Лечение синдрома мелкой передней камеры
СИНДРОМ МЕЛКОЙ ПЕРЕДНЕЙ КАМЕРЫ — осложнение, развивающееся чаще в послеоперационном периоде после нек-рых операций на глазном яблоке и характеризующееся прогрессирующим уменьшением пространства между задней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужки, гипотензией или гипертензией глазного яблока.
Синдром мелкой передней камеры может быть результатом циклохрусталикового блока (так наз. злокачественная глаукома), относительного зрачкового блока, цилиохориоидальной отслойки.
Циклохрусталиковый блок может развиваться как во время выполнения антиглаукома-тозных операций, так и в нослеопе-рационном периоде у больных с закрытоугольной глаукомой (см.). Блок возникает из-за ущемления хрусталика в короне отростков ресничного тела. При этом отростки ресничного тела, продуцирующие внутриглазную жидкость (водянистая влага, Т.), оказываются позади хрусталика, в результате чего внутриглазная жидкость попадает в захрусталиковое пространство и стекловидное тело, что сопровождается повышением внутриглазного давления (см.). При этом циклохрусталиковый блок усиливается в связи с витреальным блоком (увеличением объема стекловидного тела). В послеоперационном периоде (см.) циклохрусталиковый блок, как правило, ведет к полному исчезновению передней камеры, набуханию и быстрому помутнению хрусталика (см.) и отсутствию тенденции к снижению внутриглазного давления. Назначение мидриатиков, напр, р-ра атропина, отсасывание стекловидного тела приводят лишь к временному незначительному углублению передней камеры. Леч. тактика при циклохрусталиковом блоке должна быть направлена на раннее удаление хрусталика (см. Катаракта).
Относительный зрачковый блок может развиться в послеоперационном периоде вследствие затруднения перехода внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю через зрачок или периферическую колобому радужки (см. Колобома), произведенную во время операции. При этом повышается внутриглазное давление, как следствие тесного контакта зрачкового края или краев периферической колобомы радужки с передней поверхностью хрусталика (после антиглаукоматозных операций) или с передней гиалоидной мембраной стекловидного тела (после интракап-сулярной экстракции катаракты). Эти явления часто усугубляются заполнением передней камеры стерильным воздухом под давлением при завершении операции. Такое разобщение камер ведет к тому, что внутриглазная жидкость скапливается в задней камере и в пространстве за хрусталиком. По мере рассасывания воздуха или небольшого количества жидкости передняя камера суживается, в результате чего смещаются вперед радужка и хрусталик, а при его отсутствии— только радужка. При затянувшемся зрачковом блоке пространство передней камеры может полностью исчезнуть. В результате этого развивается эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы, вторичная глаукома, что может привести к слепоте (см.). Относительный зрачковый блок имеет место и при циклохрусталиковом блоке.
Леч. мероприятия при относительном зрачковом блоке должны быть направлены на ослабление контакта зрачкового края радужки с тканями хрусталика или стекловидного тела путем инстилляций мидриатиков с преимущественным воздействием на дилататор радужки. При невозможности расширить зрачок из-за сформировавшихся задних си-нехий показана лазерная, а в ряде случаев и дополнительная микрохирургическая иридэктомия (см.).
Образованная при этом периферическая колобома радужки позволяет восстановить циркуляцию жидкости из задней камеры в переднюю и нормализовать офтальмотонус и гидродинамику глаза (см.), после чего радужка и хрусталик принимают нормальное анатомическое положение.
Цилиохориоидальная отслойка развивается после полостных операций на глазном яблоке, сопровождающихся наружной фильтрацией между швами (экстракция катаракты, сквозные пересадки роговицы) или усиленной фильтрацией внутриглазной жидкости под конъюнктиву, образованием фистул между разрывами конъюнктивы и неадаптированными краями разреза конъюнктивы после антиглауко-матозных операций. Наружная или усиленная подконъюнктиваль-ная фильтрация ведут к дефициту внутриглазной жидкости, что сопровождается также потерей жидкости и стекловидным телом. В свою очередь, уменьшение объема внутреннего содержимого глаза при ригидной склере ведет к возникновению под ней относительного вакуума, поскольку ресничное тело и сосудистая оболочка не имеют со склерой прочных связей и легко отслаиваются от нее. В это пространство через фенестры сосудов ресничного тела выходит транссудат и развивается цилиохориоидальная отслойка, к-рая увеличивается по мере потери жидкости стекловидным телом и уменьшения глубины передней камеры глазного яблока.
Наиболее объективным методом оценки степени развития и регрессии цилиохориоидальной отслойки является бесконтактно-капельная ультразвуковая эхография (см. Ультразвуковая диагностика, в офтальмологии) .
При цилиохориоидальной отслойке развивается гипотония глазного яблока, в результате чего передняя камера глазного яблока становится мельче и даже может полностью исчезнуть. Контакт радужки с задним эпителием роговицы, так же как и при циклохрусталиковом блоке и относительном зрачковом блоке, может привести к эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы, сращениям в углу передней камеры (радужно-роговичном углу, Т.), вторичному повышению офтальмотонуса и в конечном итоге — к слепоте.
При обнаружении наружной фильтрации между швами после экстракции катаракты или после сквозной пересадки роговицы необходимо наложение дополнительных швов. Во время операции нужно контролировать герметичность шва с помощью флюоресцеиновой пробы (см.) в свете кобальтового фильтра осветителя операционного микроскопа. После антиглаукоматозных операций целесообразно прикрыть фистулу в конъюнктиве силиконовой лентой или пломбой, фиксируя их с помощью супрамидного шва к эписклере (эписклеральной пластинке, Т.) в стороне от фильтрационной подушки. Под контролем флюоресцеиновой пробы решают вопрос о сроках снятия швов. Одновременно целесообразно проводить комплексную патогенетическую медикаментозную терапию, включающую подконъюнктивные инъекции 10% р-ра кофеина, аппликации с 0,1% р-ром адреналина, прием внутрь дицинона (этамзилата), сосудорасширяющих препаратов (кавинтон, трентал, стугерон).
В случае отсутствия положительного эффекта от указанных мероприятий показана супрацилиарная склеротомия с предварительным роговичным тангенциальным проколом ножом-иглой. Супрацилиарную склеротомию целесообразно производить в нижненаружном квадранте глазного яблока после разреза конъюнктивы и теноновой фасции (влагалище глазного яблока, Т.) на расстоянии 4—5 мм от лимба. Из одной точки делают сквозной разрез склеры, образуя лоскут в виде уголка со стороной 1,5—2 мм. При завершении эвакуации субсклерной жидкости переднюю камеру глазного яблока восстанавливают путем введения стерильного изотонического р-ра хлорида натрия через роговичный прокол. На конъюнктиву и те-нонову фасцию накладывают непрерывный шелковый шов. Под конъюнктиву с профилактической целью вводят антибиотики и кортикостероиды. Леч. тактика в послеоперационном периоде такая же, как и при других полостных операциях на глазном яблоке (см. Послеоперационный период).
Библиография: Алексеев Б. Н. Цпкло-хрусталиковый блок при глаукоме, Вести, офтальм., № 3, с. 32, 1972; Краснов М. М. Микрохирургия глауком, М., 1974; Микрохирургия глаза, под ред. М. М. Краснова, с. 20, М., 1976; Руководство по глазной хирургии, под ред. М. Л. Краснова, с. 200, М., 1976.
Б. Н. Алексеев.
Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание
Рекомендуемые статьи
Источник
2000 год:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
В 2003 году (54 года) мама пережила автомобильную аварию, были 3 трепанации черепа (полгода в реанимации, училась заново ходить и говорить), после аварии зрение упало, дали 1 группу по зрению. Есть и другие заболевания (эпилепсия, частые головные боли).
В 2009 привезла маму на прием к доктору Парканской Валентине Ивановне в ГлавУпДК при МИД России (её заключение во вложении). Правый – 0.02, -12.0, левый – 0.25. Доктор сказала, что надежда только на левый глаз, но нужно сделать операцию, чтобы хотя бы не носить такие толстые очки. Операцию сделали по её рекомендации в “Эксимере”, у Першина Кирилла. В “Эксимере” написали: правый глаз – 3-4 стадия глаукомы, оперированная (и здесь написано, что правый глаз! Правый глаз почти ничего сейчас не видит). Левый – артифакия, миопия выс. степени, ПХРД, ЦХРД. Расходящееся косоглазие. Нисходящая атрофия (я так понимаю, это – постепенное отмирание волокон зрительного нерва).
Диагноз, направление на операцию:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Периметрия, правый глаз:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Левый:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Рецепт на очки:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Эксимер, выписка:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Операции:
14.01. 10 – правый глаз – фако+ИОЛ+НГСЭ
23.04. 10 – левый глаз – фако+ИОЛ+НГСЭ
В последние годы я возила маму в “Эксимер” на профилактический осмотр раз в год. Мама жаловалась, что стала видеть намного хуже, но в “Эксимере” говорили, что всё стабильно и просто больные с глаукомой видят то лучше, то хуже. Ничего на руки не давали, и недавно я была просто в шоке, когда увидела периметрию и что правым глазом она не видит даже пальцы.
Также мама проверяла давление раз в 3 месяца в районной п-ке. Давление хорошее. Правда, одно время в районо п-ке показало, что давление скакнуло вверх, кажется, приехали в “Эксимер”, и там намерили, что всё хорошо. В п-ке мерили гирькой (по Маклакову?), а в клиниках – воздухом. На форуме я прочла, что мерить воздухом для пациентов с глаукомой не информативно. Но ей везде кроме районной п-ки мерили воздухом! Я так понимаю, это – бесконтактная тонометрия. Где найти место, где померят нормально и выписки выдадут – пока
По результату последнего осмотра у мамы о/у глаукома, правый глаз – 3, а левый – 2-3. Правый глаз у неё не видит даже пальцы (поэтому поле зрение проверить не удалось), левый – 0.02.
Вообщем, за эти 5 лет мамино зрение сильно ухудшилось, несмотря на НГСЭ. Как объяснили мне врачи, глаукома забрала периферическое зрение, а близорукость – центральное.
2015. Левый, периметрия:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
А вот выписка о мамином зрении:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Дома я пыталась понять, что она вообще видит правым. Сидела с закрытым левым глазом. Видела, как я перемещаюсь по комнате, и направление, откуда идёт свет. И всё.
Маме выписали курс уколов (ретиноламин, 10) и физиотерапию, а также почистили хрусталик из-за вторичной катаракты (прошло 5 лет после операции). Доктора выразили надежду улучшить зрение на левом глазу, на правом – возможно, нет гарантий. У мамы проблемы с сетчаткой – ПХРД И ЦХРД, но сказали, что в данном случае делать ничего не нужно – сетчатка сильно растянута из-за сильной миопии. Что человек с сильной миопией, как мама (-10, -12) неизбежно слепнет, т.к. растягивается сетчатка, истончается, и, как я поняла, не поступают питательные вещества куда-то зрит. нерву. Через полгода рекомендовали повторить курс уколов Ретиноламина, но здесь прочла, что эффективность этого препарата не доказана. Я согласилась на курс уколов, потому что хотела попробовать всё, что может помочь маме, даже если и не факт.
Я прочла много тем на форуме о глаукоме, купили Фламмера «Глаукома». Прочла всё, из дополнительных глав пока – только первую: сложно. Честно скажу: я не всё до конца поняла, но общее представление у меня сложилось.
Если можно, задам вопросы.
1. Я так поняла из тем форума, что мой диагноз – прямое показание к операции. Как быстро её нужно сделать?
2. Могли ли мне правильно поставить диагноз без линзы Гольдмана, через МКЛ?
3. После операции высока вероятность, что я заболею глаукомой?
4. Почему у мамы о/у глаукома, а меня – риск з/у, хотя при этом одинакомое строение глаза?
5. Мне следует в спортзале избегать упражнений с наклоном головы, вниз головой?
6. Не могу понять, как у меня могут быть одновременно все эти диагнозы: синдром пигментной дисперсии и синдром мелкой передней камеры +риск з/у глаукомы, пролапс корня радужки.
Я понимаю так:
Синдром мелкой передней камеры может как раз привести к приступу глаукомы. Но как может быть одновременно синдром мел. перед. камеры + пигментно-дисперсионный синдром, я вообще не понимаю.
Синдром мелкой передней камеры – это, как я поняла, когда радужка расположена близко к трабекулярной сети. Чаще всего бывает у пожилых и гипермиопов. А я молодая и миоп
Пигментно-дисперсионный синдром – отложение пигмента на трабекулярной сети? Это может привести к пигметной глаукоме, т.к. это может способствовать повышению ВГД.
В книге Фламмера читаю, что при пигм. дисп. синдроме специфическое строение глаза: глубокая (а не мелкая!) передняя камера., широкий угол). Радужка имеет вогнутую форму с уклоном назад (в при приступе з/у глаукомы радужка за счет разницы давления смещается вперед!). Радужка контактирует с цинновыми связками, и пигмент стирается с задней поверхности радужки.
Пролапс корня радужки – понятно, это при пигментно-дисперсионном синдроме. Пролапс возникает после мигания? Я правильно понимаю, что корень радужки – та её часть, что находится ближе к трабекулярной сети?
Объясните, пожалуйста.
Несколько вопросов про маму:
1. Нельзя ли хотя бы примерно понять, почему у мамы так сильно упало зрение? Мне хотелось бы не повторять ошибок. То, что нужно было оперировать второй глаз, я понимаю, может, что-то ещё?
2. Обычное ли явление такое падение зрения после ГСЭ, как было у мамы? Могло ли это ухудшить зрение?
3. Получается, маме оперировали все-таки правый глаз? (на нём и давление было выше, судя по выпискам, так что, вероятно, начать решили с него).
4. «Нисходящая атрофия» означает, что процесс неизбежно дойдёт до диска зрительного нерва, и мама потеряет зрение? Это у неё на обоих глазах (по выпискам не поняла)?
8. Хотелось бы узнать ваше мнение насчет уколов Ретиноламина для . Цель – сохранить то, что есть.
9. Если у мамы тоже мелкая передняя камера, как же возникла о/у глаукома? Извините, если это глупый вопрос. Я читала про это много раз, так и не поняла.
10. Почему возникает глаукомное вдавливание? Много читала об этом, так до конца и не поняла, как устроено.
Простите, что много вопросов. Было больше, на остальные нашла на форуме ответы.
Буду очень признательна за любую информацию, обратную связь.
Заранее спасибо огромное!
Источник
Это осложнение развивающееся после некоторых операций на глазном яблоке, характеризующееся прогрессирующим уменьшением пространства между задней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужки, гипотензией или гипертензией глазного яблока.
В его основе обычно лежит циклохрусталиковый блок (так называемая злокачественная глаукома), относительный зрачковый блок или цилиохориоидальная отслойка.
Циклохрусталиковый блок, который может развиваться как в процессе антиглаукомных операций, так и в послеоперационном периоде у больных с закрытоугольной глаукомой, возникает из-за ущемления хрусталика в короне отростков ресничного тела. В результате внутриглазная жидкость, продуцируемая ими, попадает в захрусталиковое пространство и стекловидное тело, что сопровождается повышением внутриглазного давления, которое, в свою очередь, усугубляется витреальным блоком, обусловленным увеличением объема стекловидного тела.
В послеоперационном периоде циклохрусталиковый блок, как правило, ведет к полному исчезновению передней камеры, набуханию и быстрому помутнению хрусталика. Лечебная тактика должна быть направлена на раннее удаление хрусталика. Назначение мидриатических средств, например препаратов атропина, отсасывание стекловидного тела приводят лишь к временному незначительному углублению передней
камеры.
Относительный зрачковый блок развивается в послеоперационном периоде вследствие затруднения перехода внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю через зрачок или периферическую колобому радужки, произведенную во время операции.
Причиной этого может служить тесный контакт зрачкового края или краев периферической колобомы радужки с передней поверхностью хрусталика (после антиглаукомных операций) или с передней гиалоидной мембраной стекловидного тела (после интракапсулярной экстракции катаракты). Эти явления часто усугубляются заполнением передней камеры стерильным воздухом под давлением при завершении операции. Разобщение камер ведет к скапливанию внутриглазной глазной жидкости в задней камере и в пространстве за хрусталиком, уменьшению глубины передней камеры и смещению вперед радужки хрусталика.
При затянувшемся зрачковом блоке пространство передней камеры иногда полностью исчезает. В результате может появиться эпителиально-эндотелиальная дистрофия роговицы, вторичная глаукома, что иногда приводит к слепоте.
Лечебные мероприятия направлены на ослабление контакта зрачкового края радужки с передней капсулой хрусталика или стекловидным телом. Это достигается с помощью инстилляции мидриатических средств с преимущественным воздействием на мышцу, расширяющую зрачок. При сформировавшихся задних синехиях показана лазерная или оперативная иридэктомия.
Цилиохориоидальная отслойка развивается после полостных операций на глазном яблоке, сопровождающихся наружной фильтрацией ВГЖ между швами (экстракция катаракты, сквозные пересадки роговицы) или под конъюнктиву, а также при образовании фистул (после антиглаукомных операций).
Дефицит внутриглазной жидкости приводит, в свою очередь, к ее выходу из стекловидного тела. В результате под склерой образуется относительный вакуум, ресничное тело и сосудистая оболочка отслаиваются от нее. В это пространство через фенестры сосудов ресничного тела выходит транссудат, количество которого
увеличивается по мере потери жидкости стекловидным телом и уменьшения глубины передней камеры глазного яблока.
Контакт радужки с задним эпителием роговицы также как и при циклохрусталиковом и относительном зрачковом блоках, может привести к эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы, сращениям в радужно-роговичном углу, вторичному повышению ВГД и к слепоте.
Поэтому во время операции необходимо контролировать герметичность шва с помощью флюоресценновой пробы в свете кобальтового фильтра осветителя операционного микроскопа, обнаружении наружной фильтрации между швами следует наложить дополнительные швы. После антиглаукомных операций целесообразно прикрыть фистулу в коньюктиве силиконовой лентой или пломбой, фиксируя их с помощью супрамидного шва к эписклеральной пластинке в стороне от фильтрационной подушки. Одновременно проводят патогенетическую лекарственную терапию, включающую подъконъюнктивные инъекции раствора кофеина, аппликации с 0,1% раствором адреналина, прием внутрь этамзилата (дицинона), сосудорасширяющих
препаратов (кавинтона, пентоксифиллина, циннаризина).
В случае отсутствия положительного эффекта показана супрацилиарная склеротомия. При завершении эвакуации субсклерной жидкости переднюю камеру глазного яблока восстанавливают путем введения
стерильного изотонического раствора хлорида натрия через предварительно произведенный роговичный прокол.
Источник