Лечение синдром салюса 2 степени

При артериальной гипертензии всегда страдает зрительный анализатор. Симптом Салюса-Гунна — это патологические изменения на сетчатке у гипертоников, проявляющиеся на 2 стадии заболевания. Признак также называется феноменом артериовенозного перекреста. Характеризуется вдавлением расширенной вены в глубокие слои сетчатой оболочки напряженной и суженой артерией, пораженной атеросклерозом, в месте их пересечения. По степени синдрома судят о прогрессировании гипертонии.

Причины появления

Признак Салюса появляется вследствие поражения артериол атеросклеротическими бляшками и гипертонии. Величина просвета артерий регулирует давление. При сильном сокращении, например, вследствие атеросклероза, наблюдается повышение. Оно сопровождается диспропорциональным отношением величины вен к артериям. У здорового человека соотношение калибра сосудов (вен и артерий) составляет 3:2. При повышении общего давления артерии сужаются, а вены расширяются, что происходит неравномерно. При атеросклерозе артерий дополнительно наблюдается к стенозированию утолщение сосудистых стенок. Такой процесс считается необратимым.

При офтальмологическом обследовании атеросклероз проявляется симптомом медной проволоки, если наблюдается утолщение и склерозирование стенок, а когда процесс прогрессирует, характеризуется признаком серебряной проволоки.

Болезнь нарушает кровоток.

К причинам возникновения патологии глаз при повышенном давлении относят:

  • атеросклероз сосудов;
  • гипертонический криз;
  • неадекватное лечение повышения артериального давления;
  • злокачественное течение заболевания.

Вернуться к оглавлению

Какие бывают степени Салюса?

Симптом поражения глазного дна при гипертонической болезни имеет три степени, признаки которых представлены в таблице:

СтепеньПризнаки изменений
Салюс IВена неравномерно сужена, тонкая, сдавливается на месте перекреста с артерией
Салюс IIИзгиб вены в виде дуги или арки под артериолой
Салюс IIIГлубокое вдавление венулы, ее расширение и полнокровие невдалеке от места перекреста, исчезает под артерией

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Исследование дает возможность изучить патологии глазного дна.

Обследование включает в себя офтальмоскопию: прямую, непрямую (зеркальную), со сменным светофильтром и в поляризованном свете. Эти способы применяются для каждого пациенту и позволяют врачу судить о состоянии глазного дна, включая оценку ангиопатии: признак Салюса-Гунна, симптом «медной проволоки» или «серебрянной», «тюльпана». Таким же образом определяют наличие кровоизлияний, друз, тромбоза. Чтобы отследить развитие патологии в сосудах сетчатки проводится биометрия глаза щелевой лампоф с фундус-линзами, лазерная офтальмоскопия.

Для оценки динамических изменений пользуются доплерометрией и денситометрия, которые показывает ток крови по сосудам, степень их сужения, зоны ухудшения питания сетчатки. Также измеряют давление в глазу. Так на фоне артериальной гипертензии диастолический показатель будет составлять 98—135 мм рт. ст. в центральной артерии сетчатки при норм в 31—48 мм рт. ст.

Вернуться к оглавлению

Чем угрожает появление симптома?

Развитие гипертонической ангиопатии опасно. Ее появление означает, что поражение артериол серьезное и свидетельствует о далеко зашедшей болезни. Синдром Салюса-Гунна предупреждает о возможности развития гипертонических осложнений: тромбоза или кровоизлияний в сетчатой оболочке. Нарушение кровотока такой степени приводит к существенной резкой, необратимой потере зрения. Кроме этого, изменение просвета сосудов ведет к постепенному снижению зрительных функций, не поддающиеся коррекции, так как ухудшает кровоток и питание в сетчатке. Не менее вероятен инсульт, как осложнение.

Источник

При артериальной гипертензии всегда страдает зрительный анализатор. Симптом Салюса-Гунна — это патологические изменения на сетчатке у гипертоников, проявляющиеся на 2 стадии заболевания. Признак также называется феноменом артериовенозного перекреста. Характеризуется вдавлением расширенной вены в глубокие слои сетчатой оболочки напряженной и суженой артерией, пораженной атеросклерозом, в месте их пересечения. По степени синдрома судят о прогрессировании гипертонии.

Причины и механизм появления

Птоз Гунна чаще имеет врожденный характер, в результате нарушения развития плода во время беременности. Ученые не исключают и наследственную передачу болезни. Когда же синдром Гунна проявился в течение жизни, то это говорит о проблемах в нервной или сосудистой системах.

Механизм появления одновременного подергивания века во время движения челюстным суставом неоднозначен. Существует несколько теорий на этот счет. По одной из них, синдром Гунна связан с образованием ненормальной связи между ядрами трех нервов: тройничного, фациального (лицевого) и глазодвигательного.

По второй, есть предположения о сохранившейся связи от наших предков на этапе развития – рыб. У них объединено открывание рта и жаберных покрышек, так как за это отвечает один участок мозга.

Чем угрожает появление симптома?

Развитие гипертонической ангиопатии опасно. Ее появление означает, что поражение артериол серьезное и свидетельствует о далеко зашедшей болезни. Синдром Салюса-Гунна предупреждает о возможности развития гипертонических осложнений: тромбоза или кровоизлияний в сетчатой оболочке. Нарушение кровотока такой степени приводит к существенной резкой, необратимой потере зрения. Кроме этого, изменение просвета сосудов ведет к постепенному снижению зрительных функций, не поддающиеся коррекции, так как ухудшает кровоток и питание в сетчатке. Не менее вероятен инсульт, как осложнение.

Читайте также:  Синдром боль в спине в терапии

Диагностика заболевания

Выявление патологии возможно после рождения при внимательном наблюдении за ребенком. Чаще закрывается один глаз, редко имеется двусторонний процесс. Офтальмологи, кроме наружного осмотра, изучают глазное дно, проверяют остроту зрения.

Из методов дообследования рекомендовано проведение МРТ головного мозга для визуализации патологических очагов головного мозга, СКТ органов грудной полости для исключения тимомы (поражение тимуса).

Дифференцируют синдром Маркуса Гунна у детей с врожденным птозом, когда отсутствуют содружественные движения верхнего века и челюсти, миастенией (неврологическое заболевание). Для обнаружения миастении проводится прозериновая проба. В область плеча вводится прозерин, если миастения есть, то веко поднимается.

Краткая анатомия и физиология глаз

Глаза представляют из себя парные органы, расположенные в специальных углубления костей черепа — глазницах. Внешне это небольшие округлой формы образования. Их передний край выглядит более выпуклым за счет выпячивания роговицы. Передняя камера глаза. Большая же часть органа занимает стекловидное тело. Оно снаружи покрыто густой сетью кровеносных сосудов. Это так называемая сосудистая оболочка глаз.

Главная функция глаз — восприятие световых фотонов и их проекция в виде импульсов. Из этих импульсов в коре головного мозга формируется зрительный образ. Восприятие же фотонов света осуществляется за счет сетчатки глаза — густой сета нервных клеток, расположенных на его внутренней стороне в области стекловидного тела. Сетчатка отсутствует только в передней части глаза.

Все функционирование глаза напрямую зависит от состояния сосудистой оболочки.«>

Профилактические методы и прогноз

Прогноз для птоза Гунна положительный. Специальные профилактические мероприятия, такие как гимнастика для предотвращения врожденного синдрома Гунна, не разработаны.

Приобретенное заболевание профилактируется соблюдением гигиенических мер (режим дня, защитные очки на уроках труда в школе). Для того чтобы у детей с закрывающимся глазом не развивалось косоглазие, необходимо надевать повязку на глаз.

Синдром Маркуса Гунна может имитировать серьезные неврологические заболевания, чем раньше вы обратитесь к специалисту, тем лучше для ребенка.

Пишите ниже, встречали ли вы данную патологию среди знакомых, делитесь статьей со своими коллегами. Берегите свое здоровье.

Определение понятия ангиопатии

Это важно! Понятие ангиопатия сетчатки глаза подразумевает любые нарушения его сосудистой оболочки. Более правильно, оно относиться непосредственно к сосудам и заключается в их патологическом спазме, дистонии. В результате чего происходит нарушение функционирования глаза.

Самой первой страдает сетчатка из-за высокой степени метаболизма ее клеток. Поэтому они оказываются высокочувствительны к изменению трофики, которую обеспечивают сосуды. Это проявляется в виде ослабления зрения. Падает его четкость и цветоощущение. А вот степень внезапности нарушений и их выраженность напрямую зависят от причин, в результате которых происходит ангиопатия сосудов сетчатки глаза.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

В странах СНГ принято следовать классификации Краснова-Виленкиной:

  • Ангиопатия гипертоническая. При патологии можно заметить на глазном дне существенные изменения, они проявляются: венозной припухлостью, узкими артериями, и нарушенными характеристиками глазных нервов. Показатели приходят в соответствующую норму, после того как, будет проведено лечение.
    • Ангиосклероз гипертонический. Наблюдаются вышеперечисленные признаки, дополнительно сосуды изменяют цвет и становятся желтыми, с течением времени цвет может поменяться на белый. Вены увеличатся в размерах до критического состояния и будут сдавливать сосуды.
    • Ретинопатия гипертоническая. Постоянные отеки, кровоизлияния, желтоватые или белые пятна, постоянная боль в глазах, снижается зрение.
    • Нейроретинопатия гипертоническая. Сопровождается отеком нервных окончаний, отечность переходит и на сетчатку.

    В зарубежье известность получила классификация Кейта-Вагнера-Баркера или Шейе. Эти классификации идентичны отечественной Краснова-Виленкиной.

    Стадии гипертонии могут обостряться дополнительными раздражителями.

    Как лечится синдром Кавасаки?

    Точная этиология синдрома Кавасаки неизвестна. Согласно эпидемиологическим и клиническим проявлениям, заболевание имеет инфекционную природу или атипичный иммунный ответ на инфекцию у генетически предрасположенных детей. Аутоиммунный характер заболевания также не исключается.

    Прямого лечения синдрома Кавасаки не существует. В основном оно заключается в приеме аспирина. Пациентам также вводят внутривенно иммуноглобулин. Если заболевание не лечить, оно может самостоятельно пройти в течение примерно двух недель, но при этом коронарные артерии останутся поврежденными.

    Что такое синдром Алажилля?

    Мутация гена JAG1 вызывает развитие пороков печени, костной ткани и сердца и является главной причиной артериопеченочной дисплазии (синдрома Алажилля)

    Синдромом Алажилля называют синдромальную патологию, которая включает в себя не меньше 3 из 5 главных признаков, характерных для данного заболевания. Речь идет о дефектах глаз и сердечно-сосудистой системы, врожденной форме гипоплазии и черепно-лицевых аномалиях.

    Болезнь указана в международной классификации болезней МКБ-10 под кодом Q44.7. Он отведен для других врожденных аномалий печени.

    Заболевание встречается 1 раз на 70 000 случаев. С патологией сталкиваются живорожденные дети в разных странах мира.

    Специалисты выделяют легкую и тяжелую степень синдрома Алажилля. Они отличаются между собой выраженностью клинических признаков и вариантом лечения.

    Читайте также:  Дисбактериоз кишечника синдром раздраженного кишечника

    Причины нарушения

    Артериопеченочная дисплазия (еще одно название синдрома Алажилля) относится к группе генетических заболеваний. Патология передается по аутосомно-доминантному пути. Это значит, что у человека с таким диагнозом будут болеть синдромом все дети.

    Главная причина развития болезни – мутация гена JAG1. Именно она вызывает развитие пороков печени, костной ткани и сердца.

    Симптоматика

    У человека с синдромом Алажилля диагностируется помутнение роговицы глаза

    Заболевание имеет специфические проявления, которые позволяют врачам диагностировать его у пациентов. Симптомы синдрома Алажилля могут варьироваться в пределах семьи.

    Характерные симптомы
    ПеченьПрактически все признаки поражения имеют отношение к плохому оттоку желчи. Их можно наблюдать с первых дней жизни человека. У пациентов развивается желтуха, темнеет моча и повышается уровень билирубина в крови.
    Кожный покров и мягкие тканиИз-за того, что в крови человека накапливается слишком большое количество билирубина, у него появляется сильный зуд. Данный симптом возникает примерно к третьему месяцу жизни ребенка с генетическим отклонением. Под кожными покровами у пациентов нередко образуются скопления жировых отложений. Их в медицине называют ксантомами. К появлению данных скоплений приводит повышенный уровень в крови холестерина. Новообразования напоминают своим внешним видом небольшие узелки разной формы. Как правило, они окрашены в желтый цвет. Чаще всего ксантомы образуются в области локтей, на животе и коленях. Данные уплотнения не несут в себе прямой угрозы для жизни человека.
    Рост и обмен веществУ людей с данным заболеванием часто случается диарея. Это состояние связано с неспособностью усвоения нутриентов органами желудочно-кишечного тракта. Это состояние также может негативно отражаться на росте у детей. Больные с генетическим отклонением нередко сталкиваются с переломами костей. У них наблюдаются проблемы со зрением и памятью. Не исключается явная задержка полового созревания.
    СердцеВрачи диагностируют у пациентов с таким диагнозом аномальное сужение артерий легких, которые доставляют кровь к этому органу от сердца. У определенного процента больных данная патология способна привести к порокам развития внутреннего органа.
    ЛицоВыдают заболевание глубоко посаженые глаза. Этот симптом встречается практически у 96% пациентов. Также у них можно заметить выступающий лоб и подбородок, оттопыренные уши и прямой нос. Характерные для патологии черты не сильно бросаются в глаза только в первые несколько лет жизни ребенка.
    ГлазаУ человека с синдромом Алажилля диагностируется помутнение роговицы глаза. Данная аномалия не имеет никакого влияния на остроту зрения.
    Костная системаНе исключается аномальная форма костей позвоночника. Эту патологию удается обнаружить в процессе проведения рентгенографии и во время изучения готовых снимков. Крайне редко нарушение приводит к развитию проблем со спиной.
    ПочкиПри генетическом заболевании присутствует множество патологий почек. У больных с таким диагнозом удается диагностировать стеноз артерий, гипоплазию и образование кист во внутреннем органе. Чаще всего присутствует почечная недостаточность.
    СелезенкаИз-за проблем в работе печени может нарушиться кровоток. В результате этого страдает селезенка, которая выполняет функцию очищения крови и ее передачи непосредственно в фильтрующий орган. Подобные проблемы приводят к развитию портальной гипертензии и увеличению размера селезенки.
    Кровеносные сосудыНередко у больных синдромом Алажилля присутствуют аномалии со стороны сонных артерий. По этой причине они попадают в группу риска развития инсульта и внутренних кровотечений. Не исключается возникновение аномалий и в других артериях.

    С течением болезни ее клиническая картина значительно усугубляется.

    Опасен ли синдром Алажилля?

    У маленьких детей с синдромом Алажилля быстро развивается цирроз печени

    Заболевание может привести к развитию осложненных состояний, если не будет начато его своевременное лечение. В данном случае прогноз выздоровления для пациента окажется неблагоприятным.

    Осложнения проявляются у пациентов, у которых наблюдается отсутствие большого количества желчных ходов, из-за чего внутренний орган не может обеспечить нормальный отток желчи.

    В течение 1-2 лет после рождения у ребенка активно развивается цирроз печени. Данное заболевание приводит к летальному исходу, так как оно вызывает полное нарушение работы печени.

    Передается ли нарушение по наследству?

    Патология характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования. Это значит, что она передается по наследству от больного родителя к ребенку. Генный дефект напрямую связан с делецией 20-й хромосомы.

    Аномальное изменение ранее получалось верифицировать в 3,6% случаев при помощи современных методов исследования. Благодаря новейшим разработкам в области молекулярно-генетических исследований верификацию удалось увеличить до 70%.

    Прогноз

    При легком течении синдрома Алажилля пациенты могут рассчитывать на благоприятный прогноз. Если патология имеет тяжелую форму, то им назначается трансплантация печени. Это единственный способ продлить жизнь человека и улучшить ее качество. В случае успешной операции прогноз тоже будет утешительным. Больные справляются с болезнью и не сталкиваются с ее рецидивами в течение ближайших лет.

    Читайте также:  Синдром дауна у новорожденных лечение

    Схожие Статьи

    Синдром деперсонализации: симптомы, причины и методика лечения

    Абстинентный синдром при алкоголизме, курении и наркомании: отличительные признаки, методы терапии, когда станет легче

    Синдром Плюшкина: как бороться с патологическим накопительством

    Синдром Кандинского-Клерамбо: что это такое и можно ли вылечить?

    Синдром Веста у детей: причины, симптомы, возможно ли вылечить, прогноз

    Синдром чужой руки: что это такое и можно ли излечить?

    Принципы лечения

    При терапии ангиопатии глаз важное значение имеет непосредственная причина. Так как первые стадии хорошо поддаются обратному развитию в случае ее устранения. Конечно же, не последнюю роль играет возраст больного.«>

    На первом месте консервативного лечения, кроме этиотропных препаратов и методов (т. е. направленных на непосредственную причину) стоит режим труда и отдыха, а также соблюдение диеты. Среди препаратов хороший эффект дают сосудистые лекарства (ангиопротекторы, дезагреганты), препараты кальция.

    К хирургическим методам прибегают в случае поздних стадий, наличия осложнений (многочисленные кровоизлияния и отслойка сетчатки). Может использовать как оперативное вмешательство, так и непрямое воздействие лазером. Но для этого необходимы очень жесткие показания, которые выставляет именно лечащий врач совместно с офтальмологом.

    Источник: TvoeLechenie.ru

    ( 1 оценка, среднее 4 из 5 )

    Источник

    Гипертоническая болезнь любой степени неизбежно становится причиной изменений на глазном дне. Изменения могут иметь разную выраженность, что зависит от уровня подъема артериального давления, продолжительности гипертонической болезни и особенностей организма пациента.

    Изменения на глазном дне, вызываемые гипертонией, последовательно проходят четыре стадии развития, от самой легкой до наиболее тяжелой, которая приводит к слепоте:

    • Гипертоническая ангиопатия сетчатки (первая стадия), при которой наблюдаются лишь некоторые функциональные изменения на глазном дне;
    • Гипертонический ангиосклероз сетчатки (вторая стадия), с органическими изменениями на глазном дне;
    • Гипертоническая ретинопатия (третья стадия), когда органические изменения затрагивают непосредственно сетчатку;
    • Нейроретинопатия (четвертая стадия), при которой органические изменения затрагивают не только сетчатку, но и зрительный нерв).

    Анализ изменений, происходящих в сосудах сетчатки, позволяет точно и быстро определить стадию развития гипертензии, после чего, на основе полученных данных, составляется прогноз заболевания.

    Гипертонический ангиосклероз, является вторая стадией изменений глазного дна, когда начинается поражение сосудов, носящее органический характер. Для этой стадии характерны: неравномерность калибра и просвета артерий, усиление их извитости; возникновение извитости и расширения вен, с сужением центральной световой полоски и приобретением ею жёлтого оттенка. Кроме того, гипертонический ангиосклероз сетчатки, сопровождается симптомами феномена Салюса-Гунна (артериовенозного перекреста) I, II и III степеней:

    • I степень Салюс-Гунна, характеризуется продавливанием вены упругой склерозированной артерией, которая ее пересекает, что вызывает небольшой изгиб вены;
    • II степень Салюс-Гунна, сопровождается отчетливо видимым дугообразным изгибом вены;
    • III степень Салюс-Гунна выявляет состояние, когда венозная дуга, в месте пересечения с артерией становится невидимой, что создает впечатление перерыва вены.

    Подобные изгибы вен при гипертоническом ангиосклерозе сосудов сетчатки, зачастую ведут к возникновению кровоизлияний и тромбозов.
    Дальнейшее его развитие с прогрессированием органических изменений сопровождается изменением цвета сосудов и уплотнением их стенок – симптомами, получившими название «медной» и «серебряной» проволоки. На поздних стадиях гипертонического ангиосклероза сетчатки, нередко наблюдается облитерация отдельных сосудов либо их участков.

    Ангиосклероз сетчатки при гипертензии, развивается при соответствующей фазе повышения значений систолического и диастолического артериального давления до IIA и IIБ.

    Обнаружение при офтальмологическом осмотре на глазном дне вышеописанных изменений, свидетельствует о необходимости проведения соответствующего лечения.

    Видео нашего врача об ангиосклерозе

    Лечение гипертонического ангиосклероза сетчатки, заключается в проведении мероприятий поддерживающей терапии. Применяются препараты для снижения артериального давления, назначаются средства, борющиеся с ангиосклерозом. Вместе с тем, рекомендуется симптоматическое лечение при кровоизлияниях и помутнении сетчатки. С целью улучшения обмена веществ в сетчатой оболочке могут быть назначены такие препараты, как дионин, йодид калия и витамин В.

    В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий. Опытные врачи, детальная диагностика и обследование, а также большой профессиональный опыт наших специалистов позволяют обеспечить максимально благоприятный результат для пациента.

    Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

    Источник