Метаболический синдром и артериальная гипертензия исследования
Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.
Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.
В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.
Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.
Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.
Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.
В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.
Источник
Содержание
- Проявления метаболического синдрома
- Причины возникновения
- Диагностика состояния
- Лечение патологии
- Изменение образа жизни
- Медикаментозные препараты для снижения веса
Метаболический синдром — нарушение обмена веществ, связанное с ожирением. У людей с этой патологией повышен риск развития заболеваний сердца, сахарного диабета, поражения суставов, онкологии и других недугов. Число лиц, страдающих синдромом, с каждым годом увеличивается.
Диагноз устанавливается на основании специальных критериев. С целью лечения применяют меры по снижению массы тела, проводят коррекцию выявленных метаболических нарушений.
Проявления метаболического синдрома
Основными проявлениями патологии являются центральное ожирение и комплекс обменных нарушений, связанных с ним. Часто состоянию сопутствуют репродуктивная дисфункция, сахарный диабет, поражение суставов, жировая болезнь печени, онкология, заболевания сердца. Нередко наблюдаются эндокринные изменения — гормональный сбой в работе щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Многие пациенты страдают синдромом ночного апноэ сна.
Возникновению состояния способствуют следующие факторы:
- лишний вес;
- генетическая предрасположенность;
- низкая физическая активность;
- курение и злоупотребление алкогольными напитками;
- хронический стресс.
Причины возникновения
Механизм развития состояния до конца не изучен. Главную роль в возникновении патологии отводят центральному ожирению и сопутствующим ему процессам — инсулинорезистентности, хроническому воспалению и оксидативному стрессу.
Центральное, или абдоминальное ожирение характеризуется лишними отложениями в зоне талии. Оно свойственно лицам мужского пола, поэтому также называется андроидным. В этом случае жир располагается в брюшной полости и нарушает работу внутренних органов. Для женщин характерно увеличение объема подкожно-жировой клетчатки в области бедер. Хотя у них также встречается мужской тип ожирения.
Увеличение жировой массы в области живота сопровождается инсулинорезистентностью. Это явление характеризуется снижением чувствительности периферических тканей к действию инсулина и затруднением поступления глюкозы в клетку. После употребления высокоуглеводной пищи уровень сахара в крови нарастает. С целью поддержания его нормальной концентрации организм откладывает вещество в виде жира во внутренних органах. Это приводит к их дисфункции и усилению инсулинорезистентности.
В печени нарушается синтез факторов свертывания крови, холестерина и его фракций. Возрастает продукция триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), уменьшается образование липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП).
Для преодоления низкой чувствительности к действию инсулина клетки поджелудочной железы увеличивают производство гормона. Его высокое содержание в крови называется гиперинсулинемией. Избыток гормона способствует дальнейшему накоплению жира в организме, приводит к артериальной гипертензии. В какой-то момент происходит истощение инсулин-секретирующих клеток. Повышается уровень глюкозы, развивается предиабет или диабет 2-го типа.
Абдоминальный жир — эндокринно-активный орган. В нем вырабатываются гормоны, способствующие нарушению пищевого поведения, усилению инсулинорезистентности, дисфункции коры надпочечников. Также синтезируются агенты, вызывающие развитие хронического воспаления в организме. Они повреждают клетки поджелудочной железы, приводя их к гибели, поражают стенки сосудов, способствуя прогрессированию атеросклероза. Внутриклеточное накопление свободных радикалов вносит свой негативный вклад в течение синдрома и сопутствующих ему патологий.
Диагностика состояния
Заподозрить метаболические нарушения можно при внешнем осмотре. У лиц с лишним весом при отложении жира в зоне живота необходимо замерить объем талии с помощью сантиметровой ленты. Величина этого показателя у женщин более 80 см, а у мужчин — более 94 см свидетельствует о центральном типе ожирения. К проявлениям инсулинорезистентности относится потемнение кожных складок в паховой зоне, подмышечных впадинах, на локтях, в области шеи.
Всем пациентам с таким видом лишнего веса определяют лабораторные параметры, отражающие состояние углеводного и липидного балансов, контролируют артериальное давление. Также выявляют симптомы сопутствующих патологий — желчнокаменной болезни, стеатоза печени, репродуктивной дисфункции, поражения суставов и других.
Для постановки диагноза используют специальные критерии. Мировые сообщества предлагают разный перечень признаков, свойственных патологии. В России существуют рекомендации Всероссийского общества кардиологов, согласно которым к проявлениям недуга относятся абдоминальное ожирение, углеводный дисбаланс, нарушения липидного обмена и повышение давления.
Критерии синдрома включают один главный признак и несколько дополнительных. Состояние диагностируют при наличии абдоминального ожирения и любых 2 сопутствующих проявлений.
Признаки метаболического синдрома:
| Основной признак | Характеристика |
| Центральное ожирение | Объем талии у женщин более 80 см |
| Объем талии у мужчин более 94 см | |
| Дополнительные признаки | Характеристика |
| Увеличение триглицеридов | Уровень показателя в крови 1,7 ммоль/л и более |
| Увеличение ХС ЛПНП | Уровень показателя в крови более 3,0 ммоль/л |
| Снижение ХС ЛПВП | Уровень показателя в крови у женщин менее 1,2 ммоль/л |
| Уровень показателя в крови у мужчин менее 1,0 ммоль/л | |
| Нарушенная гликемия натощак | Уровень глюкозы в плазме натощак 6,1 ммоль/л или более |
| Нарушение толерантности к глюкозе | Уровень глюкозы в плазме через 2 часа после углеводной нагрузки более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л |
| Артериальная гипертония | Уровень артериального давления 140/90 мм рт. ст. и более |
Лечение патологии
Лечение метаболического синдрома включает комплекс мер, направленных на нормализацию массы тела, восстановление обмена веществ, терапию сопутствующих состояний. Обязательно необходимо устранить все факторы риска. Основная цель — уменьшение объема талии, поскольку именно абдоминальное ожирение является главной причиной метаболического дисбаланса.
Эти задачи достигаются путем соблюдения следующих рекомендаций:
- правильного питания;
- увеличения физической активности;
- снижения веса;
- отказа от вредных привычек;
- минимизации стрессовых факторов;
- нормализации режима дня;
- полноценного ночного сна;
- медикаментозной коррекции обменных процессов и сопутствующих болезней.
Изменение образа жизни
Кратковременное соблюдение любой диеты при метаболическом синдроме неэффективно. Обязательное условие снижения и поддержания оптимального веса — рациональное питание в течение всей жизни. Основные его принципы:
- индивидуальный расчет суточной калорийности – в зависимости от энергозатрат;
- достаточное потребление чистой питьевой воды — не менее 40 мл на 1 кг массы тела;
- дробный прием пищи, отказ от «перекусов»;
- доля жиров, не превышающая 30% от общего количества дневного рациона;
- отсутствие высококалорийных продуктов, повышенное содержание низкокалорийной пищи;
- отказ от употребления алкогольных напитков.
Необходимо формировать у пациента правильное пищевое поведение. Для облегчения этого процесса полезно вести дневник и отказаться от покупки «запрещенных» продуктов. Правильное питание обязательно сочетают с физической активностью. Разрешено применять как силовые, так и кардионагрузки, которые проводят с учетом состояния здоровья. Ежедневный минимум — ходьба в быстром темпе в течение получаса.
Перечень продуктов питания и рекомендации по их употреблению:
| Продукты, прием которых не ограничивают | Продукты, которые употребляют в умеренном количестве | Продукты, которые исключают из рациона (максимально ограничивают) |
| Овощи — капуста, кабачки, свекла, морковь, баклажаны, редис, перец, репа, огурцы, помидоры, стручковая фасоль, зеленый горошек | Нежирные молочные продукты – 1%-ный кефир, 2,5%-ное молоко, сыры менее 30% жирности, 5%-ный творог | Жирные молочные продукты — сливочное масло, сметана, сливки, творог более 5% жирности, сыр — более 30% |
| Зелень — листовой салат, петрушка, шпинат, укроп, щавель и другие | Отварной или запеченный картофель — не более 1–2 штук в день | Растительное масло (до 1 ст. л. в день), майонез |
| Напитки — несладкий чай и кофе, питьевая и минеральная вода | Бобовые — чечевица, фасоль, горох | Жирное мясо — свинина, баранина, сало; кожа птицы |
| Нежирное мясо — курица, индейка, говядина, телятина; рыба | Макаронные изделия твердых сортов — максимально 6 ст. л. на порцию | Мясные полуфабрикаты и готовые продукты — сосиски, сардельки, колбасы; мясные и рыбные консервы в растительном масле |
| Яйца | Хлеб грубого помола – до 2 кусков в день | Высокоуглеводные продукты — мед, варенье, сахар, виноград, персики, бананы, сдобная выпечка, печенье, кондитерские изделия, мороженое, сухофрукты, конфеты, шоколад, сладкие напитки |
| Фрукты и ягоды — яблоки, киви, цитрусовые и другие | Крупы (предпочтительнее малообработанные) — до 6 ст. л. за один прием пищи | Орехи, семечки |
Здоровый образ жизни также включает в себя полноценный сон в ночное время (длительностью не менее 8 часов), отказ от вредных привычек. Необходимо чередовать периоды работы с отдыхом и физическими упражнениями. При возможности избегают эмоциональной перегрузки и воздействия других стрессовых факторов.
Медикаментозные препараты для снижения веса
При неэффективности немедикаментозных мер по нормализации массы тела и в дополнение к ним назначают лекарственную терапию. Существует несколько средств, способствующих снижению веса. Они имеют разный механизм действия, свои особенности и побочные явления.
Препарат Орлистат (Ксеникал, Орсотен) нарушает процесс всасывания жира в кишечнике. В результате уменьшается калорийность поступившей в организм пищи, что приводит к похудению. Средство не попадает в системный кровоток, а действует в просвете кишечника. Недостатком Орлистата является частое развитие нежелательных реакций — метеоризма, недержания кала, дискомфорт в области живота, диарея. Также на фоне его приема снижается усвоение жирорастворимых витаминов. При соблюдении основ рационального питания необходимость в использовании препарата отпадает.
Сибутрамин (Меридиа, Линдакса, Редуксин) способствует усилению чувства насыщения и увеличивает энерготраты организма. Средство эффективно в плане уменьшения массы тела и объема талии, а также нормализации жирового обмена. Не следует применять лекарство более 6 месяцев. При назначении учитывают большое количество противопоказаний к его применению. К ним относятся ишемическая болезнь сердца, тахикардия и другие виды аритмий, сердечная недостаточность, неконтролируемая артериальная гипертензия при уровне давления выше 145/90 мм рт ст, психические заболевания, тяжелые поражения печени и почек, гипертиреоз.
Препарат Саксенда выпускается в виде раствора для подкожного введения. Инъекции выполняются с помощью специальной шприц-ручки. Механизм действия средства заключается в замедлении опорожнения желудка и снижении аппетита. При сочетании его приема с немедикаментозными методами наблюдается значимое уменьшение массы тела. Недостатком лекарства служит его высокая цена.
Коррекция углеводного обмена
Всем пациентам с углеводным дисбалансом необходимо исключить употребление продуктов, содержащих быстроусвояемые углеводы — сахар, мед, варенье, сдобную выпечку, конфеты, шоколад, сладкие напитки. При физической активности также происходит снижение уровня глюкозы крови.
Пациентам с предиабетом назначают метформин (Сиофор, Глюкофаж). Он поддерживает нормальную концентрацию сахара и предупреждает развитие диабета 2-го типа. Также препарат обладает дополнительными преимуществами, которые связаны с его способностью уменьшать инсулинорезистентность. При его применении наблюдаются восстановление жирового баланса, похудение.
Поддержание липидного баланса
При увеличении уровня холестерина и его атерогенных фракций показано ограничение поступления животного жира с пищей. Возможно применение лекарств, нормализующих жировой обмен. Самой распространенной группой препаратов являются статины — аторвастатин, розувастатин, симвастатин, флувастатин. Они препятствуют синтезу холестерина в печени. Выбор средства и подбор дозы осуществляется специалистом в области эндокринологии, кардиологом или терапевтом.
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты — Омакор, Витрум кардио омега-3, способствуют снижению уровня триглицеридов, оказывают противовоспалительное действие. Их применение сопровождается уменьшением риска развития сердечной патологии, онкологических заболеваний, старческого слабоумия.
Нормализация артериального давления
Из медикаментозных средств для снижения давления предпочтение отдают метаболически нейтральным препаратам. К таковым относятся ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (иАПФ), антагонисты имидазолиновых рецепторов (Физиотенз) и блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин, Лерканидипин). Они не влияют на обмен веществ и не усугубляют проявления инсулинорезистентности. Возможно одновременное назначение нескольких препаратов из разных классов.
Положительными эффектами в отношении гиперинсулинемии обладают иАПФ — Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл и другие, а также Физиотенз. При плохой переносимости иАПФ их можно заменять блокаторами рецепторов к ангиотензину — Лозартаном, Валсартаном. Использования средств, отрицательно воздействующих на метаболизм, следует избегать.
Источник
1. Шляхто Е.В., Конради А.О. Эпидемиология метаболического синдрома в различных регионах. Зависимость от используемых критериев и прогностическое значение // Артериал. гипертензия. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 95-112.
2. Alberri K.G., Zimmet P.Z. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus provisional report of a WHO consultation // Diabet. Med. — 1998. — Vol. 15, № 7. — P. 539-553.
3. Assmann G., Guerra R., Fox G. et al. Harmonizing the definition of the metabolic syndrome: comparison of the criteria of the Adult Treatment Panel III and the Diabetes Federation in United States American and European populations // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 99, № 4. — P. 541-548.
4. Butnoriene J., Norkus A., Bunevicius R., Lasas L. Evaluation of diagnostic criteria for metabolic syndrome to identify insulin resistance // Medicina (Kaunas). — 2006. — Vol. 42. — P. 455-463.
5. Cabrera M.A., Gebara O.C., Diament J., Nussbacher A., Rosano G., Wajngarten M. Metabolic syndrome, abdominal obesity, and cardiovascular risk in elderly women // Int. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 114, № 2. — P. 224-229.
6. Chen C.H., Lin K.C., Tsai S.T., Chou P. Different association of hypertension and insulin-related metabolic syndrome between men and women in 8437 nondiabetic Chinese // Am. J. Hypertens. — 2000. — Vol. 13, № 7. — P. 846-853.
7. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. National Heart, Lung, and Blood Institute Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee // J. Am. Med. Assoc. — 2003. — Vol. 289, № 19. — P. 2560-2572.
8. Drygas W., Jegier A., Bednarek-Gejo A. et al. Physical activity volume as a key factor influencing obesity and metabolic syndrome prevalence in middle-aged men. Long-term prospective study // Przegl. Lek. — 2005. — Vol. 62, suppl. 3. — P. 8-13.
9. Edwards K.L., Burchfield C.M., Sharp D.S. et al. Factors of the insulin resistance syndrome in non-diabetic and diabetic elderly Japanese-American men // Am. J. Epidemiol. — 1998. — Vol. 147, № 5. — P. 441-447.
10. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III) // J. Am. Med. Assoc. — 2001. — Vol. 285, № 19. — P. 2486-2497.
11. Klein B.E., Klein R., Lee K.E. Components of the metabolic syndrome and risk of cardiovascular disease and diabetes in Beaver Dam // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25, № 10. — P. 1790-1974.
12. Mannucci E., Monami M., Rotella C.M. How many components for the metabolic syndrome? Results of exploratory factor analysis in the FIBAR study // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2007. — Vol. 17, № 10. — Р. 719-726.
13. Ridker P.M., Buring J.E., Cook N.R., Rifai N. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of oncident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14719 initially healthy American women // Circulation. — 2003. — Vol. 107, № 3. — P. 391-397.
14. Shmulewitz D., Auerbach S.B., Lehner T. et al. Epidemiology and factor analysis of obesity type II diabetes, hypertension and dyslipidemia (syndrome X) on the island of Kosrae, Federated States of Micronesia // Hum. Hered. — 2001. — Vol. 51, № 1-2. — P. 8-19.
15. World Health Organization Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: report of a WHO consultation. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1999 (Publication no. WHO/ NCD/NCS/99/2).
16. Алмазов В.А., Шляхто Е.В., Благосклонная Я.В., Фрейдлин И.С., Красильникова Е.И., Альтман М.В. Нарушение иммунологических показателей у больных с синдромом инсулинорезистентности // Кардиология. — 2001. — Т. 41, № 8. — С. 54-58.
17. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистентности // Терапевт. арх. — 1999. — Т. 71, № 10. — С. 18-22.
18. Алмазов В.А., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Красильникова Е.И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром. — СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. — 208 с.
19. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Бабенко А.Ю. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома (Часть 1) // Новые Санкт-Петербургские врачеб. ведом. — 1998. — Т. 6, № 4. — С. 43-49.
20. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Ученые записки. — 2002. — Т. IX, № 3. — С. 111-115.
21. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. — М.: Реафарм, 2004. — 141 с.
22. Кан Р. (Kahn R.) Метаболический синдром: время критической оценки // Артериал. гипертензия. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 99-116.
23. Красильникова Е.И., Агеева В.В., Зубина И.М., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного обмена у больных ожирением // Терапевт. арх. — 2002. — № 10. — С. 12-15.
24. Красильникова Е.И., Агеева В.В., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений липидного спектра крови у больных ожирением // Вестн. аритмол. — 2002. — № 26. — С. 49-50.
25. Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром и нарушения иммунологических показателей // Ученые записки. — 2003. — Т. 10, №3. — С. 62-68.
26. Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Шляхто Е.В., Сергеева Е.Г. Нарушение иммунологических показателей — составная часть синдрома инсулинорезистентности // Бюлл. Науч.-исследоват. инст. кардиол. им. В.А. Алмазова. — 2004. — Т. II. — С. 44-48.
27. Благосклонная Я.В., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Туловищное ожирение и инсулинорезистентность — ключевое звено метаболического сердечно-сосудистого синдрома // Сахарный диабет. — 2003. — № 1. — С. 12-15.
28. Бутрова С.А. Лечение ожирения. — М.: Медицина, 2000. — 250 с.
29. Васюк Ю.А., Садулаева И.А., Ющук Е.Н. и др. Метаболический синдром: новые аспекты старой проблемы // Артериал. гипертензия. — 2007. — Т. 13, № 2. — С. 113-118.
30. Нагорнев В.А., Анестиади В.Х., Зота Е.Г. Атерогенез и иммунное воспаление. — М.: Медицина, 1997. — 325 с.
31. Ожирение / Под ред. Н.А. Белякова, В.И. Мазурова. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2003. — 520 с.
32. Стаут Р. Инсулин и атеросклероз / В кн.: Гормоны и атеросклероз. — М.: Медицина, 1985. — С. 85-95.
33. Aschner P. Metabolic syndrome as a risk factor for diabetes // Exp. Rev. Cardiovasc. Ther. — 2010. — Vol. 8, № 3. — P. 407-412.
34. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. et al. Positional cloning of the moused gene and its human homologue // Nature. — 1994. — Vol. 372. — P. 425-432.
35. Кроненберг Г.М., Мелмед Ш., Полонский К.С., Ларсен П.Р. Эндокринология по Вильямсу. Нейроэндокринология / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко; пер. с англ. — М.: Рид Эльсивер, 2010. — 472 с.
36. Физиология эндокринной системы / Под ред. Дж. Гриффина и С. Охеды; пер. с англ. — М.: БИНОМ, Лаборатория знаний, 2008. — 496 с.
37. Michalaki M.A., Vagenakis A.G., Leonardou A.S. et al. Thyroid function in humans with morbid obesity // Thyroid. — 2006. — Vol. 16, № 1. — P. 73-78.
38. Owecki M., Nikisch E., Sowinski J. Hypothyroidism has no impact on insulin sensitivity assessed with HOMA-IR totally thyroidectomized patients // Acta Clin. Belg. — 2006. — Vol. 61, № 2. — P. 69-73.
39. Roos A., Bakker S.J., Links T.P. et al. Thyroid function is associated with components of the metabolic syndrome in euthyroid subjects // J. Clin. Endocrinol. Metabol. — 2007. — Vol. 92, № 2. — P. 491-496.
40. Uzunlulu M., Yorulmaz E., Oguz A. Prevalence of subclinical hypothyroidism in patients with metabolic syndrome // Endocrinol. J. — 2006. — Vol. 54, № 1. — P. 71-76.
41. Tesic D., Pantelinac P., Radosavljevic J. et al. Hashimoto,s hypothyroidism associated with insulin resistance in type 2 diabetes // Med. Pregl. — 2006. — Vol. 59, № 3-4. — P. 175-178.
42. Zurlo F., Ferraro R.T., Fontvieille A.M., Rising R., Bogardus C., Ravussin E. Spontaneous physical activity and obesity: cross-sectional and longitudinal studies in Pima Indians // Am. J. Physiol. — 1992. — Vol. 263, № 2, Pt. 1. — P. 296-300.
43. Красильникова Е.И., Благосклонная Я.В., Быстрова А.А. и др. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // Профилактич. и клинич. медицина. — 2010. — № 3-4. — С. 15-26.
44. Shimamoto K., Kirata A., Masatoda F. et al. Insulin sensitivity and the effects of insulin on renal sodium handling and pressor systems in essential hypertensive pations // Hypertension. — 1994. — Vol. 23, № 1, suppl. — P. 129-136.
45. Pollex R.L., Al-Shali K.Z., House A.A. et al. Relationship of the metabolic syndrome to carotid ultrasound traits // Cardiovasc. Ultrasound. — 2006. — Vol. 4. — P. 28.
46. Al-Qaisi M., Kharbanda R.K., Mittal T.K. et al. Measurement of endothelial function and its clinical utility for cardiovascular risk // Vasc. Health Risk Manag. — 2008. — Vol. 4, № 3. — P. 647-652.
47. Bakker W., Eringa E.C., Sipkema P., van Hinsbergh V.W. Endothelial dysfunction and diabetes: roles of hyperglycemia, impaired insulin signaling and obesity // Cell Tissue Res. — 2009. — Vol. 335, № 1. — P. 165-189.
48. Holvoet P., Lee D.H., Steffes M. et al. Association between circulating oxidized low-density lipoprotein and incidence of the metabolic syndrome // J. Am. Med. Assoc. — 2008. — Vol. 299, № 19. — P. 2287-2293.
49. Lesag S., Velho G., Vionnet N. et al. Genetic studies of the rennin-angiotensin system in arterial hypertension, associated with non- insulin-dependent diabetes mellitus // J. Hypertension. — 1997. — Vol. 15, № 6. — P. 601-606.
50. Красильникова Е.И., Винник Т.А., Агеева В.В., Шляхто Е.В. Взаимосвязь инсулинорезистентности и артериальной гипертензии // Актуальные вопросы эндокринологии: Тез. докл. Рос. конф., посвященной 100-летию В.Г. Баранова. — СПб., 2000. — С. 134.
51. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // Сердце. — 2003. — Т. 2, № 9. — С. 102-144.
52. Agata J., Masuda A., Takada M. et al. High plasma immunoreactive leptin level in essential hypertension // Am. J. Hypertens. — 1997. — Vol. 10, № 10, Pt. 1. — P. 1171-1174.
53. Goodpaster B.H., Thaete F.L., Simoneau J.-L., Kelley D.E. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat // Diabetes. — 1997. — Vol. 46, № 10. — P. 1579-1585.
54. Sattar N., Wannamethee G., Sarwar N. et al. Leptin and coronary heart disease; prospective study and systemic review // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 53, № 2. — P. 167-175.
55. Беляева О.Д., Баженова Е.А., Березина А.В. и др. Уровень адипонектина, показатели липидного и углеводного обменов у пациентов с абдоминальным ожирением // Артериал. гипертензия. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 309-314.
56. Драпкина О.М., Корнеева О.Н., Ивашкин В.Т. Активация симпатической нервной системы при ожирении. Как повлиять на энергетический гомеостаз? // Артериал. гипертензия. — 2011. — Т. 17, № 2. — С. 102-107.
57. Balkan B., Challes M.A. Comment on the provisional report from the WHO consultation. European Group for the Study of Insulin Resistance (EGIR) // Diabet. Med. — 1999. — Vol. 16, № 5. — P. 442-443.
58. Bray G.A. Obesity, a disorder of nutrient partitioning: the MONA LISA hypothesis // J. Nutr. — 1991. — Vol. 121, № 8. — P. 1146-1162.
59. Carr D.B., Utzschneider K.M., Hull R.L. et al. Intra-abdominal fat is a major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome // Diabetes. — 2004. — Vol. 53, № 8. — P. 2087-2094.
60. Landsberg L. Diet, obesity and hypertension: a hypothesis involving insulin, the sympathetic nervous system, and adaptive thermogenesis // Q. J. Med. — 1986. — Vol. 61, № 236. — P. 1081-1090.
61. Остроухова Е.Н., Красильникова Е.И. Ожирение // Врач. — 2009. — № 11. — С. 33-36.
62. Кубачева К.К., Великанова Л.И., Ворохобина Н.В., Сильницкий П.А. Функциональное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы у юношей и молодых мужчин с артериальной гипертензией // Артериал. гипертензия. — 2009. — Т. 15, № 3. — С. 320-325.
63. Красильникова Е.И., Шляхто Е.В., Благосклонная Я.В. Роль туловищного ожирения в механизмах развития метаболического сердечно-сосудистого синдрома // Бюлл. Науч.-исследоват. инст. кардиол. им. В.А. Алмазова. — 2005. — Т. 3. — С. 66-67.
Источник