Национальные рекомендации по метаболическому синдрому 2013

Сам по себе метаболический синдром не считается отдельным заболеванием, но его наличие значительно увеличивает риск возникновения осложнений, таких как сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой комплекс проблем у пациента, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию, а также гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови).

Метаболический синдром клинические рекомендации

Распространенность метаболического синдрома, наблюдаемая практически во всех странах, напрямую связана с изменениями в цивилизации, то есть в современном образе жизни и питании. Чрезмерное потребление высокоэнергетических блюд и низкая физическая активность приводят к чрезмерному увеличению веса, что, как подтверждает медицина, является не только эстетической проблемой, но и в значительной степени влияет на здоровье. Диагноз «метаболический синдром» не выделяет данное состояние к определенному заболеванию, поэтому не имеет кода по МКБ-10.

Причины метаболического синдрома

Метаболический синдром причины диагностика

На что обратить внимание и как лечить метаболический синдром:

Важнейшим фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, является снижение чувствительности тканей организма к воздействию собственного инсулина и, как следствие, возникновение вторичной гиперинсулинемии, которая сама по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Однако, инсулинорезистентность сама по себе не возникает из ниоткуда, в первую очередь это происходит у людей, которые имеют избыточный жир в области талии (висцеральный жир).

Подробнее о шкале ИМТ: Ожирение степени шкала ИМТ калькулятор расчета

Следовательно, основной причиной, вероятнее всего является висцеральный жир, который способствует развитию не только инсулинорезистентности, но и других компонентов метаболического синдрома (гипертония, атеросклероз или гиперлипидемия).

Возникает порочный круг:

абдоминальное ожирение приводит к резистентности к инсулину, что заставляет организм увеличивать выработку инсулина (анаболического гормона), а избыток инсулина ведет к дальнейшему увеличению веса:

Висцеральное ожирение -> резистентность к инсулину -> гиперинсулиномия -> ожирение.

Метаболический синдром что это определение

Метаболический синдром представляет собой ряд факторов риска, которые в совокупности увеличивают вероятность развития диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца, но также могут привести к неалкогольной жировой болезни печени, бесплодию и ряду других расстройств.

Метаболический синдром клинические рекомендации 2019

При диагностике метаболического синдрома врачи руководствуются рекомендациями Международной федерации диабета 2019 ода. Чтобы определить метаболический синдром, необходимо выполнить не менее трех из пяти критериев:

”увеличенная окружность талии – у европейского населения: ≥80 см у женщин и ≥94 см у мужчин
концентрация триглицеридов> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л) или лечение гипертриглицеридемии;”
ЛПВП C
систолическое артериальное давление ≥ 130 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥ 85 мм рт. ст., или лечение ранее диагностированной гипертонии;”
уровень глюкозы в плазме натощак ≥100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или фармакологическое лечение диабета 2 типа.

Критерии диагностики метаболического синдрома

Наиболее распространенным критерием диагностики метаболического синдрома является увеличение размера талии.
В более ранних определениях метаболического синдрома (от 2005 года и старше) даже говорилось, что абдоминальное ожирение является необходимым элементом для его диагностики (окружность талии и любые два фактора).
В подходе IDF 2019 года это изменилось – в настоящее время говорят о любых трех компонентах из пяти, хотя висцеральный жир все еще является одним из наиболее распространенных факторов риска. Гипертония является вторым наиболее распространенным явлением.

Диета и метаболический синдром

Среди питательных веществ наибольшую долю в развитии метаболического синдрома составляют простые углеводы, то есть сахара, содержащиеся в основном в сладостях и сладких напитках. Напротив, диета, основанная на сложных углеводах, может защищать организм от развития метаболического синдрома.

Подробнее: Правильная диета может замедлить развитие диабета 2 типа

Сложные углеводы вызывают медленное высвобождение сахара и медленное увеличение гликемии, таким образом, не вынуждают организм выделять большое количество инсулина.

Как защитить организм

Важно обратить внимание на насыщенные жиры, которые способствуют развитию атеросклероза, и на соли, избыток которых приводит к гипертонии.

Многие научные исследования также показывают, что диета с высоким содержанием клетчатки защищает от метаболического синдрома. Это снижает риск гипертонии, диабета или ожирения, тем самым, предотвращая заболевания, включенные в определение метаболического синдрома.

Среди основных диетических грехов, приводящих к формированию метаболического синдрома, являются:

чрезмерное потребление сладких напитков;
недостаточное количество в рационе фруктов и овощей;
чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, особенно тех, которые богаты насыщенными животными жирами;
нерегулярное питание, потребление чрезмерных калорийных продуктов, переедание.

Сидячий образ жизни и метаболический синдром

Лечение метаболического синдрома - изменение образа жизни и медикаментозное лечение

Современный малоподвижный образ жизни, несомненно, является одной из основных причин избыточного веса и ожирения. Все больше людей, включая детей и молодежи, имеют аномальную массу тела. Как висцеральный жир, так и общее ожирение, которое способствует гипертонии и атеросклерозу, могут способствовать развитию метаболического синдрома.

Подробнее: Как 1000 шагов в день снижают риск сердечных заболеваний

Многие научные труды показали, что всего 30 минут ежедневных физических нагрузок способны предотвратить ожирение, болезни сердца, диабет 2 типа и многие другие заболевания.
Регулярная физическая активность наряду со здоровой диетой приводит к снижению веса, липидного профиля, артериального давления и уровня глюкозы в крови (за счет повышения чувствительности тканей к инсулину).

Преодоление резистентности к инсулину чрезвычайно важно, потому что именно резистентность к инсулину приводит к развитию вышеупомянутых компонентов метаболического синдрома.

Узнайте больше о резистентности к инсулину: Инсулинорезистентность. Как повысить чувствительность к гормону

Стресс как причина метаболического синдрома

Среди причин, приводящих к развитию метаболического синдрома, также указывается жизнь в стрессовой среде. Хронический стресс вызывает регулярную секрецию гормонов стресса – в том числе кортизола.

Кортизол – это гормон из группы глюкокортикоидов, который у людей с предрасположенностью приводит к накоплению висцерального жира. В свою очередь, чрезмерное количество висцерального жира способствует развитию резистентности к инсулину, что в большинстве случаев приводит к диабету 2 типа.

Подробнее: Сахарный диабет кто подвержен риску заболевания кто защищен

Здоровое питание первое оружие в борьбе с метаболическим синдромом

Метаболический синдром относится к печально известной группе цивилизационных заболеваний. Он включает в себя такие проблемы со здоровьем, как ожирение, гипертония, дислипидемия и нарушение глюкозы натощак. Среди основных причин этого заболевания – чрезмерное потребление калорий, плохо сбалансированное питание и недостаток физической активности. Проще говоря, можно допустить, что метаболический синдром в соответствии с клиническими рекомендациями является результатом нездорового образа жизни.

Наиболее эффективный и здоровый диетический подход к борьбе с избыточной массой тела – это уменьшение суточных калорий на 500-1000 ккал. Реализация этой процедуры должна быть проконсультирована с диетологом, потому что также важны пропорции макроэлементов в рационе и содержание важных элементов, таких как кальций, железо или фолиевая кислота.

Рекомендуем ознакомиться:

Диабет 2 типа норма сахара в крови до еды и после – что нужно знать после 60 лет

Как нормализовать обмен веществ в организме: советы эндокринолога

Уход за ногами при сахарном диабете как не допустить ампутации

Альфа липоевая кислота для чего защита клеток и мощный антиоксидант

Источник

Одним из главных патогенетических признаков метаболического синдрома является абдоминальное ожирение, которое лежит в основе формирования заболеваний, ассоциированных с метаболическими нарушениями, — нарушений углеводного обмена и атерогенной дислипидемии [5]. Наличие абдоминального ожирения и метаболических нарушений способствует развитию сочетанного поражения печени (неалкогольной жировой болезни печени — НАЖБП), билиарного тракта, сердца, а также поджелудочной железы (с развитием стеатоза) [2].

Это заставляет говорить о необходимости рассматривать пациента, страдающего ожирением, как априори коморбидного, требующего сложной индивидуальной терапии. Полиморбидное заболевание диктует необходимость комплексного подхода к решению проблемы ожирения, с применением арсенала лекарственных препаратов, одновременно учитывающих все звенья патогенеза заболеваний и при этом имеющих максимально плюрипотентное действие. Всемирная организация здравоохранения рассматривает ожирение как одну из 10 основных причин предотвратимой смерти во всем мире [8]. Доказана эффективность урсодезоксихолевой кислоты в лечении НАЖБП, в частности неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) [4]. Прием урсодезоксихолевой кислоты в дозе 15–30 мг/кг массы тела ежедневно в течение 24–48 недель приводит к достоверному снижению активности сывороточных трансаминаз [9].

Согласно современным рекомендациям, диетотерапия и коррекция образа жизни являются базисной лечебной тактикой для пациентов с НАЖБП. Во многих исследованиях доказана способность гипокалорийной диеты и физических упражнений уменьшать выраженность стеатоза и процессов некровоспаления при НАЖБП [7].

Гипохолестеринемический эффект при применении пищевых волокон как модификатора диеты обусловлен снижением всасывания холестерина в кишечнике; уменьшением синтеза холестерина в печени; снижением экскреции холестерина в желчь; снижением токсичности и уменьшением частоты побочных реакций при использовании статинов за счет индукции CYP3A4; умеренным подавляющим действием на синтез холестерина в печени (тормозя ГМГ-КоА-редуктазу) [3].

Введение в рацион пищевых волокон (ПВ) одобрено и рекомендовано такими авторитетными организациями, как Американская ассоциация кардиологов (American Heart Association, AHA) и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (англ. Food and Drug Administration, FDA). За последние несколько лет механизмы действия ПВ и целесообразность их применения были изучены во множестве исследований, в том числе и в рамках рандомизированных контролируемых испытаний [1].

Постоянное потребление ПВ приводит к снижению всасывания белков, жиров и углеводов, способствуя уменьшению энергетической ценности пищи, что имеет важное значение при метаболическом синдроме [1].

Цель исследования: оценить эффективность применения комбинации препаратов Мукофальк и Урсофальк в лечении и профилактике НАЖБП и ожирения у пациентов с нарушениями пищевого поведения.

Объектом исследования были 242 мужчины — сотрудники предприятия военизированной охраны. Средний возраст обследованных составил 40,5 ± 4,7 года, стаж работы от 5 до 15 лет. Исключены из исследования были лица моложе 22 лет и старше 55, со стажем работы менее 5 лет и более 15.

При обследовании у 180 было выявлено повышение индекса массы тела (ИМТ), из них у 141 выявлена НАЖБП. ИМТ по Кетле у больных с НАЖБП в среднем составил 33,7 ± 0,44 кг/м². Все пациенты с НАБЖП имели в той или иной степени нарушенную толерантность к углеводам, что не противоречит данным литературы [6]. Выполненные лабораторные методы исследования позволили установить у всех пациентов с НАЖБП наличие метаболического синдрома: отмечались характерные для этого состояния нарушения углеводного (нарушенная гликемия натощак) и липидного (дислипопротеидемия атерогенного профиля) видов обмена.

Избыточная масса тела и ожирение относятся к одному из значимых модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, неблагоприятных метаболических нарушений — артериальной гипертензии, повышения содержания холестерина и триглицеридов в крови, инсулинорезистентности [3]. Вопросы профилактики кардиоваскулярных рисков на этапе лечения предрасполагающей коморбидной патологии следует считать ключевыми в аспекте снижения смертности от болезней сердца и сосудов.

В анамнезе у всех пациентов отмечены неэффективные попытки снижения веса с последующим возвратом к исходным показателям ИМТ, проблема объяснялась ненормированным рабочим днем, стрессами, возможностью приема пищи в спокойной обстановке только дома в позднее вечернее время.

При ретроспективном анализе амбулаторных карт пациентов обращало на себя ежегодное выявление при очередном профосмотре впервые установленных диагнозов ожирения (до 10 случаев), гиперлипидемии (до 16), артериальной гипертензии (до 7), НАЖБП (до 6), нарушенной толерантности к глюкозе (до 5), в то время как при приеме на работу все пациенты без исключения имели 1-ю группу здоровья, служили в рядах вооруженных сил, ранее не состояли на диспансерном учете и не обращались к врачу по месту жительства.

Пациенты были разделены по составу на исследуемую группу (109 человек) и группу сравнения (71 человек). Средний возраст больных обеих групп составил 41 ± 7,3 года. Аналогичная по половому и возрастному составу контрольная группа включала 62 практически здоровых человека, без заболеваний гепатобилиарной системы. Комплексное клиническое и лабораторно-инструментальное обследование проводилось в начале и в конце терапии. Этиологическая верификация диагноза НАЖБП проводилась на основании результатов комплекса общепринятых методов лабораторно-инструментального обследования (ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости, компьютерной томографии, результатов исследования уровня аланиновой и аспарагиновой аминотрансаминаз (АЛТ, АСТ), глюкозы и липидного профиля, включающего общий холестерин (ОХ), триглицериды (ТГ), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)). Для исключения хронической алкогольной интоксикации применялся опросник CAGE, а также учитывались результаты химико-токсикологического исследования крови на алкоголь, осуществляемого согласно требованиям предприятия, где трудятся все обследованные. Для оценки степени избыточной массы тела проводили антропометрическое обследование, вычисляли ИМТ. Массу тела определяли без верхней одежды и обуви с помощью переносных медицинских весов, прошедших метрологический контроль. Точность измерения составляла 0,1 кг. ИМТ рассчитывался согласно формуле: ИМТ (кг/м²) = вес (кг)/рост² (м²). При оценке результатов использовали классификацию ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997): дефицит массы тела при ИМТ < 18,0 кг/м²; нормальная масса — при ИМТ 18,0–24,9 кг/м²; избыточная масса тела — ИМТ 25,0–29,9 кг/м²; ожирение 1-й степени — ИМТ 30,0–34,9 кг/м²; ожирение 2-й степени — ИМТ 35,0–40,0 кг/м²; ожирение 3-й степени — ИМТ более 40,0 кг/м².

Производилась статистическая обработка данных на основе применения пакета прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft). Использовались стандартные методы описательной статистики (вычисление средних, стандартных отклонений, стандартных ошибок и т. д.) и непараметрические критерии значимости (F-критерий Фишера, критерий Манна–Уитни). Проверку распределения результатов проводили по критерию Колмогорова–Смирнова. Для описания полученных количественных признаков данные представляли в виде медианы (Ме) и 25-го и 75-го перцентиля. Различия между группами и значимость взаимосвязей показателей считались значимыми при р < 0,05.

Больные исследуемой группы получали Урсофальк в стандартном режиме — при выявленном жировом гепатозе (повышение трансаминаз, признаки жирового гепатоза на УЗИ) в дозе 10–15 мг/кг массы тела не менее 9 месяцев. Больные группы сравнения получали препарат урсодезоксихолевой кислоты Урсофальк в комбинации с препаратом псиллиума Мукофальк с целью модификации пищевого поведения, за 30 минут до каждого приема пищи, запивая 200 мл воды, для уменьшения количества и калоража принимаемой пищи, а также достижения гипогликемического и гипохолестеринемического эффекта. Оценивалась динамика клинической картины и симптомов, результатов биохимического анализа крови.

Программа немедикаментозного снижения веса пациентов включала сбалансированную гипокалорийную диету (суточный дефицит 800–1200 ккал) и умеренные дозированные физические нагрузки. Кроме того, в качестве модификации пищевого поведения пациентам с лишним весом было рекомендовано актуализировать прием псиллиума именно в вечерние часы перед ужином, в момент, предшествующий наибольшей пищевой нагрузке.

При оценке объективного статуса пациентов с НАЖБП индекс массы тела составил 33,7 ± 0.44 кг/м² (р < 0,001), а объем талии — 109,1 ± 15,4 см, что свидетельствует о наличии у больных данной группы признаков абдоминального ожирения. При биохимическом исследовании крови выявлена дислипидемия в виде гипертриглицеридемии, повышения уровня ОХ и ЛПНП, снижения ЛПВП (табл. 1), что свидетельствует о наличии метаболического синдрома. У 50% пациентов этой группы повышен уровень трансаминаз в сыворотке крови, что позволяет охарактеризовать поражение печени как стеатогепатит.

Исходные средние показатели компонентов метаболического синдрома у обследованных пациентов с ожирением и НАЖБП

В группе больных с НАЖБП наблюдалось статистически более значимое увеличение концентрации глюкозы по сравнению с группой контроля, повышение трансаминаз, дислипидемия. Таким образом, в целом метаболические изменения на фоне диффузного поражения печени при ожирении и НАЖБП носили однонаправленный характер. При УЗИ у всех пациентов было найдено повышение эхогенности печени, преимущественно диффузного характера. С помощью компьютерной томографии также были выявлены признаки жирового гепатоза по снижению коэффициента поглощения в области печени.

Обращает на себя внимание значимое снижение показателей нарушенного метаболизма (гиперхолестеринемии, гипергликемии, ИМТ) после курса применения как монотерапии урсодезоксихолевой кислотой в исследуемой группе, так и после комплексной терапии препаратом урсодезоксихолевой кислоты и препаратом псиллиума в группе сравнения. Однако наиболее выраженное статистически значимое снижение показателей в динамике после проведенного лечения со стороны липидного обмена, трансаминаз, глюкозы отмечено в группе пациентов, получавших комплексную терапию — урсодезоксихолевую кислоту и псиллиум. Особенно важным является установленный факт выраженного снижения ЛПНП у больных, получавших комплексную терапию, статистически значимого в сравнении с группой больных, получавших только урсодезоксихолевую кислоту (< 0,001), именно этот показатель в клинической практике является наименее благоприятным прогностически, а также наиболее резистентным к стандартной липидснижающей терапии. И после завершения лечения некоторые показатели в обеих группах не достигли нормы, что предполагает продолжение курса лечения впоследствии.

Также был проведен ретроспективный анализ частоты случаев выявления впервые установленных диагнозов «ожирение», «гипертоническая болезнь», «дислипидемия», «нарушение толерантности к глюкозе».

Учитывая, что условия работы на предприятии оставались прежними (стрессы, ненормированный рабочий день, возможность принятия пищи в вечернее время), было отмечено, что при контрольном осмотре через год количество сотрудников с впервые выявленным ожирением снизилось до 2, гипертонической болезнью — до 3, дислипидемией — до 5. Все пациенты отмечали высокую приверженность к лечению, отсутствие диспепсических проявлений и удовлетворенность органолептическими свойствами препарата псиллиума.

В заключение следует подчеркнуть, что использование урсодезоксихолевой кислоты при лечении НАЖБП одновременно с применением препарата пищевых волокон псиллиума (Мукофальк) в качестве корректора пищевого поведения и липидснижающего фактора позволяет наряду с повышением приверженности пациентов к лечению устранить проявления этого распространенного заболевания и избежать его прогрессирования при регулярном профилактическом использовании, в том числе и у исходно здоровых лиц.

В современной клинической практике вопрос рекомендации употребления пищевых волокон чрезвычайно актуален не только с позиции возможной модификации пищевого поведения, но и с точки зрения восполнения качества полноценного рациона питания среди здоровых лиц, составляющих трудоспособное население.

Исследуемые показатели в сыворотке крови и ИМТ больных с НАЖБП в исследуемой и группе сравнения после лечения

Выводы

Выявлена статистически значимая эффективность применения у больных НАЖБП комбинации препаратов псиллиума и урсодезоксихолевой кислоты для снижения веса, нормализации показателей трансаминаз, коррекции показателей липидного профиля, глюкозы крови, а также в предупреждении новых случаев возникновения ожирения, дислипидемии при ситуационно обусловленном нарушении пищевого поведения у больных с метаболическим синдромом.

Комплексный характер терапии с применением комбинации урсодезоксихолевой кислоты и факторов модификации пищевого поведения эффективен не только для лечения, но и для профилактики метаболических нарушений у больных с НАЖБП и ожирением, обеспечения высокого качества жизни при необходимости коррекции рациона питания.

Литература

Ардатская М. Д. Клиническое применение пищевых волокон: метод. пособие. М.: 4ТЕ Арт, 2010. 48 с.
Гриневич В. Б., Сас Е. И., Кравчук Ю. А., Ефимов О. И. Ожирение: взгляд гастроэнтеролога и варианты медикаментозного лечения // Альманах клинической медицины. 2015; 1 (1): 24–29.
Драпкина О. М., Елиашевич С. О., Шепель Р. Н. Ожирение как фактор риска хронических неинфекционных заболеваний // Российский кардиологический журнал. 2016; (6): 73–79.
Казюлин А. Н., Гончаренко А. Ю., Калягин И. Е. Применение урсодезоксихолевой кислоты в профилактике и лечении желчнокаменной болезни в практике врачей первого контакта // Русский медицинский журнал. 2017; (2): 80–87.
Сучкова Е. В., Горбунов А. Ю., Вахрушев Я. М. К вопросу о способствующих факторах, механизмах развития и способах лечения жирового гепатоза // Медицинский альманах, 2012. № 1. С. 73–75.
Мязин Р. Г. Современные аспекты лечения неалкогольной жировой болезни печени // Медицинский совет. 2017; (15): 39–42.
Targher G., Bertolini L., Padovani R., Rodella S., Tessari R., Zenari L. et al. Prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among Type 2 diabetic patients // Diabetes Care. 2007. № 30. Р. 1212–1218.
Torres D. M., Harrison S. A. Nonalcoholic Fatty Liver Disease. In.: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management / Edited by M. Feldman, L. S. Friedman, L. J. Brandt. 10th ed. 2015.
Wu Z., Xie Y., Morrison R. F., Bucher N. L. R, Farmer S. R. PPARγ induces the Insulin-dependent Glucose Transporter GLUT4 in the absence of C/ЕВРα during the conversion of 3T3 fibroblasts into adipocytes // J Clin Invest. 2017. 101: 22–32.
Zun Xiang, Yi-peng Chen, Kui-fen Ma, Yue-fang Ye, Lin Zheng, Yi-da Yang, You-ming Li, Xi Jin. The role of Ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol. 2013; 13: 140.

М. С. Яковенко, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар
ГБУЗ НИИ ККБ № 1 им. проф. С. В. Очаповского, Краснодар

1 Контактная информация: eg12@bk.ru

DOI: 10.26295/OS.2020.57.42.006

Коррекция метаболического синдрома у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и нарушениями пищевого поведения/ М. С. Яковенко
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2020; Номера страниц в выпуске: 23-27
Теги: печень, ожирение, гипертензия, пищевое поведение

Источник