Кровотечения в послеродовом периоде двс синдром геморрагический шок

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход. ГШ — критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро — и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности Источником острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:

— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты

— предлежание плаценты;

— кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде

— повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);

— повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.

У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек

ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.

ПАТОГЕНЕЗ. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов «сладж» — феномен).

В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

— фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

— фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

— фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

— фаза необратимого шока.

В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы этом лизируются сгустки и нарушается кровоток.

КЛИНИКА ГШ определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса нарушению периферического кровообращения и синдром ДВС.

Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, холодные и влажные, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение пульсе снижение АД, одышку, цианоз.

По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока.

1 степень ГШ, Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.

2 степень ГШ. Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.

3 степень ГШ. Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.

4 степень ГШ Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.

Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.

Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения.

Сложным является определение объема кровопотери. Сущесвуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.

Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный — по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.

Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).

Шоковый индекс Объем кровопотери (% ОЦК)
0,8 и менее 10

0,9-1,2 20

1,3-1,4 30

1,5 и более 40

Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.

ГШ при предлежании плаценты. Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.

ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии. При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.

ГШ при гипотоническом кровотечении. Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.

ГШ при разрыве матки. Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнегодыхания.

Синдром ДВС. Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 — гиперкоагуляция; 2 — гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. — гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза — вторичный фибринолиз); 4 — полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию.

Основные факторы,способствующие развитию ДВС-синдрома:

· тяжелые формы позднего токсикоза беременных

· преждвременная отслойка нормально расположенной плаценты

· эмболия околоплодными водами

· геморрагический шок

· сепсис

· экстрагенитальная патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени).

· Гемотрансфузионные осложнения (переливание несовместимой крои).

· Анте- и интранатальная гибель плода.

Симптомокомплекс ДВС-синдрома:

· геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.).

· профузные кровотечения из матки

· тромботические проявления (ишемия конечностей, инфарктные пневмонии, тромбозы магистральных сосудов)

· нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома).

· Нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия).

Клинические проявления синдрома ДВС разнообразны и меняются в разные фазы. Продолжительность клинических проявлений 7-9 часов и более. Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др.

Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
показатель
норма
1 фаза
2 фаза
3 фаза
4 фаза

время свертывания
5-12
менее 5
5-12
более 12
более60

лизис сгустка
нет
нет
нет
быстрый
сгусток не образуется

число тромбоцитов
175-425
175-425
менее 120
менее 100
менее 60

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГШ.

Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения — надежной и немедленной.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ НЕОТЛОЖНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ.

1. Остановка кровотечения — консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов).

2. Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения — 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении.

3. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст.

4. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия.

5. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон).

6. Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч.

7. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза).

8. Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие).

9. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин).

10. Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез).

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДВС НАПРАВЛЕНО НА:

1. Устранение основной причины синдрома

2. нормализацзии центральной и периферической гемодинамики

3. восстановление гемокоагуляционных свойств

4. ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови

5. нормализация фибринолитической активности

Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать:

· гемотрансфузию — используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток.

· Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны

· антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции

· протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) — в стадии гипокоагуляции.

Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом.

(Visited 46 times, 1 visits today)

Источник

ЛЕКЦИЯ 8 КРОВОТЕЧЕНИЯ В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ

КРОВОТЕЧЕНИЕ В ПОСЛЕДОВОМ ПЕРИОДЕ

Причинами кровотечения в III периоде родов являются:

1) нарушение отделения и выделения последа из матки;

2) травмы мягких тканей родовых путей;

3) наследственные и приобретенные нарушения гемостаза.

Особую
роль в задержке отделения плаценты играют различные виды
патологического прикрепления плаценты к стенке матки: плотное
прикрепление (placenta adhaerens), полное или частичное (рис. 60), истинное приращение (placenta accreta), полное или частичное. Полное приращение плаценты встречается крайне редко.

Наиболее
часто встречается патологическое прикрепление плаценты, ее плотное
прикрепление, когда имеется патологическое изменение губчатого слоя
децидуальной оболочки, в котором при физиологических родах происходит
отделение плаценты от стенки матки. В результате воспалительных или
различных

Рис. 60. Частичное плотное прикрепление плаценты

дистрофических
изменений губчатый слой рубцово перерождается, изза чего разрыв тканей в
нем в III периоде родов невозможен, и плацента не отделяется.

В
некоторых случаях изменение децидуальной оболочки выражено значительно,
компактный слой неразвит, губчатый и базальный слои атрофируются, зона
фибриноидной дегенерации отсутствует. В таких условиях кателидоны (один
или более) плаценты непосредственно прилежат к мышечному слою матки (placenta accreta) или
иногда проникают в его толщу. При этом речь идет об истинном
приращении. В зависимости от степени врастания ворсин в мышечную
оболочку матки различают placenta increta, когда она прорастает мышечный слой, иplacenta percreta –
прорастание ворсинами всей толщи мышцы и серозного слоя матки.
Вероятность приращения плаценты повышается при расположении ее в области
послеоперационного рубца или в нижнем сегменте матки, а также при
пороках развития матки, новообразованиях матки.

Распознавание
форм патологического прикрепления плаценты возможно лишь при ручном
исследовании матки с целью отделения плаценты. При наличии плотного
прикрепления плаценты удается, как правило, рукой удалить все ее доли.
При истинном приращении плаценты невозможно отделить плаценту от стенки
матки без нарушения целостности матки. Нередко истинное приращение
плаценты устанавливают при патоморфологическом и гистологическом
исследовании матки.

Нарушение отделения и выделения
последа может обусловливаться местом прикрепления плаценты: в нижнем
маточном сегменте, в углу или на боковых стенках матки, на перегородке,
где мускулатура менее полноценна, и не может развиться достаточная
сократительная деятельность, необходимая для отделения плаценты.

Причиной
кровотечения может быть не только нарушение отделения плаценты, но и
нарушение выделения последа, которое наблюдается при дискоординации
сокращений матки. При этом возможна задержка уже отделившейся плаценты в
матке за счет ущемления ее в одном из маточных углов или в нижнем
сегменте из-за их сокращения и спазма. Матка нередко приобретает форму
«песочных часов», что затрудняет выделение последа.

Указанная патология наблюдается при неправильном ведении послеродового периода. Несвоевременные, ненужные манипуляции, гру-

бое
захватывание матки или грубый контроль за отделением плаценты, массаж
матки, попытки выжимания последа по Креде-Лазаревичу при отсутствии
признаков отделения плаценты, влечение за пуповину, введение больших доз
утеротонических препаратов может нарушать физиологическое течение III
периода родов. При преждевременном сдавлении матки рукой выжимается
ретроплацентарная гематома, которая в норме способствует отделению
плаценты.

Клиническая картина. При нарушении
отделения плаценты и выделения последа появляется кровотечение из
половых путей. Кровь вытекает как бы толчками, временно
приостанавливаясь, иногда кровь скапливается во влагалище, а затем
выделяется сгустками;кровотечение усиливается при применении наружных
методов отделения плаценты. Задержка крови в матке и во влагалище
создает ложное представление об отсутствии кровотечения, вследствие чего
мероприятия, направленные на его выявление и остановку, запаздывают.
При наружном исследовании матки признаки отделения последа отсутствуют.
Общее состояние роженицы определяется степенью кровопотери и может
быстро меняться. При отсутствии своевременной помощи развивается
геморрагический шок.

Кровотечения порой
обусловлены травмой мягких тканей родовых путей. Такие чаще наблюдаются
при разрывах или расслоении тканей шейки матки, когда в них попадают
веточки шеечных сосудов. Кровотечение при этом начинается сразу после
рождения ребенка, может быть массивным и способствовать развитию
геморрагического шока и гибели роженицы, если своевременно его не
распознать. Разрывы в области клитора, где имеется большая сеть венозных
сосудов, также нередко сопровождаются сильным кровотечением. Возможно
также кровотечение из стенок влагалища, из поврежденных вен. Разрывы
промежности или стенок влагалища редко вызывают массивное кровотечение,
если при этом не повреждаются крупные сосуды ветви a. vaginalis или a. pudenda. Исключение составляют высокие разрывы влагалища, проникающие в своды.

В
случае отсутствия признаков отделения плаценты в течение 30 мин на фоне
введения сокращающих средств производятся ручное отделение плаценты и
выделение последа под наркозом (рис. 61).

При
подозрении на истинное приращение плаценты необходимо прекратить попытку
отделения ее и произвести ампутацию, экстирпацию или резекцию участка
прорастания.

Рис. 61. Ручное отделение плаценты и выделение последа

Тщательно
обследуются стенки матки для выявления добавочных долек, остатков
плацентарной ткани и оболочек. Одновременно удаляются сгустки крови.
После удаления последа матка обычно сокращается, плотно обхватывая руку.
Если тонус матки не восстанавливается, то дополнительно вводят
утеротонические препараты, производится наружновнутренний дозированный
массаж матки на кулаке.

При подозрении на истинное
приращение плаценты необходимо прекратить отделение ее и произвести
ампутацию или экстирпацию матки. Последствиями чрезмерного усердия при
попытках удалить ручным способом плаценту могут быть массивное
кровотечение и разрыв матки.

Диагностика. Основные
клинические проявления: кровотечение возникает сразу после рождения
ребенка; несмотря на кровотечение матка плотная, хорошо сократившаяся,
кровь вытекает из половых путей жидкой струйкой яркого цвета.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть четко направлены на отделение плаценты и выделение последа.

Последовательность мероприятий при кровотечении в III периоде родов

1. Катетеризация мочевого пузыря.

2. Пункция или катетеризация локтевой вены.

3. Определение признаков отделения плаценты:

1) при положительных признаках выделяют послед по Креде-Лазаревичу или Абуладзе;

2) при
отсутствии эффекта от применения наружных методов выделения последа
необходимо произвести ручное отделение плаценты и выделение последа.

3)
при отсутствии эффекта показана нижнесрединная лапаротомия, введение
сокращающих матку средств в миометрии, перевязка маточных сосудов. При
продолжающемся кровотечении на фоне введения сокращающих матку средств,
плазмы для коррекции гемостаза показана экстирпация матки после
перевязки внутренних подвздошных артерий.

4.
Кровотечение из разрывов шейки матки, клитора, промежности и влагалища
останавливается путем восстановления целостности тканей.

кровотечение в раннем послеродовом периоде

Причинами
кровотечения, которое начинается после рождения последа, бывают разрывы
матки или мягких тканей родовых путей, дефекты гемостаза, а также
задержка частей последа в полости матки (дольки плаценты, оболочки), что
препятствует нормальному сокращению матки и способствует кровотечению.
Диагностика проводится на основании тщательного осмотра последа сразу
после рождения с целью определения дефекта тканей. При обнаружении
дефекта тканей плаценты, оболочек, а также сосудов, расположенных по
краю плаценты и оторванных в месте их перехода на оболочки (возможно
наличие оторвавшейся добавочной дольки, задержавшейся в полости матки),
или возникновении сомнения в целостности последа необходимо срочно
произвести ручное обследование матки и удалить ее содержимое.

Гипотоническое и атоническое кровотечение. Частыми
причинами кровотечения в раннем послеродовом периоде являются гипотония
и атония матки. Под гипотонией матки понимают такое состояние, при
котором происходят значительное снижение ее тонуса и уменьшение
сократительной способности; мышцы матки реагируют на различные
раздражители, но степень реакций неадекватна силе раздражения. Гипотония
матки – обратимое состояние. При атонии матки миометрий полностью
теряет тонус и сократительную способность. Атония матки встречается
чрезвычайно редко, но она может быть источником массивного кровотечения.
Причины гипотонии и атонии матки: пороки развития матки, миома,
дистрофические изменения мышц, перерастяжение матки во время
беременности и родов (многоплодие, многоводие, крупный плод),
стремительные или затянувшие роды при слабости родовой деятельности,
наличие обширной плацентарной площадки, особенно в

нижнем
сегменте, пожилой или молодой возраст, нейроэндокринная
недостаточность. Тяжелые формы гипотонии и массивные кровотечения, как
правило, сочетаются с нарушением гемостаза, протекающим по типу
ДВС-синдрома. Массивные кровотечения могут быть проявлением полиорганной
недостаточности. При этом на фоне микроциркуляторной недостаточности в
мышцах матки развиваются ишемические и дистрофические изменения,
кровоизлияния, характеризующие развитие синдрома шоковой матки.

Клиническая картина. Основным
симптомом гипотонии матки является кровотечение. При осмотре матка
дряблая, большого размера. При проведении наружного массажа матки из нее
выделяются сгустки крови, после чего тонус матки восстанавливается, но
затем вновь возможна гипотония. При атонии матка мягкая, тестоватая,
контуры ее не определяются. Дно матки доходит до мечевидного отростка.
Возникает непрерывное и обильное кровотечение. Быстро развивается
клиническая картина геморрагического шока.

Диагностика не
представляет трудностей. Вначале кровь выделяется со сгустками,
впоследствии она теряет способность к свертыванию. При атонии матка не
реагирует на механические раздражения, в то время как при гипотонии
отмечаются слабые сокращения в ответ на механические раздражители.

Мероприятия по остановке кровотечения проводятся на фоне инфузионно-трансфузионной терапии (табл. 16) и включает следующее.

1. Опорожнение мочевого пузыря.

2. При
кровопотере, превышающей 350 мл, через переднюю брюшную стенку
производят наружный массаж матки. Одновременно вводят утеротонические
препараты. На нижнюю часть живота кладут пузырь со льдом.

3. При
продолжающемся кровотечении и потере крови более 400 мл под наркозом
производят ручное обследование матки, а также дозированный
наружно-внутренний массаж матки на кулаке, одновременно внутривенно
вводят утеротонические препараты с простагландинами. После того как
матка сократится, руку извлекают из матки.

4. При
продолжающемся кровотечении, объем которого составил 1000-1200 мл,
следует решить вопрос об оперативном лечении и удалении матки. Нельзя
рассчитывать на повторное введение утеротонических препаратов, ручное
обследование и массаж матки, если в первый раз они были неэффективны.
Потеря времени при повторении этих мето-

дов приводит к
увеличению кровопотери и ухудшению состояния родильницы, кровотечение
приобретает массивный характер, нарушается гемостаз, развивается
геморрагический шок, и прогноз для больной становится неблагоприятным.

Таблица 16

Протокол инфузионно-трансфузионной терапии акушерских кровотечений

В
процессе подготовки к операции используют ряд мероприятий: прижатие
брюшной аорты к позвоночнику через переднюю брюшную стенку, наложение
клемм по Бакшееву на шейку матки; на боковые стенки накладывают по 3-4
абортцанга, матку смещают вниз.

Если операция выполнена
быстро при кровопотере, не превышающей 1300-1500 мл, и комплексная
терапия позволила стабилизировать функции жизненно важных систем, можно
ограничиться надвлагалищной ампутацией матки. При продолжающемся
кровотечении и развитии ДВС-синдрома, геморрагического шока показаны
экстирпация матки, дренирование брюшной полости, перевязка внутренних
подвздошных артерий. Перспективным является метод остановки кровотечения
путем эмболизации маточных сосудов.

Профилактика кровотечения в послеродовом периоде

1. Своевременное лечение воспалительных заболеваний, борьба с абортами и привычным невынашиванием.

2. Правильное ведение беременности, профилактика гестоза и осложнений течения беременности.

3. Правильное
ведение родов: грамотная оценка акушерской ситуации, оптимальная
регуляция родовой деятельности. Обезболивание родов и своевременное
решение вопроса об оперативном родоразрешении.

4. Профилактическое
введение утеротонических препаратов начиная с момента врезывания
головки, тщательное наблюдение в послеродовом периоде. Особенно в первые
2 ч после родов.

5. Обязательное опорожнение
мочевого пузыря после рождения ребенка, лед на низ живота после рождения
последа, периодический наружный массаж матки. Тщательный учет теряемой
крови и оценка общего состояния родильницы.

Источник