Лабораторные синдромы при сахарном диабете
Диабет сахарный — заболевание, при котором в результате недостатка в организме гормона инсулина возникают сложные нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. Сахарный диабет весьма распространен. Заболеваемость им растет из года в год, что объясняется как лучшим его выявлением, так и истинным ростом. Большое внимание в настоящее время уделяется выявлению ранних форм сахарного диабета.
Инсулин вырабатывается бета-клетками панкреатических островков, в альфа-клетках образуется второй гормон — глюкагон, а в дельта-клетках, по данным исследований последних лет,— третий гормон — соматостатин.
Инсулин — сложный белковый гормон; он отличается по своему строению от инсулина животных, из поджелудочных желез которых его получают. Наибольшее сходство имеется между инсулином человека, свиньи, собаки и кашалота. Глюкагон является низкомолекулярным белком. Соматостатин (14-членный белковый гормон) в основном образуется в подбугорье, но обнаружен также в панкреатических островках, в щитовидной железе, в желудке и лимфоидной ткани.
Инсулин синтезируется в эндоплазматическом ретикулуме. Сначала образуется предшественник инсулина — проинсулин. Гранулы с инсулином передвигаются от места своего образования к поверхности. Предполагают, что оболочка гранулы с инсулином и мембрана сливаются, и в этом месте происходит разрыв, в результате чего инсулин выходит из клетки и попадает в кровь. Процесс этот называется эмиоцитозом. Основным стимулятором синтеза и секреции инсулина является глюкоза. При избытке сахара в крови раздражение этого рецептора повышает активность фермента аденилциклазы.
Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии сахарного диабета имеют три фактора: наследственная предрасположенность, ожирение и пожилой возраст. Этиологическими моментами могут также служить инфекция, психическая и физическая травмы. До последнего времени считали, что в основе сахарного диабета лежит абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность. В настоящее время в связи с изучением действия глюкагона на углеводный обмен эта теория подвергается сомнению и выдвигается «бигормональная» теория патогенеза сахарного диабета, согласно которой нарушения углеводного обмена обусловлены как абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, так и абсолютным или относительным избытком глюкагона. В патогенезе сахарного диабета в настоящее время также придают значение соматостатину, который сильнее ингибирует выделение глюкогона, чем инсулина.
Биологическое действие инсулина хорошо изучено. Он снижает уровень сахара в крови и способствует синтезу жиров, белков и углеводов.
Клиническая картина, клинические формы, классификация и осложнения.
Основные симптомы сахарного диабета — гипергликемия и глюкозурия, жажда, полиурия, похудание, общая слабость, снижение трудоспособности. Нередко наблюдаются поражения кожи в виде фурункулеза, гнойничков, кожный зуд, зуд промежности. Помимо этих характерных для сахарного диабета жалоб, больных нередко беспокоят головная боль, раздражительность, плохой сон, увеличение или снижение аппетита, боли в руках и ногах, боли в области сердца, снижение зрения.
При сахарном диабете настолько часто поражается сердечно-сосудистая система, что многие исследователи называют сахарный диабет обменно-сосудистым заболеванием. Изменения сосудов делят на две основные группы: поражение мелких сосудов— микроангиопатия и крупных — макроангиопатия. Изменения мелких сосудов строго специфичны и характеризуются утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров, венул, артериол, отложением в ней ШИК-положительных гиалиноподобных веществ, жиров, белков, увеличением проницаемости сосудистой стенки. Развитие микроангиопатий объясняют нарушением в обмене углеводов, белков и жиров, обусловленным дефицитом инсулина. Определенную роль отводят гормонам и наследственной предрасположенности. Наиболее тяжелые клинические проявления имеются при наличии микроангиопатий в сетчатке глаз и почек.
Развитие микроангиопатий по классификации, разделяют на 4 стадии.
Первая стадия — умеренное расширение и извитость вен, развитие микроаневризм, острота зрения 1,0.
Вторая стадия характеризуется поражением не только сосудов, но и сетчатки. Имеются точечные кровоизлияния, нерезко выраженная экссудация; острота зрения 0,9—0,7.
В третьей стадии отмечаются выраженные изменения сетчатки: обширные и множественные кровоизлияния, значительная экссудация, дегенеративные изменения; острота зрения ниже 0,8.
Четвертая стадия — пролиферативная. К перечисленным изменениям присоединяется пролиферация соединительной ткани, образуются новые сосуды. Зрение у большинства больных резко снижено.
Морфологические поражения почек при сахарном диабете обусловлены микроангиопатией и атеросклерозом крупных артерий.
Клинически по классификации различают 4 стадии нефропатии.
Первая — скрытая, при которой клинические проявления поражения почек отсутствуют, изменения обнаруживают лишь при биопсии почек.
Вторая стадия — протеинуричсская: периодически наблюдается протеинурия, изредка — цилиндрурия и микрогематурия; концентрационная функция почек не нарушена.
Третья стадия — преазотемическая: отмечают транзиторную гипертонию и отечность лица и голеней, протеинурию, цилиндрурию, микрогематурию, небольшую анемию. Концентрационная функция почек не страдает.
Четвертая стадия — азотемическая с постоянной и периодической азотемией.
При сахарном диабете чаще возникают острый и хронический пиелонефрит. Макроангиопатии в основном характеризуются атеросклерозом. Чаще всего поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга. Атеросклероз коронарных артерий у больных сахарным диабетом наблюдается чаще и больше выражен во всех возрастных группах по сравнению с лицами без сахарного диабета. Инфаркт миокарда у больных сахарным диабетом протекает тяжелее и является основной причиной смерти.
Поражения сосудов нижних конечностей проявляются похолоданием, ощущением ползания мурашек, жжением, перемежающейся хромотой. Кожа холодная на ощупь, бледная. Пульсация тыльной артерии стопы и большеберцовой артерии ослаблена или отсутствует. Прогрессирование этих изменений приводит к гангрене. У больных сахарным диабетом часто возникает соматическая нейропатия верхних и нижних конечностей. Больные ощущают в ногах и руках онемение, жжение, чувство «ползания мурашек», мышечную слабость, судороги. Особенностью болей является то, что возникают они в основном в покое, ночью и уменьшаются при ходьбе. У больных сахарным диабетом, особенно при декомпенсации, может быть увеличена печень. Очень часто возникают холецистит и желчнокаменная болезнь.
Принято различать потенциальный сахарный диабет, латентный и явный.
При потенциальном диабете имеется лишь потенциальная возможность заболевания сахарным диабетом, но заболевание диабетом не обязательно.
Такая возможность существует в следующих случаях:
1) если оба родителя больны сахарным диабетом;
2) если один из родителей болен сахарным диабетом, а по другой наследственной линии имеются больные сахарным диабетом;
3) если один из однояйцевых близнецов болен сахарным диабетом;
4) если женщина родила живого или мертвого ребенка, имевшего при рождении массу тела 4,5 кг или более. Никаких клинических проявлений сахарного диабета у этой категории лиц нет. Уровень сахара в крови натощак, в течение суток и после нагрузки глюкозой — в пределах нормы.
При латентной форме сахарного диабета повышение уровня сахара в крови выявляется только после приема легкоусвояемых углеводов. Для массового обследования используют упрощенный тест на толерантность к глюкозе, заключающийся в определении сахара в крови натощак через 1 и 2 ч после приема 50 г глюкозы. При наличии латентного сахарного диабета уровень сахара в крови по истинной глюкозе натощак нормальный, через 1 ч — более 1,8 г/л (180 мг%), а через 2 ч — более 1,3 г/л (130 мг%).
При явном диабете уровень сахара в крови натощак превышает 1,1 г/л (110 мг%), сахар обнаруживают и в моче. Как правило, имеются клинические признаки болезни: жажда и полиурия. Явный сахарный диабет по степени тяжести разделяют на легкий, средней тяжести и тяжелый. Тяжесть диабета определяется совокупностью клинических проявлений: уровнем сахара в крови, наличием кетоацидоза, количеством инсулина, необходимого для компенсации сахарного диабета, наличием осложнений сахарного диабета, особенно поражением глазного дна и почек.
При легкой форме сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 1,4 г/л (140 мг%), компенсация достигается соблюдением диеты или периодическим приемом противодиабетических пероральных препаратов. При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови в течение суток не превышает 2,3 г/л (230 мг%), для компенсации сахарного диабета, помимо соблюдения диеты, требуется постоянный прием сахаропони-жающих таблеток или не более 60 ЕД инсулина. Возможны нерезко выраженные изменения глазного дна и сосудов почек. Изредка может возникнуть кетоацидоз. При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови превышает 2,3—3 г/л, суточная потребность в инсулине — больше 60 ЕД, часто возникает кетоацидоз. Могут быть тяжелые поражения сосудов почек и глазного дна.
В тех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина, говорят об абсолютной инсулинорезистентности; если требуется 100 ЕД инсулина — об относительной инсулинорезистентности. Резистентность может возникать в результате связывания инсулина белками плазмы, образования антител к вводимому инсулину, повышения уровня контрин-сулярных гормонов, снижения чувствительности периферических тканей к действию инсулина.
Течение сахарного диабета хроническое. При хорошей компенсации диабета, при легких формах его могут наступать длительные ремиссии; форма средней тяжести может переходить в легкую, а тяжелая — в среднетяжелую. При отсутствии же компенсации течение заболевания, как правило, ухудшается.
По характеру течения различают сахарный диабет лабильный и стабильный.
Для лабильного диабета характерны большие колебания уровня сахара в крови в различные часы суток (например, от 0,7 до 3,5 г/л), резкие колебания уровня сахара в одни и те же часы в течение ближайших суток. У таких больных часто возникает гипогликемия обычно к обеду, а в ночные и ранние утренние часы — гипергликемия и жажда. При лабильном течении часто развивается кетоацидоз вплоть до диабетической комы.
При стабильном течении сахарного диабета разница в содержании сахара в крови в течение суток составляет не более 0,6—0,7 г/л; гипогликемии, как правило, не наблюдается. Лабильное течение характерно для тяжелой формы сахарного диабета, стабильное — для диабета средней тяжести.
Клиническая картина сахарного диабета резко отличается у больных молодого и пожилого возраста (табл. 9). Поэтому принято различать юношескую (ювенильную) форму сахарного диабета и диабет взрослых.
При сахарном диабете может возникнуть лактоацидоз и лактоацидотическая кома. При этом наблюдается увеличение соотношения лактат/пируват: высокая гипергликемия и кетонемия отсутствуют. Течение комы тяжелое, летальность высокая.
Лабораторные методы диагностики. В постановке диагноза сахарного диабета и определении его тяжести большое значение имеет определение уровня сахара в крови и в суточной моче. Существуют качественные и количественные методы определения содержания сахара в крови или моче. Для качественного определения сахара в моче используют пробы Бенедикта, Нилендера, Гайнеса. Для количественного определения сахара в моче пользуются поляризационным аппаратом (сахариметром). Наиболее простое количественное определение сахара в моче производят по методу Альтхаузена.
В настоящее время используют реактивные бумажки «глюкотест» и таблетированные «наборы для экспресс-анализа сахара в моче». Для определения кетоновых тел в моче существуют различные пробы: Ланге, Герхарда, проба с реактивом Лестраде и др.
Определение содержания сахара в крови. Принцип большинства методов определения концентрации сахара в крови основан на восстанавливающих свойствах глюкозы. Существуют методы определения истинной глюкозы и глюкозы вместе с другими веществами, обладающими восстанавливающей способностью. К последнему принадлежит метод Хагедорна — Иенсена. У здоровых людей содержание сахара в крови натощак, определяемое этим методом, составляет 0,8—1,2 г/л (80—120 мг%). При определении истинной глюкозы методами Сомоджи—Нельсона и ортотолуидиновым содержание сахара в крови натощак составляет в норме 0,6—1 г/л (60—100 мг%), по глюкозооксидазному методу Нательсона — 0,5—0,95 г/л (50—95 мг%).
Для экстренного определения уровня сахара в крови имеются диагностические бумажки «декстростикс» и «декстронал». Метод не очень точный, ошибка может быть в пределах 0,3—0,4 г/л.
ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения используют диету, инсулин и противодиабетические пероральные препараты. При лечении стремятся достигнуть компенсации сахарного диабета. Содержание сахара в крови в течение суток у здорового человека может достигать 1,6—1,8 г/л. В связи с этим сахарный диабет считают компенсированным при уровне сахара в крови в течение суток не выше 1,6—1,8 г/л. Следует отметить, что критерии компенсации при легкой форме сахарного диабета более строгие; при тяжелой форме, особенно лабильной, допускается более высокий уровень сахара в крови.
О компенсации сахарного диабета судят в основном по уровню сахара в крови, но учитывают и содержание сахара в моче. При выборе лечения принимают во внимание тяжесть сахарного диабета и наличие осложнений.
При ювенильной форме сахарного диабета методом выбора является инсулинотерапия.
При диабете взрослых лечение проводят в основном противодиабетическими пероральными препаратами (сульфаниламиды и (или) бигуаниды).
При сахарном диабете и ожирении (при отсутствии кетоацидоза) необходимо снижение массы тела путем субкалорийного питания.
При отсутствии компенсации углеводного обмена показаны бигуаниды. Лечение инсулином таким больным не проводят. Только при наличии выраженной ретинопатии назначают комбинированное лечение инсулином и противодиабетическими пероральными препаратами.
Поделиться опытом / Задать вопрос
Читайте также
Заболевания эндокринной системы
Source: 10doctorov.ru
Источник
Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (β) и А (α) клетками. Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы – С-пептид и инсулин.
У здорового человека в сутки секретируется 40–50 ЕД инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение.
Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей. Под действием инсулина стимулируется депонирование глюкозы в печени в виде гликогена, а в мышечной и жировой тканях активируется транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Кроме того, инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка в мышечных тканях. Все это снижает постпрандиальную гликемию и способствует накоплению белков, жиров и гликогена в организме, которые расходуются между приемами пищи и в процессе голодания.
Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона и его секреция, в противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии, и подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона заключается в активизации процессов доставки энергосубстратов из депо к тканям между приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.
Когда секреция инсулина снижена или теряется чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину, говорят о сахарном диабете.
На начальном этапе сахарный диабет может себя не проявлять вовсе или симптомы будут такими незначительными, что останутся незамеченными пациентом или будут списаны на усталость и стресс. Но уже на этом этапе заболевания сахарный диабет можно выявить, проведя лабораторную диагностику, сдав анализы крови и мочи.
Лабораторные признаки сахарного диабета
Инсулин, глюкагон и С-пептид определяются радиоиммунологически. Поскольку С-пептид и инсулин секретируются β-клетками в равных количествах, то полагают, что концентрация С-пептида в плазме крови отражает секрецию инсулина.
Глюкоза в цельной крови (сахар крови) натощак в норме находится в пределах 3,5–6 ммоль/л, а в плазме или сыворотке ее уровень на 10–15 % выше и составляет 4–6,5 ммоль/л. Более точными методами определения глюкозы служат ферментные (на основе глюкозоксидазы или гексокиназы), а также калориметрический метод, где используется ортотолуидин.
В настоящее время разработаны специальные тест-полоски для определения гликемии в капиллярной крови («Глюкохром», например), которые, взаимодействуя с кровью, изменяют цвет в зависимости от уровня гликемии. В последние годы стали широко использоваться портативные аппараты для определения гликемии в домашних условиях («Ван тач профиль», «Смарт скан», «Эсприт», «АккуЧек» и др.)
Глюкозурия (сахар в моче) в норме отсутствует и определяется обычно с помощью специальных тест-полосок («Клинистикс», «Диастикс» и др.) с нанесенной на них глюкозоксидазой; полоска меняет цвет в зависимости от уровня глюкозы в моче.
Следует иметь в виду, что при снижении почечного порога для глюкозы, который составляет 160–180 мг % (9–10 ммоль/л), глюкозурия появляется даже на фоне нормогликемии (почечный диабет); при этом почечный диабет нередко сопутствуют длительно декомпенсированному сахарному диабету. С другой стороны, у больных диабетом с почечной недостаточностью глюкозурия может отсутствовать на фоне высокой гипергликемии. В этой связи глюкозурия не считается надежным критерием компенсации диабета и используется с этой целью лишь у ограниченного числа больных диабетом.
Гликозилированный гемоглобин (синонимы: гликогемоглобин, гликированный гемоглобин, HbA1c), т. е. гемоглобин, необратимо связанный с глюкозой, отражает степень компенсации сахарного диабета в течении предшествующих 8–12 недель. В норме уровень гликогемоглобина составляет 5–8 %, и его повышение, например, более 10 % указывает на плохую компенсацию диабета в предшествовавшие 2–3 мес.
Таблица: соответствие уровня гликозилированного гемоглобина (%) уровню среднесуточной гликемии (ммоль/л)
| Гликозилированный гемоглобин | Среднесуточная гликемия |
| 3 | 0,8 |
| 3,5 | 1,7 |
| 4 | 2,6 |
| 4,5 | 3,6 |
| 5 | 4,4 |
| 5,5 | 5,4 |
| 6 | 6,3 |
| 6,5 | 7,2 |
| 7 | 8,2 |
| 7,5 | 9,1 |
| 8 | 10 |
| 8,5 | 11 |
| 9 | 11,9 |
| 9,5 | 12,8 |
| 10 | 13,7 |
| 10,5 | 14,7 |
| 11 | 15,6 |
Кетонурия, т. е. кетоновые тела в моче (β-гидроксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон) в норме отсутствуют и обычно определяются с помощью таблеток «Ацетест», «Кетостикс» и «Кето-Диастикс».
Следует иметь в виду, что кроме диабета кетонурию могут вызвать голодание, высокожировая диета, алкогольный кетоацидоз, лихорадка и другие состояния, при которых активизируются процессы катаболизма.
Микроальбуминурия, т. е. скорость экскреции альбумина с мочой, в норме в ночной порции мочи не превышает 15 мкг/мин; значения 20–200 мкг/мин или выше указывают на раннюю стадию развития диабетической нефропатии.
Протеинурия в клинической практике нередко служит первым симптомом диабетической нефропатии. В норме она не должна превышать за сутки 30 мг.
При инсулинзависимом сахарном диабете (диабет 1 типа) часто находят специфические лейкоцитарные антигены, носители которых, вероятно, предрасположены к аутоиммунным заболеваниям. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом имеется склонность к развитию кетоза и кетоацидоза.
При инсулиннезависимом сахарном диабете (диабет 2 типа) не отмечается повышенной склонности к развитию кетоза или кетоацидоза. В начале заболевания уровень инсулина в крови повышен. Спустя несколько лет продукция инсулина падает.
Внешние признаки собственно сахарного диабета и его острых осложнений
Симптомы неосложненного сахарного диабета главным образом обусловлены инсулиновой недостаточностью и проявляются гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булимии («волчий голод»).
Глюкозурия вызывает потерю жидкости и жажду (полиурия, полидипсия).
Диагноз сахарный диабет ставится на основании лабораторных признаков, поскольку симптомы не патогномоничны. Но, все же, можно выделить:
Гипогликемический синдром (гипогликемия) при сахарном диабете
Гипогликемический синдром (гипогликемия), связан с понижением гликемии до уровня, который запускает гормональные гомеостатические механизмы (адренергические) и/или сопровождается нейрогликопеническими симптомами. Гомеостатический симптомокомплекс связан с повышением уровня гормонов, активирующих симпато-адреналовую систему: адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и СТГ.
Гомеостатическая реакция организма проявляется ярким симптомокомплексом, включающим потливость, сердцебиение, голод, тахикардию, тремор и общее возбуждение, который характеризует умеренно выраженную гипогликемию.
Нейрогликопенические симптомы сопутствуют обычно тяжелой гипогликемии и включают невозможность сконцентрировать внимание, беспричинную тревожность, бессвязную речь, головную боль, нечеткость зрения, эксцентричное поведение, локальные или генерализованные судороги, ступор и кому.
Для гипогликемии типично устранение симптомов после приема сладкой, содержащей рафинированные углеводы пищи (сахар, конфеты и др.).
Диагноз гипогликемии основывается на вышеуказанном симптомокомплексе, когда он сочетается со снижением гликемии в цельной крови менее 40 мг% (2,5 ммоль/л) или указанный уровень гликемии определяется у таких больных натощак (т. е. после ночного голодания). Темп падения гликемии также определяет развитие гипогликемии: если у больного диабетом с высокой гликемией скорость ее снижения превышает 1 мг%/мин (0,06 ммоль/л/мин), симптомы гипогликемии могут проявиться и при уровне сахара крови, значительно превышающем 2,5 ммоль/л.
Выделяют три типа гипогликемии: индуцированную (обусловленную приемом сахароснижающих препаратов или алкоголя), постпрандиальную (в ответ на прием углеводов, у больных после гастрэктомии и идиопатическую) и тощаковую (связана обычно с эндокринопатиями: инсулинома, экстрапанкреатические опухоли, надпочечниковая недостаточность, гипопитуитаризм; болезнями печени: острый печеночный некроз, гликогенозы; дефицит предшественников глюкозы в процессе неоглюкогенеза: голодание, гипогликемия беременных, уремия).
Цель лечения гипогликемии как синдрома – нормализация гликемии. Если больной в сознании, обычно достаточно приема пищи, содержащей рафинированные углеводы: стакана чая с 4 кусочками сахара, сока и любого сладкого напитка с добавлением конфет, сахара (за исключением тех, что приготовлены на основе сахарозаменителей или фруктозы) и т. д.
Когда больной без сознания (гипогликемическая кома), то внутривенно вводится 40–60 мл 40 % глюкозы (терапия выбора) в течении 1–3 мин; если в течение этого времени больной не приходит в сознание, то повторяют введение 50 мл 40 % глюкозы. После восстановления сознания прием богатой рафинированными углеводами пищи нужно начать немедленно.
После гипогликемии уровень сахара крови должен определяться в течение 12–24 ч каждые 2–4 ч, чтобы контролировать эугликемическое состояние.
При отсутствии глюкозы для внутривенного введения гипогликемия может купироваться внутримышечным или внутривенным введением 1 мг глюкагона (которым должны быть обеспечены все больные диабетом, получающие сахароснижающие препараты, устройство гипокит).
При гипогликемической также применяют стероиды и адреналин (только после введения глюкозы!).
Предотвращение повторных эпизодов гипогликемии связано, прежде всего, с установлением точного диагноза и устранением причины синдрома.
Гипергликемический синдром (гипергликемия) при сахарном диабете
Гипергликемический синдром (гипергликемия) развивается вследствие инсулиновой недостаточности, ведущей, с одной стороны, к повышенной продукции глюкозы печенью, а с другой, к нарушению ее утилизации мышечной и жировой тканью. Клинически он начинает проявляться после превышения уровнем гликемии почечного порога для глюкозы 160–180 мг% (9–10 ммоль/л). Это ведет к экскреции глюкозы с мочой, что, в свою очередь, вызывает осмотический диурез, проявляющийся полиурией (частое и обильное мочеиспускание, превышающее в объеме 2–3 литра), а последняя ведет к полидипсии с симптомами сухости во рту, жажды. Когда полиурия не компенсируется полидипсией, наступает дегидратация организма с симптомами обезвоживания (сухость кожи и слизистых, снижение массы тела).
Признаки гипергликемии: резко выраженное обезвоживание организма, возникающее обычно после 7–14 дней осмотического диуреза, которое ведет к развитию так называемой гиперосмолярной (некетонемической) комы, которая чаще встречается при сахарном диабете 2-го типа. Провоцируют эту кому пневмония, сепсис, инфекция мочевых путей, лекарственные препараты (мочегонные, глюкокортикоиды, фенитоин), парентеральное питание, диализ. При осмотре выявляют симптомы тяжелой дегидратации: сухость слизистых и кожи со снижением тургора, мягкие глазные яблоки. При лабораторном обследовании выявляется высокая гипергликемия более 33 ммоль/л, гиперосмолярность (более 320 мОсм/кг), азотемия (азот мочевины более 60–90 мг%) и отсутствует кетоз.
Главным в лечении является устранение обезвоживания, и поэтому в первые 8-10 ч может быть внутривенно введено до 4–6 л физиологического или гипотонического (0,45 %) раствора под контролем центрального венозного давления. В остальном лечение такое же, как и при диабетической кетоацидотической коме.
Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз связан с накоплением в крови кетоновых тел (ацетона, ацетоацетата и β-гидроксибутирата) на фоне выраженной инсулиновой недостаточности и гиперпродукции глюкагона. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение суток или нескольких дней, и вначале прогрессирует гипергликемический синдром, к которому присоединяется кетоацидотическое состояние с симптомами: тошнота, рвота, шумное глубокое дыхание с запахом ацетона во выдыхаемом воздухе, мышечные боли, боли в животе, сонливость и заторможенность, которые могут перейти в явную кому. При осмотре, кроме признаков дегидратации, выявляются тахикардия и гипотония.
Лабораторные признаки диабетического кетоацидоза: сывороточный бикарбонат снижается менее 15 мэкв/л, рН артериальной крови – менее 7,3, ацетон плазмы положителен в разведении 1:2 и более, уровень гликемии превышает 350 мг% (19,5 ммоль/л), гиперкалиемия, гиперфосфатемия, умеренная гипонатриемия, повышенный уровень азота мочевины и креатинина.
В состоянии кетоацидоза лечение проводится в следующих основных направлениях: устранение дегидратации, заместительная инсулинотерапия, коррекция электролитных нарушений, поиск и устранение причины (острое инфекционное заболевание, инфаркт, инсульт и др.), спровоцировавшей кетоацидоз.
Для устранения дегидратации обычно требуется ввести до 6–10 л жидкости за сутки.
Больным с гипотонией вводится изотонический физиологический раствор, а в остальных случаях 0,45 % раствор NaCl, так как осмолярность плазмы обычно значительно повышена. При этом скорость введения жидкости должна быть высокой: 1000 мл/ч в первые 1–2 ч, в дальнейшем – 300–500 мл/ч в течение первых 24 ч. Скорость введения зависит от интенсивности мочеотделения, АД и циркуляторной реакции на большую водную нагрузку.
Как только гликемия снизится до 13 ммоль/л, вместо физиологического раствора начинают вводить 5 % раствор глюкозы, поддерживая гликемию на уровне 13–14 ммоль/л, чтобы предотвратить трудно прогнозируемую гипогликемию и развитие отека мозга.
Предложен целый ряд схем инсулинотерапии диабетического кетоацидоза, но определяет успех лечения, главным образом, регулярное ежечасное исследование гликемии с оперативной оценкой эффективности введения предшествующей дозы инсулина.
Используется для лечения только простой инсулин, предпочтительно человеческий. Вначале вводится струйно внутривенно простой инсулин в дозе 8–12 ЕД и одновременно начинают постоянное внутривенное введение инсулина со скоростью 6 ЕД/ч или точнее 0,1 ЕД/кг/ч. Раствор для внутривенного введения готовится из расчета 25 ЕД простого инсулина на 250 мл физиологического раствора. Постоянное внутривенное или ежечасное внутримышечное введение инсулина продолжают до тех пор, пока не нормализуется рН крови. Далее переходят на интенсивную болюсбазальную инсулинотерапию.
При отсутствии гиперкалиемии и сохраненном диурезе хлорид калия вводится в дозе 10– 30 мэкв/ч в течение 2-го и 3-го часа лечения комы. Но если исходный уровень калия ниже 3,5 мэкв/л, то хлорид калия следует вводить немедленно, под контролем калиемии (не реже чем через каждые 2 ч) и ЭКГ.
Поскольку коме сопутствует и гипофосфатемия, то рекомендуется также вводить и фосфат со скоростью 5–10 ммоль/ч, контролируя при этом и уровень кальция каждые 4–6 ч, т. к. гиперфосфатемия вызывает гипокальциемию. Введение фосфата противопоказано при почечной недостаточности.
Введение бикарбоната натрия при кетоацидотической коме, как правило, противопоказано, т. к. вызывает парадоксальное снижение рН цереброспинальной жидкости, усугубляя проявления мозговой комы, и, кроме того, усиливает гипоксию тканей. Однако когда рН снижается ниже 7,1, что угрожает жизни больного, следует ввести 1–2 флакона бикарбоната натрия (содержащих 44 мэкв/50 мл), которые добавляются к 1 литру 0,45 % физиологического раствора и это количество вводится быстро, в течение часа. Такая терапия повторяется до тех пор, пока рН не повысится более 7,1.
Лактатацидоз (молочно-кислая кома) при сахарном диабете
Лактатацидоз (молочно-кислая кома) – редкий синдром, который связан с повышенным накоплением молочной кислоты (лактата) в крови (более 6 ммоль/л), которые вызывают гипоксию тканей, печеночную недостаточность или циркуляторный коллапс. Обычно лактатацидоз развивается у крайне тяжелых больных с инфарктом миокарда, сепсисом, анемией, кровотечением или поражением печени. Описаны случаи развития лактатацидоза на фоне приема фенформина, особенно с нарушенным метаболизмом лактата или фенформина.
Основные признаки лактатацидоза: выраженная гипервентиляция и нарушение сознания, которое постепенно переходит в глубокую кому. Гликемия умеренно повышена. Бикарбонат плазмы и рН снижены. Кетоновые тела в крови отсутствуют, а в моче могут быть слабо положительны, если больной длительное время не ел.
В отсутствии азотемии гиперфосфатемия служит достаточно надежным косвенным признаком лактатацидоза.
Прямо указывает на лактатацидоз уровень молочной кислоты, превышающий 6 ммоль/л (норма около 1 ммоль/л).
Лечение заключается в устранении, прежде всего, первопричины лактатацидоза, и проведении искусственной вентиляция легких с адекватной оксигенацией. При тяжелом ацидозе (рН менее 7,1) назначается бикарбонат натрия по той же схеме, что и при кетоацидотической коме.
Источник