Научные статьи о двс синдроме

Библиографическое описание:

Диагностика ДВС-синдрома в хирургической практике / В. В. Скорляков, В. Ф. Бабиев, С. С. Кещян [и др.]. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 15 (149). — С. 164-166. — URL: https://moluch.ru/archive/149/42307/ (дата обращения: 03.10.2020).

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) — типовой патологический процесс, характеризующийся генерализованной активацией систем гемостаза и фибринолиза и рассогласованием систем регуляции агрегантного состояния крови 1. С проявлениями этого синдрома могут встретиться врачи всех специальностей. ДВС — синдром требует своевременной диагностики и незамедлительно начатого адекватного лечения.

Современные представления о ДВС-синдроме можно сформулировать следующим образом 2:

ДВС-синдром всегда вторичен, он развивается под действием различных индукторов.
В развитии ДВС-синдрома отмечается «дозовая зависимость», то есть, чем активнее заболевание — индуктор, тем острее ДВС-синдром.
ДВС-синдром всегда сопровождается полиорганной недостаточностью.
ДВС-синдром лишен стадийности течения, однако по клинико-лабораторным показателям выделяют молниеносный, острый и хронический ДВС-синдром.

В качестве индукторов ДВС-синдрома могут выступать патологические состояния, вызывающие активацию как внешнего, так и внутреннего пути свертывания крови.

К первой группе индукторов ДВС — синдрома относятся различные виды шока 3, 4, хирургические вмешательства на паренхиматозных органах, острый панкреатит, тяжелые стафилококковые инфекции 5, 6, 7, 8,, массивная кровопотеря 9, 10, большие дозы бактерицидных антибиотиков 11, 12, 13, краш-синдром, внутрисосудистый гемолиз, массивная гемотрансфузия и реинфузия крови 14, 15, злокачественные опухоли, лейкозы и другие.

Активация коагуляционного гемостаза по внутреннему пути свертывания развивается вследствие повреждения эндотелия сосудистой стенки при генерализованных инфекциях, геморрагических васкулитах, хронической почечной недостаточности, аутоиммунных заболеваниях, при наличии эндопротезов и шунтов, которые требуют постоянной антикоагулянтной терапии 16, 17.

Частыми причинами развития данного синдрома являются ятрогенные воздействия: лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови, препаратами дефибринирующего действия, препаратами, снижающими противосвёртывающий и фибринолитический потенциал крови 18, 19, а также длительная искусственная вентиляция легких.

Вероятность развития острого ДВС-синдрома может быть заподозрена при наличии следующих клинических признаков:

– острая недостаточность (дыхательная, печеночная, почечная или др.);

– множественные геморрагии разной локализации;

– cочетание тромбоза (инфаркта) с кровоточивостью;

– шок затяжной с геморрагиями;

– комбинированная недостаточность двух и более органов (например, лёгочная и почечная); выраженная локальная кровоточивость.

Для диагностики ДВС-синдрома не существует одного чувствительного лабораторного теста. Диагностика должна быть комплексной, с использованием ряда лабораторных методов, которые оцениваются с учётом клинической картины.

Основной скрининговый набор тестов, который позволяет поставить диагноз ДВС-синдрома, включает подсчет количества тромбоцитов, определение времени кровотечения, фибриногена, продуктов деградации фибрина (ПДФ), растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), тромбинового и активированного тромбинового времени (ТВ и АПТВ).

При выявлении тромбоцитопении (то есть, при снижении количества тромбоцитов ниже 160 x 109/л) необходимо, прежде всего, исключить ДВС-синдром. С этой целью следует оценить уровень РФМК в крови (он не должен превышать лабораторную норму).

При выявлении удлинения времени кровотечения (в норме 2–3 минуты) на фоне нормального уровня тромбоцитов можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда. Для исключения последнего необходим тщательный сбор анамнеза (наличие частых эпизодов кровоточивости, отягощенная наследственность, прием медикаментов). При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда показано исследование агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром.

При снижении уровня фибриногена в крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень РФМК).

При выявлении повышенного уровня в крови РФМК делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС — синдрома 20. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идет об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает ее — то это хронический ДВС-синдром 21, 22. В этом случае проводится лечение ДВС- синдрома в полном объеме.

Эта первичная информация дополняется затем более точными стандартизованными методами:

– исследованием динамики тромбоцитов, их числа и внутрисосудистой активации; фрагментации эритроцитов и их числа в мазке крови;

– исследованием адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов;

– определением активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ), свободного гепарина, уровня АТIII и др.;

– определением времени эуглобулинового лизиса, индекса резерва плазминогена, XII-А зависимого фибринолиза, фрагментов 1,2, антифосфолипидных антител (АФА), протамина С (ПрС), D-димеров.

При наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4–5 из основных и дополнительных лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза и служить основанием для проведения необходимой патогенетической терапии.

Литература:

Крашутский В. В. ДВС — синдром в клинической медицине. Клин. мед. 1998. № 3. С. 8–14.
Руководство по гематологии. Том 3. Под ред. А. И. Воробьева.- М.: «Ньюдиамед», 2005. — 411 с.
Скорляков В. В., Дударев И. В., Кещян С. С., Подина М. В. Лечение больных с острыми язвенными гастродуоденальными кровотечениями. В сб: Актуальные проблемы медицины в России и за рубежом. Сборник науч тр по итогам междунар науч-практ конф. 2015. С. 171–174.
Кещян С. С. Комплексное лечение острых язвенных гастродуоденальных кровотечений в зависимости от архитектоники сосудистого русла в зоне локализации язвы. Автореф. на соиск…канд. мед наук. Ставрополь, 2012.
Бабиев В. Ф. Прогнозирование и контроль течения острых хирургических заболеваний, осложненных перитонитом. Автореф. на соиск…канд. мед наук. Ростов-на-Дону, 1996.
Стагниева И. В., Симбирцев А. С. Значение цитокинового профиля в проявлении болевого симптома при риносинусите // Цитокины и воспаление. 2015. Т. 14. № 4. С. 29–34.
Стагниева И. В. Лечение лицевой боли при риносинусите // Медицинский вестник Юга России. 2015. № 1. С. 82–85.
Стагниева И. В., Симбирцев А. С. Иммуномодулирующая терапия у больных риносинуситом с латентным течением // Медицинская иммунология. 2015. Т. 17. № S. С. 423.
Чернов В. Н., Скорляков В. В., Маслов А. И. Диагностика и лечение больных с язвенными гастродуоденальными кровотечениями. Вестник эксперим. и клин. хирургии. 2014. № 1. С. 82.
Скорляков В. В., Маслов А. И., Бароков Э. М. Тактика лечения больных с острыми гастродуоденальными язвенными кровотечениями. Вестник эксперим. и клин. хирургии. 2010. Т.3 № 1. С. 52–55.
Стагниева И. В., Гукасян Е. Л. Определение степени тяжести риносинусита по цитокиновому балансу //Российский аллергологический журнал. 2016. № 3. С. 83–84.
Стагниева И. В. Иммунотропная терапия в лечении рецидивирующего риносинусита // В мире научных открытий. 2017. Т. 9. № 1. С. 56–65.
Стагниева И.ВНейро-иммунные нарушения при риносинусите // Научный альманах. 2017. № 1–3 (27). С. 245–247.
Чернов В. Н., Скорляков В. В., Кещян С. С. Терапия и хирургия осложненных форм язвенной болезни. Рос. журнал гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 2010. Т. 20 № 5. С. 40.
Чернов В. Н., Скорляков В. В., Баев О. В. Лечение перфоративной язвы гастродуоденальной зоны. Вестник хирургической гастроэнтерологии. 2006. № 1. С. 79.
Бойко Н. В., Панченко С. Н. Локализованное внутрисосудистое свертывание крови у больных с носовыми кровотечениями. Новости оториноларингологии и логопат. 2001. № 3. С. 5.
Бойко Н. В. Носовые кровотечения как осложнение антитромботической терапии. Российская ринология. 2011. Т. 19. № 4. С. 29–32.
Бойко Н. В., Колмакова Т. С., Быкова В. В. Биохимические показатели компенсации постгеморрагической анемии у больных с носовыми кровотечениями. Вестник оторинолар. 2010. № 4. С. 13–16.
Бойко Н. В., Колмакова Т. С. Исследование биогенных аминов у больных с носовыми кровотечениями на фоне вегетативной дисфункции — Folia Otorhinolar. et Pathol Res. 2015. Т 21. № 2. С. 27–29.
Васильев С. А., Воробьев А. И., Городецкий В. М. Протокол диагностики и лечения острого ДВС-синдрома. Проблемы гематологии и переливания крови. 1999. № 3. С. 40–43.
Бойко Н. В., Шатохин Ю. В., Быкова В. В. Патогенетическое лечение рецидивирующих носовых кровотечений на фоне гипертонической болезни. Рос. ринология 2007. № 2. С. 58.
Бойко Н. В., Шатохин Ю. В. Патогенез носовых кровотечений у больных с артериальной гипертензией. Вестник оторинолар. 2015. Т. 80. № 5. С. 41–45

Основные термины (генерируются автоматически): кровь, наличие, острый ДВС-синдром, синдром, хронический ДВС-синдром.

Источник

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – это один из наиболее распространённых в интенсивной терапии и представляющих большую опасность для больных вид патологии гемостаза. ДВС-синдром в настоящее время является важной проблемой медицины, так как осложняет течение практически любого заболевания, может являться причиной их развития и нередко предопределяет прогноз заболевания. Данный синдром универсален и может протекать как молниеносно с развитием смертельного исхода, так и латентно. При ДВС-синдроме возможно свёртывание крови в сосудистом русле, так и регионарные и органные тромбозы.

ДВС-синдром является полиэтиологическим заболеванием и может развиваться при различных заболеваниях и патологических процессах, которые приведены в таблице 1.

Таблица 1

Причины ДВС-синдрома

Причины	Заболевания
Опухоли	Рак
	Карциноид, нейробластома
	Рабдомиосаркома
Заболевания системы крови	Острый промиелоцитарный лейкоз
	Эритремия
	Хронический мегакориоцитарный лейкоз
	Внутрисосудистый гемолиз
	Серповидноклеточная анемия (гемолитический криз)
Акушерские осложнения	Септический аборт
	Отслойка плаценты
	Эмболия околоплодными водами
	Внутриутробная смерть плода
	Внематочная беременность
	Тяжёлая эклампсия
	Конфликт матери и плода по АВО и резус-фактору
Заболевания сосудистой стенки и сосудов	Аневризма
Коарктация аорты
Хирургическая ангиопластика
Иммунокомплексные заболевания
Тромбоэмболия лёгочной артерии
Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
Гемолитико-уремический синдром
Разные	Сепсис
	Шок (травматический, ожоговый, септический)
	Массивные поражения тканей (краш-синдром, большие операции)
	Синдром массивных трансфузий
	Переливание несовместимой крови
	Жировая эмболия
	Отравления и интоксикации (лекарственные, змеиные яды)

В основе патогенеза ДВС-синдрома лежит преобладание активирующих свёртывающую систему механизмов над антикоагулянтной системой.

Развитие тяжёлого ДВС-синдрома начинается в результате массивной и длительной активации свёртывающей системы в под воздействием внешнего фактора. В результате этого развивается состояние гиперкоагуляции, что приводит к повсеместному образованию мелких сгустков, которые оседают в микроциркуляторном русле.

Обязательным элементом ДВС-синдрома является агрегация тромбоцитов. В результате гиперкоагуляции тромбоциты склеиваются между собой. Постепенно количество тромбоцитов уменьшается, в связи с чем развивается тромбоцитопения потребления.

В патогенезе ДВС-синдрома центральное место занимают образование в сосудистом русле тромбина и истощение механизмов, препятствующих свёртыванию крови и агрегации тромбоцитов. В процессе развития ДВС-синдрома может происходить снижение уровня основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III в плазме. В результате запущенного патологического процесса в крови накапливается огромное количество активированных факторов свёртывания, что приводит к истощению системы фибринолиза и образовавшиеся сгустки практически перестают лизиироваться. Развивается блокада микроциркуляции, приводящая к нарушению кровоснабжения почек, печени, лёгких, слизистых оболочек кишечника, что создаёт предпосылки к развитию полиорганной недостаточности (ПОН).

Основными типичными клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются геморрагии и/или тромбозы и ПОН. ПОН развивается в результате тромбогеморрагических поражений органов, имеющих богатую микроциркуляторную сеть. К данным органам относятся лёгкие, почки, головной мозг, кожа, надпочечники и печень.

Первыми признаками поражения лёгких является одышка и падение артериальной оксигенации. Нарушение микроциркуляции под воздействием вазоактивных субстанций приводит к развитию острой дыхательной недостаточности с нарастающей одышкой, цианозом, ателектазами в лёгких и прогрессирующим отёком лёгких.

Отложение фибрина в сосудах почечных клубочков может привести к почечной недостаточности. В клинической картине наблюдается олигоурия, рефрактерная к диуретикам, микро-и макрогематурия, высокие показатели мочевины и креатинина сыворотки крови.

Нарушения микроциркуляции головного мозга приводит к энцефалопатии, нарушению психики, потери сознания. В случае тяжёлого течения ДВС-синдрома возможно кровоизлияние в головной мозг.

Для ДВС-синдрома характерно образование стрессовых, гипоксических эрозий и язв слизистой желудочно-кишечного тракта, осложняющихся диффузным кровотечением.

При ДВС-синдроме отмечается геморрагический синдром, который носит смешанный гемотомно-петехиальный характер. На коже спонтанно или при незначительных воздействиях появляются синяки. Течение геморрагического синдрома сопровождается носовыми, десневыми кровотечениями и кровотечениями из места инъекций.

Кровотечения, геморрагический синдром и внутрисосудистый гемолиз приводят к развитию анемического синдрома. Анемический синдром сопровождается снижением уровня гемоглобина, эритроцитов.

В результате нарушения микроциркуляции, наличия гематом и повышения проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта создаются благоприятные условия для развития генерализованной инфекции – сепсиса.

По клиническому течению ДВС-синдрома выделяют:

● Острый.

● Подострый.

● Хронический.

● Рецедивирующий.

● Латентный.

Острый ДВС-синдром характерен для акушерской патологии, сепсиса, массивного краш-синдрома, обширных ожогов, массивного распада опухолей, переливания несовместимой крови. Для острого ДВС-синдрома характерна диффузная кровоточивость из операционной раны, носовые, десневые, постинъекционные кровотечения.

Подострое течение ДВС-синдрома наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях и при всех перечисленных выше патологических состояниях. Длительность подострого течения занимает от нескольких недель до месяцев.

Хронический ДВС-синдром может длительное время не проявляться клинически. Возникновение ДВС-синдрома связано с прогрессированием основного заболевания. Хронический ДВС-синдром встречается при терапевтической патологии, например при сердечной недостаточности, хроническом гломерулонефрите, септическом эндокардите.

Рецедивирующий ДВС-синдром проявляется необильными носовыми кровотечениями, синяками на коже в период обострения основного заболевания.

В настоящее время в течение ДВС-синдрома выделяют три стадии:

I стадия – гиперкоагуляции. Для стадии гиперкоагуляции характерно повышение агрегации тромбоцитов и тромбообразование. При остром течении ДВС-синдрома данная стадия кратковременна и быстро переходит в стадию гипокоагуляции.

II стадия – нормокоагуляция. В этой стадии наблюдается субкомпенсация гемостаза.

III стадия – гипокоагуляция, при которой развивается выраженная кровоточивость, являющаяся следствием истощения фибринолиза.

ДВС-синдром является вторичным проявлением патологического процесса. Поэтому главной задачей является устранение провоцирующего фактора или своевременное лечение основного заболевания.

Лечение ДВС-синдрома включает в себя:

Антикоагулянтную терапию.
Заместительную терапию.
Антифибринолизные препараты.
Дезагреганты и препараты реологического действия.
Экстракорпоральная детоксикация.

Использование гепарина оправдано на любой стадии ДВС-синдрома. В стадии гиперкоагуляции ДВС-синдрома гепарин применяется в суточной дозе 500-800 ЕД/кг. Доза гепарина подбирается в соответствии с лабораторными показателями гемостаза. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определёнными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан, фрагмин), которые можно вводить 1-2 раза в сутки без значительных колебаний времени свертывания. В стадии гипокоагуляции гепарин вводят вместе со свежезамороженной плазмой (СЗП). В данном случае доза гепарина составляет 2500-5000 ЕД. Введение гепарина перед СЗП повышает активность антитромбина-III (AT-III) по отношению к факторам Ха и IХа, обрывает процесс внутрисосудистого свёртывания и тем самым не даёт развиться коагулопатии потребления.

Заместительная терапия предназначена для восстановления гемостаза больного. К заместительной терапии относится переливание СЗП, которая содержит достаточную концентрацию необходимых компонентов гемостаза. На начальных этапах лечения ДВС-синдрома доза СЗП составляет 800-1600 мл/сут. В стадии гипокоагуляции доза СЗП увеличивается до 15-20 мл/кг/сут.

Эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фактора ХIII. Криопреципитат показан при остром или молниеносном течении ДВС-синдрома.

Для восстановления объёма циркулирующей крови используются растворы кристаллоидов, альбумина и коллоидов. В I стадии применяется растворы гидроксиэтилкрахмала, что способствует улучшению микроциркуляции.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, гематокрита менее 25% показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитной массы. Тромбоцитарный концентрат переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50•109/л.

В стадии гипокоагуляции показано введение ингибиторов протеаз: контрикала или апротинина (трисалол). Контрикал в водят внутривенно в начальной дозе 350000 АтрЕ и затем в поддерживающей дозе 140000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза. Начальная доза трасилола составляет 500000 КИЕ и поддерживающая – 50000 КИЕ/ч.

Одним из компонентов терапии ДВС-синдрома является использование препаратов улучшающих микроциркуляцию и дезагрегантов.

Важным компонентом комплексной терапии ДВС-синдрома являются методы экстракорпоральной детоксикации. Методы экстракорпоральной детоксикации повышают эффективность лечения ДВС-синдрома и его осложнений, что позволяет снизить летальность.

Плазмаферез (ПФ) позволяет удалять продукты паракоагуляции, активаторы свёртывания, циркулирующие иммунные комплексы, крупномолекулярные соединения. ПФ необходимо проводить в максимально ранние сроки ДВС-синдрома. Для достижения клинического эффекта необходимо, чтобы объём удаляемой плазмы за один сеанс ПФ был не менее 50% объёма циркулирующей плазмы. Замещение должно производиться СЗП в объёме, равном объёму удаляемой плазмы.

Развитие ПОН и в частности острого повреждения почек является показанием для проведения заместительной почечной терапии (ЗПТ): гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация. ЗПТ удаляет низко- и среднемолекулярные токсины, медиаторы воспаления, снижает объём жидкости, улучшает кислородтранспортную функцию крови.

Прогноз при ДВС-синдроме определяется степенью его выраженности, распространенностью и характером течения. Опыт современной медицины даёт основание говорить о возможности эффективного лечения больных с острыми вариантами ДВС-синдрома, однако летальность может составлять 50 %.

Литература:

Алексеева Л. А. , Рагимов А. А. , Точёнов А. В. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови. // Трансфузиология: национальное руководство / под ред. Рагимова А. А. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – С. 759 – 824.
Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.

Статья добавлена 14 декабря 2015 г.

Источник