Критерии sirs синдром системного воспалительного ответа
Оглавление темы “Хирургическая инфекция.”: LIRS. SIRS. Инфекция. Определение сепсиса. CARS.Если вы порезали ножом палец, рано или поздно проявятся обычные признаки воспаления — краснота, отечность, повышение температуры и болезненность, вызванные воздействием воспалительных медиаторов в окружности очага. Это и есть LIRS — синдром локального воспалительного ответа. А теперь возьмем пациента с более глубокой резаной раной мягких тканей: в довершение к симптомам местного воспаления будут проявляться и симптомы системного воспаления: лихорадка, тахикардия и лейкоцитоз. Это SIRS — синдром системного воспалительного ответа. SIRS появляется, когда местные провоспалительные медиаторы выходят в общее циркуляторное русло и воздействуют на организм в целом. В хирургической практике SIRS чаще всего является вторичным по отношению к LIRS, в частности, при остром панкреатите, забрюшинной гематоме или остром холецистите. Запомните: провоспалительный каскад, приводящий к SIRS, является, по крайней мере вначале, отображением местно ограниченного очага, при котором SIRS представляет собой только верхушку айсберга.
LIRS и SIRS могут быть вызваны как инфекционными (например, острым аппендицитом), так и неинфекционными (например, травмой мягких тканей, некрозом, ожогами) причинами. Клинические проявления их неразличимы. Инфекция — бактериологический феномен, который характеризуется инвазией бактерий в нормальную стерильную биологическую ткань. Местный ответ на внедрение бактерий и есть LIRS, а системный — SIRS. Теперь перейдем к термину «сепсис». Сепсис в настоящее время определяют как системный ответ на инфекцию, состоящий из SIRS и микробиологически доказанной инфекции. Сепсис = воспаление (SIRS) + инфекция. Иными словами, SIRS и сепсис представляют собой один и тот же, зависящий от организма, ответ — в первом случае при отсутствии бактериального подтверждения, а во втором — при документированной бактериальной инфекции. Оба эти процесса проявляются тяжелой клинической картиной заболевания. В соответствии с современными представлениями, SIRS может быть диагностирован у любого больного, если у него имеются хотя бы 2 из следующих признаков: температура тела 38°С, сердечный ритм >90 в минуту, частота дыхания >20 в минуту, лейкоцитоз >12 000 в 1 мм3. С такими низкими пороговыми показателями SIRS можно выявить у любого пациента, находящегося в хирургическом БИН (помнится, кто-то сказал, что клиническая картина SIRS может возникать даже в результате энергичного секса). Стимулы, которые возбуждают провоспалителъные медиаторы и приводят к LIRS и SIRS, параллельно индуцируют и противоположную группу медиаторов, названную покойным Роджером Боуном («отец» SIRS) противовоспалительными, которые вызывают так называемый CARS (компенсаторный противовоспалительный синдром). CARS клинически проявляется иммунодепрессией и повышенной чувствительностью к инфекции, которые особенно заметны после больших операций и травмы. По существу, баланс между SIRS и CARS определяет исход: если CARS уравновешивает SIRS — гомеостаз нормальный; если SIRS более выражен, чем CARS, развивается полиорганная недостаточность; если же превалирует CARS, первичная или вторичная инфекция может прозвучать для больного похоронным колоколом. Как и во многих других серьезных ситуациях в жизни, «слишком много» может оказаться вредным, а «слишком мало» — недостаточным. Это справедливо и для воспалительного и противовоспалительного ответа, которые при определенных величинах являются благоприятными, но оставаясь вне контроля, приносят вред. Учтите, однако, что эти категории являются выражением крайностей — хаотических, непредсказуемых и плохо контролируемых: у некоторых больных с тяжелыми травмами развивается SIRS с органной недостаточностью, в то время как у других никакого прогрессирования системного ответа не происходит. Ваша бабушка, может быть, права — гены играют роль во всем. – Также рекомендуем “Развитие полиорганной недостаточности. Феномен второго удара. Лечение полиорганной недостаточности.” |
Источник
Известный также как SIRS, синдром системного воспалительного ответа представляет собой патологическое состояние, возникновение которого сопряжено с повышенными опасностями тяжелых последствий для организма больного. ССВО возможен на фоне хирургических мероприятий, которые в настоящее время являются исключительно широко распространенными, в частности, если речь идет о злокачественных патологиях. Иным образом, кроме операции больного не вылечить, но вмешательство может спровоцировать ССВО.
Особенности вопроса
Поскольку синдром системного воспалительного ответа в хирургии чаще возникает у пациентов, которым было назначено лечение на фоне общей слабости, болезни, вероятность тяжелого течения обуславливается побочными эффектами иных терапевтических методов, применяемых в конкретном случае. Вне зависимости от того, где именно расположена вызванная операцией травма, ранний реабилитационный период сопряжен с повышенными рисками вторичного повреждения.
Как известно из патологической анатомии, синдром системного воспалительного ответа обусловлен еще и тем, что любая операция провоцирует воспаление в острой форме. Выраженность такой реакции определяется тяжестью перенесенного мероприятия, рядом вспомогательных явлений. Чем неблагоприятнее фон операции, тем тяжелее будет протекать ВССО.
Что и как?
Синдром системного воспалительного ответа – это патологическое состояние, указывающее на себя тахипноэ, повышением температуры, нарушением ритма сердцебиения. Анализы показывают лейкоцитоз. Во многом такой ответ организма обусловлен особенностью активности цитокинов. Прововоспалительные клеточные структуры, которыми объясняются ССВО и сепсис, формируют так называемую вторичную волну медиаторов, за счет которой системное воспаление не утихает. Это сопряжено с опасностью гиперцитокинемии, патологического состояния, при котором наносится вред тканям, органам собственного тела.
Проблема определения и прогнозирования вероятности возникновения синдрома системного воспалительного ответа, в МКБ-10 зашифрованного кодом R65, в отсутствии подходящего метода оценки исходного состояния пациента. Есть несколько вариантов и градаций, позволяющих определить, насколько плохо состояние здоровья больного, но ни одна из них не увязывается с рисками ССВО. Учитывают, что в первые 24 часа после вмешательства ССВО появляется в обязательном порядке, но интенсивность состояния варьируется – это определяется комплексом факторов. Если явление тяжелое, длительное, повышается вероятность осложнения, пневмонии.
О терминах и теории
Синдром системного воспалительного ответа, в МКБ-10 закодированный как R65, был рассмотрен в 1991 г. на конференции, объединившей ведущих специалистов в области интенсивного лечения и пульмонологии. Было решено признать ССВО ключевым аспектом, отражающим любой воспалительный процесс инфекционного характера. Такая системная реакция связывается с активным распространением цитокинов, причем не удается взять этот процесс под контроль силами организма. Воспалительные медиаторы генерируются в первичном очаге инфекционного заражения, откуда перемещаются в ткани вокруг, попадая таким образом в кровеносную систему. Процессы протекают с привлечением макрофагов, активаторов. Иные ткани организма, удаленные от первичного очага, становятся областью генерирования сходных субстанций.
В качестве воспалительного медиатора, согласно патофизиологии синдрома системного воспалительного ответа, чаще всего выступает гистамин. Аналогичными эффектами обладают факторы, активирующие тромбоциты, а также связанные с некротическими опухолевыми процессами. Возможно участие адгезивных молекулярных структур клетки, частей комплемента, азотных окисей. ССВО может объясняться активностью отравляющих продуктов трансформации кислорода и перекисного жирового окисления.
Патогенез
Зафиксированный кодом R65 в МКБ-10 синдром системного воспалительного ответа наблюдается, когда иммунитет человека не может взять под контроль и погасить активное системное распространение факторов, инициирующих воспалительные процессы. Наблюдается увеличение содержания медиаторов в кровеносной системе, что приводит к сбою микроциркуляции жидкости. Эндотелий капилляров становится более проницаемым, отравляющие компоненты из русла проникают сквозь щели этой ткани в окружающие сосуды клетки. Со временем появляются отдаленные от первичной области воспаленные очаги, наблюдается постепенно прогрессирующая недостаточность работы различных внутренних структур. Как итог такого процесса – синдром ДВС, паралич иммунитета, недостаточность функционирования в полиорганной форме.
Как показали многочисленные исследования, посвященные возникновению синдрома системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, онкологии, такой ответ появляется как при проникновении в организм инфекционного агента, так и в качестве ответной реакции на некий стрессовый фактор. ССВО могут запустить соматическая патология или полученная человеком травма. В некоторых случаях первопричина – аллергическая реакция на медикамент, ишемия отдельных участков тела. В некоторой степени ССВО – это такой универсальный отклик человеческого организма на протекающие в нем нездоровые процессы.
Тонкости вопроса
Изучая синдром системного воспалительного ответа в акушерстве, хирургии, других отраслях медицины, ученые особенное внимание уделили правилам определения такого состояния, а также тонкостям использования различной терминологии. В частности, имеет смысл говорить о сепсисе, если причиной воспаления в системной форме становится инфекционный очаг. Кроме того, сепсис наблюдается, если нарушается функционирование некоторых частей организма. Сепсис можно диагностировать лишь при обязательном выделении обоих признаков: ССВР, инфицирование организма.
Если наблюдаются проявления, позволяющие заподозрить дисфункцию внутренних органов и систем, то есть реакция распространилась шире первичного очага, выявляют тяжелый вариант течения сепсиса. При выборе лечения важно помнить о возможности транзисторной бактериемии, которая не приводит к генерализации инфекционного процесса. Если таковая стала причиной ССВО, дисфункции органов, необходимо выбирать терапевтический курс, показанный при сепсисе.
Категории и тяжесть
Ориентируясь на диагностические критерии синдрома системного воспалительного ответа, принято выделять четыри формы состояния. Ключевые признаки, позволяющие говорить о ССВО:
- жар выше 38 градусов или температура меньше 36 градусов;
- сердце сокращается с частотой более 90 актов за минуту;
- дыхание по частоте превышает 20 актов в минуту;
- при ИВЛ РСО2 менее 32 единиц;
- лейкоциты при анализе определяются как 12*10^9 единиц;
- лейкопения 4*10^9 единиц;
- новых лейкоцитных форм более 10 % от общего числа.
Для диагностирования ССВО необходимо, чтобы у пациента присутствовали два из указанных признаков или большее количество.
О вариантах
Если у больного выявлено два или более признаков перечисленных выше проявлений синдрома системного воспалительного ответа, а исследования показывают очаг инфицирования, анализ образцов крови дает представление о возбудителе, ставшем причиной состояния, диагностируют сепсис.
При недостаточности, развивающейся по полиорганному сценарию, при острых сбоях статуса психики больного, лактатацидозе, олигурии, патологически сильно пониженном давлении крови в артериях диагностируется тяжелая форма сепсиса. Состояние удается поддерживать посредством интенсивных терапевтических подходов.
Септический шок выявляют, если сепсис развивается в тяжелой форме, пониженное давление наблюдается в стойком варианте, перфузионные сбои стабильны и не поддаются контролю за счет классических методов. При ССВО гипотензией считается состояние, при котором давление менее 90 единиц или меньше 40 единиц относительно исходного состояния больного, когда нет иных факторов, способных спровоцировать уменьшение параметра. Учитывается, что прием определенных медикаментов может сопровождаться проявлениями, указывающими на органную дисфункцию, проблему перфузии, при этом давление поддерживается адекватным.
Может ли быть еще хуже?
Наиболее тяжелый вариант течения синдрома системного воспалительного ответа наблюдается в случае если у пациента нарушается функциональность пары или большего числа органов, необходимых для поддержания жизнеспособности. Это состояние называется синдромом полиорганной недостаточности. Таковое возможно, если ССВО протекает очень тяжело, при этом медикаментозные и инструментальные способы не позволяют контролировать и стабилизировать гомеостаз, исключение – способы и методики интенсивного лечения.
Концепция развития
В настоящее время в медицине известна двухфазная концепция, описывающая развитие ССВО. Базой патологического процесса становится каскад цитокинов. При этом активизируются инициирующие воспалительные процессы цитокины, а вместе с ними – медиаторы, угнетающие активность воспалительного процесса. Во многом то, как будет протекать и развиваться синдром системного воспалительного ответа, определяется именно балансом этих двух составляющих процесса.
ССВО прогрессирует по стадиям. Первую в науке именуют индукционной. Это период, во время которого очаг воспаления локален, обусловлен нормальной органической реакцией на воздействие некоторого агрессивного фактора. Второй этап – каскадный, при котором в организме генерируется слишком большое количество воспалительных медиаторов, способных проникнуть в кровеносную систему. На третьем этапе имеет место вторичная агрессия, направленная на собственные клетки. Этим объясняется типичная картина течения синдрома системного воспалительного ответа, ранние проявления недостаточной функциональности органов.
Четвертый этап – это иммунологический паралич. На этом шаге развития наблюдается глубоко угнетенное состояние иммунитета, работа органов нарушена очень сильно. Пятый, заключительный этап – терминальный.
Может ли что-то помочь?
При необходимости облегчения течения синдрома системного воспалительного ответа клиническая рекомендация – контролировать состояние больного, регулярно снимая показатели работы жизненно важных органов, а также применять медикаментозные средства. При необходимости пациента подключают к специальной аппаратуре. В последнее время особенно перспективным выглядят медикаменты, созданные специально для купирования ССВО в различных его проявлениях.
Эффективные при ССВО лекарственные препараты основаны на дифосфопиридиннуклеотиде, включают также инозин. В некоторых вариантах выпуска содержат дигоксин, лизиноприл. Комбинированные медикаменты, выбранные на усмотрение лечащего доктора, угнетают ССВО вне зависимости от того, что стало причиной патологического процесса. Производители заверяют, что выраженного эффекта удается достичь в кратчайшие сроки.
Нужна ли операция?
При ССВО могут назначить дополнительное хирургическое вмешательство. Его необходимость определяют тяжестью состояния, его течением и прогнозами развития. Как правило, возможно провести органосохраняющее вмешательство, в ходе которого дренируют область нагноения.
О лекарствах детальнее
Выявление лекарственных особенностей дифосфопиридиннуклеотида, скомбинированного с инозином, дало врачам новые возможности. Такое лекарственное средство, как показала практика, применимо в работе кардиологов и нефрологов, хирургов и пульмонологов. Препараты с таким составом используют анестезиологи, гинекологи, эндокринологи. В настоящее время лекарственные средства применяются при хирургических операциях на сердце и сосудах, при необходимости оказать помощь пациенту в условиях реанимационного отделения.
Столь широкая область использования связана с общей симптоматикой сепсиса, последствий ожогов, проявлений диабета, протекающего в декомпенсированной форе, шока на фоне травмы, СДС, некротических процессов в поджелудочной железе и многих других тяжелых патологических восстаний. Симптомокомплекс, свойственный ССВО, и эффективно купируемый дифосфопиридиннуклеотидом в сочетании с инозином, включает слабость, болезненность, нарушения сна. Лекарственное средство облегчает состояние пациента, у которого болит и кружится голова, появляются симптомы энцефалопатии, бледнеет или желтеет кожа, нарушается ритм и частота сокращений сердца, происходят сбои тока крови.
Актуальность вопроса
Как показали статистические исследования, ССВО в настоящее время принадлежит к числу наиболее часто встречающихся вариантов развития тяжелой гипоксии, сильной деструктивной активности клеток отдельных тканей. Кроме того, такой синдром с высокой степенью вероятности развивается на фоне хронической интоксикации. Патогенез, этиология состояний, приводящих к ССВО, отличаются очень сильно.
При любом шоке обязательно наблюдается ССВО. Реакция становится одним из аспектов сепсиса, патологического состояния, обусловленного травмой или ожогом. Его невозможно избежать, если человек перенес ЧМТ или операцию. Как показали наблюдения, ССВО диагностируется у пациентов с болезнями бронхов, легких, при уремии, онкологии, хирургических патологических состояниях. Невозможно исключить ССВО, если развивается воспалительный или некротический процесс в поджелудочной железе, брюшной полости.
Как показали специфические исследования, ССВО наблюдается и при ряде более благоприятно развивающихся болезней. Как правило, при них это состояние не угрожает жизни пациента, но понижает ее качество. Речь идет об инфаркте, ишемии, гипертонии, гестозе, ожогах, остеоартрозе.
Источник
Слово «сепсис» происходит от древнегреческого σῆψις, что означает гниение. Долгое время ведутся споры, касающиеся определения, диагностики и лечения сепсиса. Множество вопросов на сегодняшний день так и остается без ответов.
Определение
Определение сепсиса показывает эволюцию взглядов на этиологию и патогенез данного состояния. Само определение неоднократно менялось, ранее считалось, что главенствующую роль в патогенезе играет системный воспалительный ответ, однако на данный момент центральную роль отводят нарушению действий воспалительной и противовоспалительной систем. Решение о необходимости изменения дефиниции было принято в 2017 году European Society of Intensive Care Medicine и Society of Critical Care Medicine.
Сепсис ― угрожающая жизни органная дисфункция, вызванная дезрегулирующим ответом организма хозяина на инфекцию.
Также на данной конференции было принято решение о ликвидации термина «тяжелый сепсис», который ранее определялся как сепсис с наличием органной дисфункции. Зачастую состояние пациента недооценивалось, и возникала путаница с определением тяжести состояния. При усугублении патологического процесса развивается состояние, называемое септическим шоком. Летальность при развитии септического шока увеличивается в разы по сравнению с сепсисом (40 % против 10 %).
Септический шок ― подвид сепсиса, в основе которого лежит нарушение циркуляции, а патологические изменения в клетках и метаболизме достаточно глубоки, чтобы в значительной степени увеличить летальность.
Диагностика
Исходя из определения и патогенеза, для скрининга сепсиса было предложено использовать шкалу qSOFA (quick Sepsis-related Organ Failure Assessment).
Критерии qSOFA:
- Системное артериальное давление ≤ 100 мм рт. ст.;
- Частота дыхания ≥ 22 в минуту;
- Любое нарушение сознания (< 14 баллов по Шкале комы Глазго).
При наличии ≥ 2 баллов, а также признаков наличия инфекции необходимо обратить внимание на данного пациента и оценить вероятность сепсиса по развернутой шкале SOFA. Данная шкала в отношении определения органной дисфункции имеет специфичность 96 % и чувствительность 30 %, а в отношении определения смертности ― специфичность 91 % и чувствительность 50 %. По сравнению с критериями синдрома системного воспалительного ответа (ССВО/SIRS) данная шкала имеет большую специфичность, однако меньшую чувствительность.
После прохождения скрининга и при наличии ≥ 2 баллов по qSOFA или сохранении подозрения на сепсис проводится оценка по развернутой шкале SOFA.
В критерии SOFA входит определение функций:
- Дыхания: отношение PaO2/FiO2;
- Коагуляции: уровень тромбоцитов;
- Печени: уровень билирубина;
- Сердечно-сосудистой системы: уровень артериального давления и инотропной поддержки;
- ЦНС: определение уровня по Шкале комы Глазго;
- Почек: уровень креатинина и диурез.
При наличии ≥ 2 баллов по развернутой шкале SOFA правомочно выставление сепсиса.
Таблица 1 | Критерии SOFA
После выставления диагноза проводится начальная интенсивная терапия, важной частью которой является проведение массивной инфузии, далее определяется среднее артериальное давление (СрАД), а также уровень лактата. Среднее артериальное давление определяется по формуле: СрАД = САД – ДАД + ⅓ ДАД, где САД ― систолическое артериальное давление, а ДАД ― диастолическое артериальное давление. При необходимости применения вазопрессоров для поддержания адекватного среднего артериального давления ( ≥ 65 мм рт. ст.), а также при высоком уровне лактата ( > 2 ммоль/л) выставляется диагноз септический шок.
Терапия
Начальная терапия
Интенсивная терапия сепсиса должна начинаться сразу же после постановки диагноза. Рекомендации по ведению сепсиса 2012 года предлагали использовать цели, которые необходимо было достигнуть за определенное время. К сожалению, после проведения крупных испытаний данная стратегия не показала преимуществ по сравнению со стандартной терапией, а также оказалась более затратной.
После выявления сепсиса для коррекции сепсис-индуцированной гипоперфузии в начальном периоде используются кристаллоиды в объеме 30 мл/кг внутривенно в первые 3 часа. Последующая инфузия должна проводиться на основании имеющихся в наличии данных о физиологии пациента (частота сердечных сокращений, артериальное давление, артериальная сатурация кислорода, частота дыхания, температура и другие данные), полученных с помощью неинвазивных и инвазивных методов. Предпочтение желательно отдавать динамическим методам измерения.
У пациентов с септическим шоком, требующим применения вазопрессоров, необходимо поддерживать среднее артериальное давление на уровне не менее 65 мм рт. ст. Пациентам с повышенными уровнями лактата (маркер тканевой гипоперфузии) необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию с целью его снижения до нормальных уровней.
Всем организациям здравоохранения рекомендуется разрабатывать собственные или усовершенствовать имеющиеся программы по ведению сепсиса и септического шока, методам скрининга у тяжелобольных пациентов, а также оценке риска развития сепсиса. Допустимо применение других шкал для скрининга состояния тяжелобольных пациентов: привычная шкала ССВО, LODS (Logistic Organ Disfunction System), NODS (National Organ Disfunction System).
Интенсивная терапия сепсиса
Антибактериальная терапия
До начала антибактериальной терапии необходимо взять посевы (кровь, спинномозговую жидкость, мочу, секрет из дыхательных путей, раневое отделяемое или другие жидкости организма) для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам с использованием как минимум двух наборов культур: анаэробной и аэробной. Однако взятие посевов не должно существенно затягивать начало антибактериальной терапии сепсиса. Антибиотикотерапия должна начинаться в максимально ранние сроки, до 1 часа после постановки диагноза сепсиса или септического шока. Любое промедление в назначении антибактериальных средств значительно повышает смертность пациентов. Эмпирическую антимикробную терапию рекомендуется начинать с одного или нескольких антибиотиков (АБ) из двух разных классов, с широким спектром активности, действующих на предполагаемую флору (бактериальную и/или грибковую).
При выборе АБ необходимо учитывать: анатомический источник и типичную его флору, преобладающую флору в госпитале или вне его, резистентность преобладающего патогена, иммунные нарушения у пациента (нейтропения, спленэктомия, плохо контролируемая ВИЧ-инфекция, приобретенные или врожденные дефекты иммуноглобулина, системы комплемента или функции лейкоцитов), а также возраст пациента и наличие сопутствующей патологии, хронических заболеваний. Дозу и время введения необходимо оптимизировать на основании фармакодинамики/фармакокинетики и специфических свойств препаратов. Необходимо помнить о том, что у пациентов зачастую есть нарушение функции почек и/или печени, а также о возможной резистентности микроорганизмов. При применении бета-лактамных АБ важно достигнуть концентраций выше минимальной ингибирующей в течение как можно более длительного времени, в то время как для аминогликозидов и фторхинолонов главную роль играет достижение пиковой концентрации.
Деэскалацию (замена АБ широкого спектра действия на АБ более узкого спектра действия) антибактериальной терапии проводят в течение нескольких последующих дней после того, как определены микроорганизмы, вызвавшие сепсис и септический шок, и их спектр чувствительности к антибиотикам, либо наступает значительное клиническое улучшение/ухудшение. По возможности каждый день оцениваются клинические данные, и на их основании проводится решение об деэскалации. Рекомендуемая длительность антибактериальной терапии составляет 7–10 дней, что зачастую достаточно для большинства серьезных инфекций, ассоциированных с развитием сепсиса и септического шока.
При проведении антибиотикотерапии необходимо руководствоваться уровнем прокальцитонина (ПКТ), это позволяет сократить продолжительность курса, а также отменить АБ у пациентов, у которых имелись подозрение на сепсис и слабые доказательства наличия инфекции. При снижении уровня прокальцитонина более, чем на 80 % от пикового значения или снижении ПКТ менее 0,5 мкг/л необходимо прекратить введение АБ.
Контроль очага
Необходимо как можно быстрее (не позже 6‒12 часов после постановки диагноза) выявить или исключить наличие очага инфекции в организме и провести вмешательство по его удалению. Следует обратить особое внимание на внутрисосудистые девайсы (центральные венозные катетеры), так как они могут быть источниками инфекции.
Инфузионная терапия
Препаратами выбора для инфузионной терапии при развитии сепсиса и септического шока являются кристаллоиды. Предпочтительней применять сбалансированные растворы, так как они не вызывают развитие гиперхлоремического метаболического ацидоза (раствор Хартмана или Рингер-лактат), при их отсутствии допустимо применение несбалансированных растворов (Рингер или физиологический раствор NaCl 0,9 %). Недостаточно данных об использовании препаратов желатина для восстановления объема внутрисосудистого русла при сепсисе.
При необходимости инфузии значительных объемов кристаллоидов допускается добавление инфузии коллоидов (альбумина 20 %) с целью достижения плазменного уровня альбумина > 30 г/л. На основании данных проведенных исследований не рекомендуется использование при сепсисе и септическом шоке растворов гидроксиэтилкрахмала.
Вазоактивные препараты
Препаратом выбора при септическом шоке является норадреналин. Для достижения целевого СрАД (≥ 65 мм рт. ст.) или с целью снижения дозировки норадреналина (до < 15 мкг/мин) допустимо использование вазопрессина в дозе вплоть до 0,03 ЕД/кг, или адреналина. Использование вазопрессина обосновывается тем, что при экспериментальных исследованиях обнаруживается относительный дефицит эндогенного вазопрессина через 24‒48 часов от начала шока. Допамин может использоваться как альтернатива норадреналину только у небольшого количества пациентов с низким риском тахиаритмий и абсолютной или относительной брадикардией.
Не рекомендуется применение низких доз допамина, так называемых «почечных», для протекции почек при сепсисе и септическом шоке!
Добутамин может назначаться пациентам, имеющим признаки тканевой гипоперфузии, на фоне адекватной инфузии и использовании других вазопрессоров. Дозу данного препарата необходимо тщательно титровать для достижения желаемого эффекта (восстановление тканевой перфузии), а при развитии аритмий или усугублении гипотензии незамедлительно прекратить его введение. Всем пациентам с септическим шоком желательно установить артериальный катетер для контроля показателей гемодинамики.
Кортикостероиды
Нет необходимости использовать глюкокортикоиды, когда на фоне инфузионной терапии и применения вазопрессоров достигнута гемодинамическая стабильность. Если же невозможно поддерживать гемодинамику на должном уровне на фоне приведенной выше терапии (инфузия + прессоры), допускается применение гидрокортизона внутривенно в дозе 200 мг/сутки.
Препараты крови
Трансфузия эритроцитов проводится при снижении уровня гемоглобина менее 70 г/л у взрослых без признаков тяжелой гипоксемии, ишемии миокарда или острого кровотечения. Эритропоэтин у пациентов с сепсисом не применяется. Свежезамороженная плазма может использоваться при нарушениях свертываемости крови перед планированием инвазивных процедур или при наличии активного кровотечения.
Трансфузия тромбоцитов проводится в зависимости от клинической необходимости при уровне:
- < 10 х 109, если отсутствует риск кровотечения;
- < 20 х 109 при наличии значительного риска развития кровотечения;
- ≤ 50 х 109 при наличии активного кровотечения, проведении хирургического вмешательства или инвазивной процедуры.
Иммуноглобулины
Эксперты не рекомендуют использовать иммуноглобулины у пациентов с сепсисом и септическим шоком.
Очистка крови
Эффект применения различных технологий очистки крови не доказан. Необходимо провести дополнительные исследования.
Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)
На фоне сепсиса у пациентов часто развивается сепсис-индуцированный острый респираторный дистресс синдром (ОРДС). При развитии ОРДС проводится ИВЛ со следующими параметрами:
- Целевой дыхательный объем 6 мл/кг на прогнозируемую массу тела (ПМТ). ПМТ у мужчин = 50 + 0,91 * (рост в см – 152,4), ПМТ у женщин = 45,5 + 0,91 * (рост в см –152,4);
- Верхний предел давления плато (Рplat) = 30 см вод. ст.;
- Высокий PEEP — около 10‒12 см вод. ст., для подбора оптимального PEEP можно использовать таблицы, основанные на значениях FiO2;
- Использование рекрутмент маневра и прон-позиции при отношении PaO2/FiO2 < 150 мм рт. ст.;
- Использование мышечных релаксантов в течение ≤ 48 часов у пациентов с сепсис-индуцированным ОРДС и в отношении PaO2/FiO2 < 150 мм рт. ст.;
- В особо тяжелых случаях рефрактерной гипоксемии могут использоваться альтернативные техники: экстракорпоральная мембранная оксигенация и режимы ИВЛ с инверсией отношения вдох/выдох и PEEP (airway pressure release ventilation, APRV);
- Не рекомендовано использование высокочастотной осцилляторной ИВЛ у взрослых, применение бета-2-агонистов (при отсутствии бронхоспазма), рутинная установка катетера в легочной артерии.
При проведении ИВЛ пациентам без ОРДС необходимо использовать низкие дыхательные объемы (4 ‒ 6 мл/кг), поднять изголовье кровати на 30–45° для снижения риска аспирации и развития вентилятор-ассоциированной пневмонии, а также как можно раньше начинать отучение от ИВЛ.
Седация и анальгезия
Необходимо избегать продолжительной или интермиттирующей седации пациентов, которым проводится ИВЛ. Если же все-таки необходима седация, то предпочтительнее использовать короткодействующие препараты (пропофол или дексмедетомидин).
Контроль гликемии
Рекомендуется поддержание уровня глюкозы ≤ 10 ммоль/л. При наличии двух последовательных проб крови с превышением данного уровня глюкозы необходимо незамедлительно начать введение инсулина. Мониторинг гликемии проводится каждые 1–2 часа до момента, когда уровни глюкозы и инфузия инсулина не стабилизируются; после стабилизации контроль проводится каждые 4 часа. Для измерения уровней глюкозы предпочтительнее использовать артериальную кровь. Допустимо использование портативных глюкометров, однако нужно критически относиться к результатам данных исследований.
Почечно-заместительная терапия (ПЗТ)
При развитии у пациентов с сепсисом острого повреждения почек и наличии показаний к диализу может применятся длительная или перемежающаяся почечно-заместительная терапия. Во время ПЗТ возможен контроль и изменение баланса жидкости у гемодинамически нестабильных пациентов.
Применение бикарбоната натрия
Не рекомендуется раннее применение бикарбоната натрия при индуцированном гипоперфузией лактат-ацидозе с pH ≥ 7,15.
Профилактика венозной тромбоэмболии (ВТЭ)
Рекомендуется проводить профилактику ВТЭ у пациентов с сепсисом и септическим шоком, предпочтительнее низкомолекулярными гепаринами (НМГ) либо с помощью нефракционированного гепарина (НФГ). Возможно использование механических методов профилактики (компрессионные чулки или устройства для перемежающейся пневматической компрессии) как дополнение к основной терапии или как самостоятельный метод при наличии противопоказаний к применению