут быть явления компрессии окружающих органов из-за больших размеров зоба, в таких случаях показано хирургическое лечение.
 

Лечение

Целью лечения является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.

1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).

Преимущества терапии йодом: этиотропный характер, безопасность, отсутствие необходимости в подборе дозы и в проведении частых гормональных исследований. Длительность лечения – 1,5-2 года.
Эффективность оценивается через 6 месяцев после начала лечения. В случае выявления тенденции к уменьшению размеров ЩЖ продолжают терапию в течение 1,5-2 лет. После отмены калия йодида рекомендуют употребление поваренной соли, морепродуктов.

2. Супрессивная терапия L-тироксином

При отсутствии эффекта от монотерапии препаратами йода через 6 месяцев, проводят терапию  L-тироксином в дозах, позволяющих поддерживать  уровень ТТГ на нижней границе нормы.
Цель терапии L-тироксином при диффузном эутиреоидном зобе – поддержание ТТГ в пределах 0,1-0,4 мМЕ/л, что у взрослых требует назначения не менее 100-150 мкг L-тироксина.
Эффективность лечения оценивают  через 6 месяцев. При достижении нормального объема ЩЖ L-тироксин отменяют и назначают препараты йода, на фоне чего контролируют объем ЩЖ. 

Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.  
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином

Хорошо зарекомендовала себя в клинических исследованиях комбинированная терапия  препаратами йода и L-тироксином (200 мкг йода и 100-150 мкг L-тироксина).
Основное преимущество комбинированной терапии – быстрое достижение уменьшения объема ЩЖ за счет йода, который предотвращает снижение интратиреоидного содержания йода, возникающего при монотерапии L-тироксином.
Возможно и последовательное назначение вначале L-тироксина, а затем добавление йода. В случае нормализации объема ЩЖ прием йода в физиологической дозе назначают пожизненно.

Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.

Лечение во время беременности
Всем беременным, проживающим в йододефицитном регионе, наряду с йодированной солью целесообразно назначение 250 мкг йода. При беременности лечение выбора – монотерапия йодом, реже – комбинированная терапия йодом и L-тироксином. И в том, и в другом случае необходим контроль функции ЩЖ, поскольку за небольшой срок беременности существенного уменьшения объема ЩЖ не происходит, и при достаточном потреблении йода объем ЩЖ закономерно несколько увеличивается.

Хирургическое лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.
 

Прогноз

Прогноз при диффузном эутиреоидном зобе благоприятный. Нормализация объема щитовидной железы происходит через 1,5-2 года лечения. Для исключения рецидива заболевания рекомендуют постоянное употребление в пищу йодированной соли.

Госпитализация

Госпитализация не показана.

Профилактика

Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет:
– 90 мкг в сутки – в возрасте 0-59 месяцев;
– 120 мкг в сутки – в возрасте 6-12 лет;
– 150 мкг/сутки – для подростков и взрослых;
– 250 мкг/сутки – для беременных и кормящих.

Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.

Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована.  Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение  массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.

Групповая и индивидуальная йодная профилактика проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:

– калий йодид длительно внутрь 50-100 мкг/сут. – дети до 12 лет;
– 100-200 мкг/сут. – подростки и взрослые;
– 200 мкг/ сут. – беременные и кормящие женщины.

Информация

Источники и литература

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. – Humana Press, 2003

    1. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006

      1. Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.

        1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006

          1. Кубарко А.И., S.Yamashita Щито