Лабораторная диагностика двс синдрома по стадиям

Лабораторная диагностика ДВС – анализы

Больной ДВС представляет анемию с ретикулезом благодаря геморрагиям или гемолизу. Мазок крови может показывать наличие шистоцитов (шлемовидные, треугольные, искривленные эритроциты, фрагменты) и сфероцитов, в результате микроангиопатического гемолиза. Признаки интраваскулярного гемолиза могут также присутствовать: рост гемоглобинемии, сокращение гаптоглобина, рост кислотной лактикодегидрогеназы.

Тромбоциты обычно намного понижены; на мазке крови видны редкие макро- и мегалотромбоциты, которые являются показателем повышенной медуллярной продукции. Число мегакариоцитов в костном мозге повышено.

Время кровотечения (TS) удлинено, даже в случаях с нормальным или умеренно пониженным числом тромбоцитов, благодаря присутствию FDP.

Время Quick (TQ) и время частичного тромбопластина (РТТ) удлинены благодаря деплеции коагуляционных факторов (II, V, VIII). Время тромбина (TTr) обычно удлинено, благодаря понижению фибриногена и присутствию FDP. Фибриноген понижен. Присутствие нормального фибриногена не исключает диагноз. В некоторых случаях (беременность, раки) существует гипериноз, а путем индуцированного ДВС расхода достигаются нормальные значения.

В других случаях, фибриноген может быть нормальным, когда его синтез превышает расход. Сокращение циркулирующего фибриногена демонстрируется и присутствием маленького, хрупкого сгустка, наблюдаемого при производстве тестов на коагуляцию. Можно производить специальные пробы для определения концентрации факторов II, V, VIII.

Тест на лизис ейглобулинового сгустка (TLCE) обычно нормальный. TLCE может быть сокращенным в случаях ДВС в сочетании с вторичным системным фибринолизом с гиперплазминемией, или вследствие деплеции фибриногена.

О присутствии FDP может свидетельствовать удлинение TTr. Удлиненное время тромбина благодаря присутствию FDP остается удлиненным и после добавления к плазме пациента равной части нормальной плаззмы.

Время рептилазы удлинено в присутствии FDP и не реагирует на гепарин. FDP имеют общий с фибриногеном антигенный детерминант. Их можно выявлять используя сыворотку с антителами антифибриногена. Разнообразные иммунологические тесты производились для детерминации присутствия FDP: тесты на флокуляцию, иммунодиффузию, иммуноэлектрофорез, тест на ингибицию гемагглютинации таннированных эритроцитов. Скорый метод выявления FDP использует фактор “clumping” из стафилококка.

Тесты на «паракоагуляцию», посредством которых выявляется наличие фибриновых мономеров в плазме являются важным этапом в исследовании больного с ДВС. В течение ДВС, фибриновые мономеры остаются в растворе, благодаря соединению с FDP или даже с фибриногеном. Ряд агентов, так называемые паракоагулянты (этанол, сульфат протамина), диссоциируют эти комплексы, а высвобожденные мономеры образуют нерастворимый фибрин. Такие комплексы растворимых фибриновых мономеров преципитуируют на холоде (криофибриноген) и в гепаринизированной плазме.

Выявление фибриновых мономеров представляет верное доказательство, что тромбин воздействовал на фибриноген in vivo и является аргументом в пользу диагноза ДВС.

Определение уровня AT III (на которую не действует гепарин или FDP) имеет большое значение для диагноза ДВС (Bick).

Самое верное доказательство в пользу ДВС состоит в демонстрации генерирования тромбина в общей циркуляции. Были выработаны радиоиммунные методы для выявления фибринопептида А и В. Выявление фибринового мономера производится путем измерения инкорпорации 14С-глицил-этил-эстера (14C-GEE) в фибрин. Идентифицирование фибринового мономера в плазме осуществляется посредством хроматографии на геле агароза.

Диагноз ДВС основывается на пяти группах критериев, а именно:

1) Клинические признаки: несмотря на разнообразие клинической картины, являющееся последствием целой гаммы различных этиологических агентов, некоторые клинические признаки появляются с большей частотой: гипотензия (шок), предрасположение к кровотечению, олигурия или анурия, тошнота и рвоты, понос, абдоминальная и поясничная боль, диспноэ и цианоз, конвульсии и кома. Это «созвездие» клинических признаков, независимо от этиологического агента или от наличия других признаков, показательно для диагноза ДВС, в особенности когда эти признаки появляются одновременно (McKay).

2) Изменение тестов на гемостаз. Диагноз ДВС устанавливается когда больной, после отборных тестов, представляет следующее сочетание: TQ удлинен (при отсутствии дилюции или гепатического заболевания), тромбоцитопения и сокращение фибриногена. Если лишь два из этих тестов позитивные, для постановки диагоза требуются подтвержающие тесты: рост FDP, позитивный тест на «паракоагуляцию» для выявления фибриновых мономеров и понижение AT III (Colman и сотр.).

С точки зрения лабораторных тестов, было обнаружено три разных типа ДВС: декомпенсированный, компенсированный и сверхкомпенсированный (Sharp). Декомпенсированный тип распознается легко, благодаря ассоциации геморрагического синдрома с типичными для ДВС диагностическими тестами. Тесты на гемостаз имеют парадоксальный аспект при компенсированной форме (наличие FDP, тромбоциты и нормальные или пониженные факторы коагуляции) и при сверхкомпенсированной форме (наличие FDP, нормальные или возросшие тромбоциты и факторы коагуляции).

Диагноз ДВС можно уточнить лишь путем последовательной мониторизации тестов на гемостаз и внимательного клинического надзора. Компенсированная и сверхкомпенсированная формы встречаются часто при подострой и хронической ДВС при злокачественных заболеваниях.

3) Наличие микроангиопатического гемолиза является доказательством персистентности отложений фибрина в микроциркуляции. АНМ может быть в некоторых случаях первым проявлением синдрома ДВС, осложняющего метастазированный рак. Возникновение АНМ у больного с злокачественным заболеванием, которое, как известно, осложняется ДВС, является аргументом в пользу ДВС, даже когда тесты на гемостаз не указывают на ее существование (Rappaport).

4) Ответ на лечение: применение гепарина больным с ДВС сопровождается часто нормализацией тестов на гемостаз. Ритм возвращения к норме медленный, фибриноген и тромбоциты достигают нормальных значений за 3—5 дней. Ответ на гепарин подтверждает существование ДВС Применение гепарина приводит к прекращению геморрагии.

5) Патологоанатомическое подтверждение: самым верным доказательством существования ДВС является обнаружение фибриновых тромбов в артериолах, капиллярах и венулах различных органов. Отсутствие тромбов при исследовании срезов органов не может опровергать диагноз ДВС, так как у некоторых пациентов образовавшийся фибрин лизируется скоро. Если фибриновые тромбы персистируют более долгое время, они вызывают геморрагии и ишемические некрозы в соответствующем органе. Чаще всего затронуты почка, мозг, гипофиз, легкие, надпочечная железа, слизистя оболочка желудочно-кишечного тракта.

Разница между ДВСМ и первичным фибринолизом

Дифференциальная диагностика между ДВС и первичным фибринолизом приводится выше в таблице. В некоторых редких ситуациях (рак простаты, эмболия аминиотической жидкостью, тепловой шок) может возникать самостоятельно, как процесс ДВС, так и первичный фибринолиз.

– Также рекомендуем “Лечение ДВС – принципы”

Оглавление темы “Гематология”:

1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) – причины, механизмы развития
2. Симптомы ДВС – клинические формы
3. Лабораторная диагностика ДВС – анализы
4. Лечение ДВС – принципы
5. Аномалии клеток крови – причины
6. Аномалии эритроцитов – классификация, виды
7. Аномалии лейкоцитов – классификация, виды
8. Аномалии лимфоцитов – семейная амавротическая идиотия
9. Аномалия тромбоцитов Геммелера (Hemmeler) – причины, клиника
10. Аномалии Алиуса-Григнаского (Alius-Grignaschi), Джорданса (Jordans) – причины, клиника

Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

По данным РГБ клиническая диагностика зависит от стадии синдрома ДВС.

При ДВС-1 кровотечение либо отсутствует, либо не носит характера коагулопатического, т. е. вытекающая кровь способна к образованию полноценных сгустков и кровотечение может быть остановлено хирургическим путем.

Для ДВС-II свойствен уже коагулопатический характер кровотечения в виде повышенной кровоточивости мест инъекций, тканей операционного поля, родовых путей с образованием рыхлых, но спонтанно не лизирующихся сгустков крови.

На этапе активации вторичного фибринолиза (ДВС-III) к коагулопатическому присоединяется капиллярно-гематомный тип кровотечения, т. е. на коже и слизистых оболочках появляется обильная геморрагическая сыпь, местами склонная к слиянию. Возможно спонтанное образование гематом. Усиливается кровоточивость тканей операционного поля, родовых путей, а вытекающая кровь образует единичные, рыхлые, спонтанно лизирующиеся сгустки.

ДВС-IV (полное несвертывание крови), сопровождается профузным кровотечением, даже из неповрежденных слизистых (носа, полости рта, влагалища и т. д.) и тканей операционного поля, причем вытекающая кровь не образует сгустков.

Кровотечения, обусловленные II—IV стадиями острого ДВС-синдрома, не могут быть остановлены хирургическим путем.

Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС

Лабораторную диагностику острого ДВС-синдрома следует разделить на 2 этапа: у постели больного и в экспресс-лаборатории.

У постели больного врач может в течение 20-30 минут самостоятельно провести ряд скрининговых тестов:

1. Время свертывания крови по Ли-Уайту

2. Тест спонтанного лизиса сгустка из теста 1 и 3 (оценка уровня плазминемии)

3. Тест-тромбин (норма 7-11 сек) (уровень концентрации фибриногена)

В экспресс-лаборатории в течение 45-60 минут проводят остальные скрининговые тесты и тесты, подтверждающие уровень тромбинемии (растворимые фибрин-мономерные комплексы, D-димер) и плазминемии (продукты деградации фибрина, D-димер).

Определение времени свертывания крови по Ли-Уайту. В сухую мерную центрифужную пробирку путем венепункции самотеком набирают 1 мл крови и по секундомеру отмечают время полного свертывания крови, которое в норме равно 5-12 минутам.

Тест спонтанного лизиса сгустка. Если при выполнении предыдущего теста свертывание крови наступило, то пробирку помещают в термостат при температуре 37 °С. Уменьшение образовавшегося сгустка на 1/2 или полный лизис в течение 15-20 минут сврщетельствует о повышенной фибринолитической активности (плазмина). При значительном снижении концентрации фибриногена или нарушении его биологической активности, а также при наличии в крови антикоагулянтов (гепарина) свертывания крови не происходит.

Тест-тромбин. В сухую мерную центрифужную пробирку путем венепункции самотеком набирают 1 мл крови и сразу вносят туда 0,2 мл раствора тромбина (10 Ед) из пробирки с “тест-тромбином”. По секундомеру отмечают время полного свертывания крови, которое в норме равно 7-11 секунд.

К современным маркерам тромбинемии относят также уровень фрагментов 1+2, комплекса тромбин-антитромбина, антитромбина III, а плазминемии – плазмин-антиплазминовый комплекс.

Следует подчеркнуть, что сдвиги в системе гемостаза при остром синдроме ДВС быстротечны, буквально в течение нескольких минут могут сменять друг друга. Поэтому у врача не может быть никакой уверенности, что в момент начала проведения лечения у больного еще сохраняются те сдвиги в коагулограмме (взятой 20-60 минут назад!), которые были определены им у постели больного и в экспресс-лаборатории. Главным представляется сама постановка диагноза острого синдрома ДВС и оценка его прогрессирования.

С целью дифференциальной диагностики остроты синдрома ДВС приводятся изменения, характерные для гемодилюционной коагулопатии.

– Также рекомендуем “Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.”

Оглавление темы “ДВС синдром и острая почечная недостаточность.”:

1. Баротравма легких при респираторном дистресс-синдроме легких.

2. Нарушения коагуляции крови. Психосоциальные аспекты нахождения больного в реанимации.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Классификация синдрома двс.

4. Клиническая диагностика острого синдрома ДВС. Лабораторная диагностика острого синдрома ДВС.

5. Терапия кровотечений обусловленных ДВС синдромом.

6. Восполнение дефицита ОЦК при ДВС синдроме. Тактика врача при подозрении на кровотечение при ДВС синдроме.

7. Острая почечная недостаточность. Современное представление о патогенезе ОПН.

8. Ренальная острая почечная недостаточность.

9. Постренальная острая почечная недостаточность. Диагностика острой почечной недостаточности.

10. Лечение острой почечной недостаточности. Гемодиализ. Показания к гемодиализу.