Менингеальный синдром при ишемическом инсульте

______________ Очаговые неврологические симптомы________

Двигательные (геми-, моно- и парапарезы) Речевые (сенсорная, моторная афазия, дизартрия) Чувствительные (гемигипалгезия, нарушение глубокой и сложных видов чувствительности и др.)

Координаторные (вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.) Зрительные (скотомы, квадтантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.)

Расстройства корковых функций (астереогноз, апраксия и др.)__

_________________ Общемозговая симптоматика____________

Снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и лёгкого оглушения до глубокой комы Головная боль

Тошнота, рвота_________

_________________ Менингеальная симптоматика____________

Напряжение заднешейных мышц

Положительные симптомы Кернига, Брудзиньски (верхний, средний, ниж-
ний), Бехтерева и др.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

■ Гипогликемия. Симптомы могут быть сходны с таковыми при остром нарушении мозгового кровообращения, почти всегда возникают у больных сахарным диабетом, принимающих гипогликемические ЛС; возможны эпилептиформные припадки. Единственный способ правильно поставить диагноз — определить концентрацию глюкозы в крови.

■ Эпилептический припадок. Внезапное начало и прекращение приступа; во время приступа обычно снижена чувствительность, часто наблюдают непроизвольные движения, после приступа обычно наступает сонливость или спутанность сознания; возможна очаговая неврологическая симптоматика, исчезающая в течение 24 ч. Ключом к диагнозу служат сходные приступы в прошлом, однако следует помнить, что эпилептический припадок может сопровождать инсульт.

■ Осложнённый приступ мигрени. По началу и наличию очаговой неврологической симптоматики напоминает инсульт; до и после приступа наблюдают сильную головную боль; часто выражены нарушения чувствительности и зрения; нарушения чувствительности нередко носят распространённый характер. Данное состояние следует заподозрить у молодых пациентов, чаще женщин с сильными головными болями в анамнезе; при мигрени может развиться инсульт.

■ Внутричередное образование (опухоль или метастазы, абсцесс, субду-ральная гематома). Очаговые симптомы развиваются в течение нескольких дней, могут затрагивать более одной области кровоснабжения мозговых артерий; нередко в анамнезе наличие злокачественных опухолей (рак лёгкого, молочных желёз), лихорадки, иммуносупрессии или травмы черепа.

■ Истерия. Симптомы могут напоминать таковые при остром нарушении мозгового кровообращения, однако часто наблюдают противоречивые симптомы, не соответствующие областям кровоснабжения мозговых артерий.

Очаговые неврологические симптомы возможны при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, гнойных заболеваниях придаточных пазух, уремии, печёночной недостаточности. Как правило, для дифференциальной диагностики необходимы консультация невролога и дополнительные методы исследования, которые проводят в условиях стационара (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и др.).

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ Создайте больному покой. Разрешите ему занять удобное для себя положение.

■ Не давайте больному пить и есть.

■ Найдите препараты, которые принимает больной, и подготовьте их до прибытия СМП.

■ Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Когда и в какой последовательности появились клинические симптомы заболевания?

■ Присутствуют ли нарушения двигательной функции, речи, сознания, зрения, глотания?

■ Какие факторы риска острого нарушения мозгового кровообращения (артериальная гипертензия, сахарный диабет, мерцательная аритмия и др.) присутствуют у пациента?

■ Какая степень инвалидизации пациента была до момента осмотра?

■ Какие меры по уходу осуществлялись ранее?

■ Какие изменения резидуальны (при повторных инсультах), а какие появились сейчас?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

■ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

■ Визуальная оценка: внимательно осмотреть и пальпировать мягкие ткани головы (для выявления ЧМТ), осмотреть наружные слуховые и носовые ходы (для выявления ликворо- и гематореи).

■ Исследование пульса (аритмичный), измерение ЧСС (брадикардия), измерение АД (повышение).

■ Аускультация сердца: наличие шума пролапса митрального клапана или других сердечных шумов.

■Аускультация сосудов шеи: выявление шума над сонной артерией, особенно при наличии транзиторной ишемической атаки в анамнезе или сахарного диабета (следует помнить, что отсутствие шума над сонной артерией не позволяет исключить её значительный стеноз).

■ При исследовании неврологического статуса особое внимание следует обратить на наличие следующих признаков.

■ Двигательные нарушения в конечностях: необходимо попросить больного удержать поднятые конечности в течение 10 с, паретичная конечность будет опускаться быстрее (проба Барре).

□ Речевые нарушения (дизартрия, афазия): при дизартрии у больного при полной сохранности понимания обращенной речи собственная речь нечёткая, возникает ощущение «каши во рту»; при афазии больной может не понимать обращенную речь, может отсутствовать собственная речевая продукция.

□ Расстройства черепной иннервации: асимметрия лица («перекос» лица при просьбе показать зубы или улыбнуться), дисфагия (расстройства глотания — попёрхивание при приёме жидкой или твёрдой пищи).

□ Расстройства чувствительности: при покалывании симметричных участков конечностей или туловища выявляют одностороннее снижение болевой чувствительности.

□ Снижение уровня сознания (оглушение, сопор, кома).

□ Дефекты поля зрения (чаще всего гемианопсия — выпадение правого или левого полей зрения на обоих глазах).

■ Исследование концентрации глюкозы в крови.

Лечение

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Всех пациентов с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения необходимо госпитализировать в специализированное отделение для лечения больных с инсультом, пациентов с давностью заболевания менее 6 ч — в блок интенсивной терапии (нейрореанимации) отделения для больных с инсультом.

Рекомендации для оставленных дома больных. Все пациенты с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения подлежат экстренной госпитализации.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

■ Применение кальция хлорида, менадиона натрия бисульфита (вика-сола*) или аскорбиновой кислоты для остановки кровотечения при

подозрении на геморрагический инсульт (начинают действовать через несколько суток, эффективность при остром нарушении мозгового кровообращения не исследовали).

■ Назначение ацетилсалициловой кислоты на этапе СМП противопоказано, поскольку невозможно исключить мозговые кровоизлияния.

■ Применение фуросемида для лечения отёка мозга из-за возможного резкого снижения АД и усугубления ишемии головного мозга.

■ Отказ от госпитализации пациентов с транзиторной ишемической атакой. Все больные с транзиторной ишемической атакой подлежат госпитализации, как и больные с инсультом.

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

■ Основная задача СМП при остром нарушении мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атаке — поддержание витальных функций (дыхания, гемодинамики), мониторинг неврологической симптоматики и экстренная госпитализация больного.

■ Санация верхних дыхательных путей (удаление зубных протезов), обеспечение свободного дыхания (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).

■ У половины пациентов с первым инсультом возникают нарушения глотания, поэтому необходимо предупредить аспирацию и развитие в дальнейшем аспирационной пневмонии.

■ При нарушении сознания — ингаляция кислорода. ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД <12 в минуту), тахипноэ (ЧДД >35—40 в минуту), нарастающем цианозе.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

■ При наличии артериальной гипертензии (систолическое АД >200 мм рт.ст., диастолическое АД>110 мм рт.ст.) показано медленное сниже ние АД (не более чем на 15—20% от исходных величин в течение часа, потому что резкое снижение или АД ниже 160/110 мм рт.ст. опасны усугублением ишемии головного мозга).

а Эналаприлат 0,625—1,25 мг в/в струйно в течение 5 мин.

□ Магния сульфат — в/в 1000-2000 мг, вводят медленно (первые 3 мл в течение 3 мин) в течение 10—15 мин; препарат выбора при наличии судорожного синдрома.

а Противопоказан клонидин!

■ При артериальной гипотензии (САД <100 мм рт.ст.) в/в капельно вводят полиглкжин’ (МНН — декстран [ср. мол. масса 50 000-70 000]) 400 мл (первые 50 мл струйно) или гидроксиэтилкрахмал 500 мл 6% р-ра.

■ При возникновении судорожного синдрома: диазепам в/в в начальной дозе 10—20 мг, в последующем, при необходимости — 20 мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут, варьирует у разных пациентов.

■ Целесообразна нейропротективная терапия (её эффективность не доказана, однако в отечественных исследованиях были получены положительные результаты у больных с инсультом).

□ Актовегин* 10 мл (40 мг/мл) в/в медленно, допустимо в/м введение, но не более 5 мл, так как раствор обладает гиперосмотическими

свойствами. Противопоказан при сердечной недостаточности II—III степени, отёке лёгких, олигоурии, анурии, гипергликемии. Q Глицин (для пациентов, находящихся в сознании и без нарушений глотания) — сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток по 100 мг) в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки; противопоказания не выявлены; с осторожностью у пациентов с наклонностью к артериальной гипотензии (назначают в меньших дозах и под контроле АД, при его снижении ниже привычного уровня приём прекращают).

□ Мексидол* — в/в струйно в течение 5—7 мин или капельно 0,2 г (4 мл) в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида; при быстром введении возможны сухость и металлический привкус во рту, ощущения «разливающегося тепла» во всем теле, неприятный запах, першение в горле и дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха (носят кратковременный характер). Противопоказан при острой печёночной и/или почечной недостаточности; беременности, в детском возрасте; с осторожностью при тяжёлых острых аллергических реакциях в анамнезе.

□ Семакс* — по 2—3 капли 1% р-ра (в 1 капле 500 мкг) в каждый носовой ход 4—6 раз в день (суточная доза 12—18 мг). Противопоказан при острых психических заболеваниях. С осторожностью применяют при заболеваниях эндокринной системы.

□ Церебролизин* — 10 мл в/в струйно медленно или 10—60 мл в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно в течение 60—90 мин. Допустимо в/м введение не более 5 мл. Противопоказания: индивидуальная непереносимость препарата, острая почечная недостаточность, эпилептический статус.

Способ применения и дозы лекарственных средств при остром нарушении мозгового кровообращения на этапе СМ П.

■ Эналаприлат (энап Р”) ампулы по 5 мл (1,25 мг/мл).

□ Дети: противопоказан.

□ Взрослые: в/в струйно (в течение 5 мин) 0,625—1,25 мг.

■ Магния сульфат, ампулы 10% (100 мг/мл), 20% (200 мг/мл), 25%

(250 мг/мл) р-ра по 5 и 10 мл.

□ Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не определены.

□ Взрослые: в/в медленно 1000—2000 мг в течение 10—15 мин.

■ Диазепам (например, реланиум”) 0,5% р-р в ампулах по 2 мл (5 мг/мл).

□ Дети: в/в медленно.

— От 30 дней до 5 лет — 0,2-0,5 мг каждые 2-5 мин (не более 5 мг).

— От 5 лет и старше — 1 мг каждые 2—5 мин (не более 10 мг). —Введение можно повторить через 2—4 ч.

а Взрослые: в/в 10—20 мг (2—4 мл), в последующем при необходимости

— 20 мг в/м или в/в капельно.

■ Актовегин”, ампулы по 2, 5, 10 мл (40 мг/мл). Q Дети: применение не исследовано.

Q Взрослые: в/в медленно 10 мл, допустимо внутримышечное введение не более 5 мл.

■ Глицин, таблетки по 100 мг.

□ Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не опре делены.

□ Взрослые: сублингвально или трансбуккально по 1 г (10 таблеток).

■ Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол”) ампулы по 2 мл (50 мг/мл).

□ Дети: противопоказан.

□Взрослые: в/в струйно в течение 5—7 мин или капельно 0,2 г (4 мл).

■ Семакс*, 1% назальные капли (в 1 капле 500 мкг).

□ Дети: не противопоказан, но безопасность и эффективность не определены. а Взрослые: по 2—3 капли в каждый носовой ход.

■ Церебролизин* ампулы по 1, 5 и 10 мл (в 1 мл 215,2 мг концентрата церебролизина).

□ Дети: до 1 мл/10 кг массы тела в/м.

□ Взрослые: в/в струйно медленно 10 мл, или 10-60 мл в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно в течение 60 мин.

Источник

Менингеальный синдром

Менингеальный синдром – симптомокомплекс, характерный для поражения церебральных оболочек. Может иметь инфекционную, токсическую, ликворно-гипертензионную, сосудистую, травматическую, карциноматозную этиологию. Проявляется головной болью, мышечной ригидностью, рвотой, гиперестезией, алгическими феноменами. Диагностический базис составляют клинические данные, результаты исследования спинномозговой жидкости. Лечение осуществляется соответственно этиологии антибактериальными, противовирусными, противогрибковыми, антипротозойными средствами, включает симптоматическую терапию, снижение внутричерепного давления.

Общие сведения

Менингеальный (оболочечный) синдром — распространённая патология, с которой сталкиваются неврологи, инфекционисты, педиатры, терапевты, отоларингологи и многие другие специалисты. Своё название синдром получил от латинского термина «менингеа», обозначающего оболочки мозга. В случаях, когда менингеальный синдром обусловлен раздражением церебральных оболочек без их воспалительных изменений, в медицинской практике используется определение менингизм. Пик активного изучения патологии пришелся на конец XIX века, различными авторами были предложены многочисленные специфические симптомы заболевания, применяемые по настоящее время. Менингеальный синдром наблюдается в любом возрасте без гендерных предпочтений. У пожилых пациентов имеет стёртую клиническую картину.

Менингеальный синдром

Причины менингеального синдрома

Этиофакторами выступают многие внутричерепные и полисистемные патологические процессы. Наиболее часто менингеальный синдром провоцирует воспаление мозговых оболочек (менингит), субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма. В соответствии с воздействием на церебральные оболочки этиологические причины разделяют на две основные группы – воспалительные и невоспалительные поражения.

Воспалительные поражения:

Бактериальные. Неспецифические – обусловленные менингококковой инфекцией, гемофильной палочкой, стрептококками, пневмококками, у новорожденных – сальмонеллами, кишечной палочкой. Специфические – возникающие при проникновении в оболочки возбудителей туберкулеза, сифилиса.
Вирусные. В 75% случаев провоцируются энтеровирусами, реже – вирусом Эпштейна-Барр, аренавирусом, герпетической инфекцией, вирусом клещевого энцефалита.
Грибковые. Основные возбудители – криптококки, кандиды, аспергиллы, гистоплазма. Вызывают серозное воспаление оболочек с петехиальными кровоизлияниями.
Протозойные. Наблюдаются при токсоплазмозе, малярии.

Невоспалительные поражения:

Кровоизлияния в оболочки мозга. Могут возникать вследствие острого нарушения мозгового кровообращения, выраженной артериальной гипертензии, ЧМТ, церебрального васкулита.
Внутричерепная гипертензия. Развивается вследствие гидроцефалии, объёмных образований (опухоли головного мозга, интракраниальной кисты, абсцесса, внутримозговой гематомы).
Интоксикации. Экзогенные – лакокрасочное производство, токсикомания, алкоголизм. Эндогенные – уремия, гипопаратиреоз.
Нейротоксикоз при общих инфекционных заболеваниях (гриппе, сыпном тифе, дизентерии, ОРВИ).
Карциноматоз – инфильтрация церебральных оболочек опухолевыми клетками при различных онкопроцессах, в том числе лейкоцитарная инфильтрация при нейролейкозе.

Патогенез

Менингеальный синдром имеет два механизма развития. Первый – воспалительный процесс – реализуется в ответ на проникновение инфекционных агентов. Инфицирование церебральных оболочек происходит контактным (при открытой ЧМТ, остеомиелите костей черепа), лимфогенным, периневральным, гематогенным путём. Занос возбудителей с током крови чаще наблюдается при наличии очагов гнойной инфекции (синусита, гнойного отита, мастоидита). При энцефалите воспаление в веществе головного мозга распространяется на ткани оболочек с развитием менингоэнцефалита. Второй патогенетический механизм – раздражение мозговых оболочек. Раздражающее действие оказывают скопления крови при субарахноидальном кровоизлиянии, повышение интракраниального давления, токсические вещества, поступающие в организм извне или образующиеся в результате дисметаболических процессов, жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов, тканевого распада при онкологических заболеваниях.

Симптомы менингеального синдрома

Оболочечный симптомокомплекс формируют общемозговые проявления и собственно менингеальная симптоматика. Типична интенсивная диффузная цефалгия (головная боль), рвота без предшествующей тошноты. Рвота не сопровождается облегчением общего состояния больного. В тяжёлых случаях наблюдается возбуждение, сменяющееся апатией, возможны эпилептические приступы, галлюцинации, угнетение сознания до сопора, комы. Характеризующая менингеальный синдром патогномоничная симптоматика включает три группы симптомов: признаки гиперестезии, мышечно-тонические проявления, болевые феномены.

Гиперестезия проявляется повышенной восприимчивостью звуков (гиперакузией), света (светобоязнью), прикосновений. Наиболее распространённым мышечно-тоническим симптомом выступает ригидность (гипертонус) затылочных мышц, выявляемая при попытке пассивного сгибания головы пациента. Повышение мышечного тонуса обуславливает типичное положение: лежа на боку с выгнутой спиной, запрокинутой головой, согнутыми и приведёнными к телу конечностями («поза легавой собаки»). Реактивные алгические симптомы включают болезненность глаз при движении и надавливании на веки, боли в триггерных точках тройничного нерва, точках Керера на затылке, в области скул.

Диагностика

Менингеальный синдром диагностируется специалистами в области инфектологии, педиатрии, неврологии, терапии. При осмотре обращают внимание на наличие менингеальной позы, гиперестезии, болевых и тонических феноменов. Гипертонус менингеального генеза дифференцируют от мышечного напряжения, сопровождающего миозит, радикулит. В неврологическом статусе определяют характерные изменения рефлекторной сферы: оживление рефлексов, сменяющееся их неравномерным снижением. Если менингеальный синдром связан с поражением вещества мозга, то обнаруживается соответствующий очаговый неврологический дефицит (пирамидная недостаточность, афазия, мозжечковая атаксия, парез лицевого нерва). Существует более 30 клинических симптомов, помогающих диагностировать оболочечный синдром. Наиболее широко среди неврологов и врачей общей практики применяются следующие:

Симптом Кернига – в положении больного лёжа на спине пассивно сгибают нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставе. Последующие попытки врача разогнуть ногу в колене оказываются невозможными вследствие тонического сокращения сгибающих голень мышц.
Симптомы Брудзинского – в положении на спине отмечается непроизвольное подтягивание нижних конечностей к животу при сгибании головы пациента (верхний), надавливании на лобок (средний), проверке симптома Кернига (нижний).
Симптом Эдельмана – разгибание большого пальца на стопе при исследовании по методу Кернига.
Симптом Неттера – в положении сидя с вытянутыми в постели ногами нажатие на колено одной ноги вызывает сгибание другой.
Симптом Холоденко – сгибание коленей при попытке врача приподнять пациента за плечи.
Симптом Гийена – в положении пациента на спине с выпрямленными ногами сжатие мышц передней поверхности одного бедра приводит к сгибанию второй ноги.
Симптом Лессажа – при удержании ребёнка в воздухе в вертикальном положении за подмышки происходит подтягивание ножек к животу. Характерен для детей раннего возраста.

Важнейшую роль в диагностике оболочечного синдрома играет люмбальная пункция. Она противопоказана при выраженной интракраниальной гипертензии, опасности масс-эффекта, проводится после исключения этих состояний по данным офтальмоскопии и эхоэнцефалографии. Исследование цереброспинальной жидкости помогает установить этиологию синдрома. Мутный ликвор с преобладанием нейтрофилов свидетельствует о гнойном, опалесцирующий с повышенным содержанием лимфоцитов – о серозном характере воспаления. Примесь крови наблюдается при субарахноидальном кровоизлиянии, раковые клетки – при онкологическом поражении.

Менингеальный синдром дифференцируют по этиологии. Верификация окончательного диагноза достигается при помощи бактериологического и вирусологического исследования ликвора, бакпосева крови, ПЦР-исследований, электроэнцефалографии, МРТ головного мозга.

Лечение менингеального синдрома

Развёрнутый менингеальный симптомокомплекс требует лечения в условиях стационара. Терапия осуществляется дифференцировано с учетом этиологии и клинических проявлений, включает следующие направления:

Этиотропное лечение. При бактериальной этиологии назначают антибиотикотерапию препаратами широкого спектра, вирусной – противовирусными средствами, грибковой – антимикотиками. Производится дезинтоксикация, лечение основного заболевания. До установления возбудителя этиотропная терапия осуществляется эмпирически, после уточнения диагноза – в соответствии с этиологией.
Противоотёчная терапия. Необходима для предупреждения отёка головного мозга, направлена на снижение интракраниального давления. Проводится мочегонными, глюкокортикостероидами.
Симптоматическая терапия. Направлена на купирование возникающей симптоматики. Гипертермия является показанием к применению антипиретиков, артериальная гипертензия – гипотензивных средств, многократная рвота – противорвотных. Психомоторное возбуждение купируют психотропные препараты, эпилептический пароксизм – антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременно начатое корректное лечение приводит к выздоровлению пациента. Несколько месяцев могут наблюдаться остаточные явления: астения, эмоциональная лабильность, цефалгии, интракраниальная гипертензия. Неблагоприятный исход имеет менингеальный синдром, сопровождающий тяжёлое заболевание ЦНС, молниеносное течение инфекционного процесса, онкопатологию. Профилактика оболочечного синдрома включает повышение иммунитета, предупреждение инфекционных заболеваний, травм, интоксикаций, своевременную терапию цереброваскулярной и сердечно-сосудистой патологии. Специфическая профилактика возможна в отношении менингококковой, пневмококковой инфекции.

Источник