Нейропатия седалищного нерва синдром грушевидной мышцы
Седалищный нерв – наиболее протяженный нерв в человеческом организме. Всего в теле человека насчитывается 2 седалищных нерва, каждый из которых образуется путем объединения волокон последних двух поясничных (L4 и L5) и первых трех крестцовых (S1, S2 и S3) нервных корешков спинного мозга. Проще говоря, седалищный нерв берет свое начало на пяти разных уровнях спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, который принимает на себя основную осевую нагрузку в процессе жизнедеятельности человека.
Радикулопатия – это поражение корешков пояснично-крестцового отдела позвоночника, которое проявляется болями и нарушением чувствительности, а также снижением мышечной силы.
Радикулит, ишиас – устаревшие термины, применявшиеся ранее относительно понятия радикулопатии. Ишиас имеет и другое название, полностью сходное по своему значению, — нейропатия седалищного нерва.
Причины нейропатии седалищного нерва
Причиной поражения седалищного нерва может выступать ущемление (сдавливание, раздражение) межпозвонковой грыжей, спазмом грушевидной мышцы, большой ягодичной мышцы.
Основными причинами воспаления седалищного нерва могут являться переохлаждение, заболевания позвоночника, травмы позвоночника, воспаления суставов, сахарный диабет, тяжелые физические нагрузки, различные инфекции.
Синдром грушевидной мышцы
В некоторых случаях первопричиной нейропатии седалищного нерва может служить синдром грушевидной мышцы. Эта мышца располагается под большой ягодичной мышцей, а седалищный нерв проходит под ней или через нее. При данном синдроме характерно растяжение или раздражение седалищного нерва грушевидной мышцей. Боль чаще всего связанна с рефлекторным спазмом грушевидной мышцы, в результате которого может произойти растяжение или раздражение седалищного нерва. Причин спазма грушевидной мышцы много, одной из которых может быть поясничный остеохондроз (пояснично-крестцовый остеохондроз).
Симптомы радикулопатии:
- Поражение L4 – боли в передних отделах бедра, по внутренней поверхности коленного сустава и голени, гиперестезия по передней поверхности бедра и голени, слабость сгибателей голени и приведения бедра, коленный рефлекс снижается, ахиллов сохранен.
- Поражение L5 – боли по ходу седалищного нерва с иррадиацией в первый палец стопы, гипестезия на тыле большого пальца стопы, по передненаружной поверхности голени, слабость тыльного сгибания основной фаланги 1 пальца – невозможно стать на пятку.
- S1 – боль по ходу седалищного нерва, иррадиируют в пятку и 3 – 5 пальцы, гипестезия по задне-наружной поверхности голени, слабость пальцев и всей стопы, угасает ахиллов рефлекс.
Диагностика нейропатии седалищного нерва
Диагноз ставят на основании характерных признаков заболевания, рентгенологических исследований – рентгенографии, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии.
Лечение нейропатии седалищного нерва
В острой стадии назначают нестероидные противовоспалительные препараты – иньекционно (внутривенно, внутримышечно), блокады, аналгетические смеси капельно, габапентины, антиоксиданты, сосудистую терапию, витамины группы В, миорелаксанты, антихолинэстеразные препараты, используют наружно мази, гели, сухое тепло, корсетирование. Применяют также физиотерапевтические процедуры – диадинамические токи, электрофорез, магнитотерапию, дарсонваль, миотон, амплипульс, рефлексотерапию, лазеротерапию, водолечение, гимнастику, массаж, мануальную терапию. При неэффективности консервативного лечения и наличия грыжи диска с компремацией корешка проводится нейрохирургическое лечение. Объем оперативного лечения – индивидуален. Очень большое значение имеют лечебная физкультура, массаж, аквааэробика, подводное вытяжение, плавание. Эти мероприятия важны в целях предупреждения осложнений (особенно при длительном заболевании) в виде мышечных и сухожильных контрактур, а также развития тугоподвижности в суставах.
Профилактика
Профилактика радикулопатии заключается в укреплении мышц спины. Для того, чтобы предупредить ишиас, нужно:
- держать спину прямо: ходить с прямой спиной, не сидеть, сильно наклонившись вперед;
- при сидячей работе часто вставать и ходить по комнате;
- регулярно делать физические упражнения для укрепления мышц спины;
- не поднимать тяжестей;
- не переохлаждаться;
- женщинам, особенно, уже имеющим периодически возникающие боли в спине, не стоит носить обувь на высоких каблуках.
Неврология цены
| Прием врача-невролога первичный | 2000,00 |
| Прием врача-невролога повторный | 1815,00 |
| Прием врача-невролога по результатам исследования с составлением схемы лечения | 2471,00 |
| Прием врача-невролога к.м.н. первичный | 2718,00 |
| Прием врача-невролога к.м.н. повторный | 1980,00 |
| Прием врача-невролога к.м.н. по результатам исследования с составлением схемы лечения | 2946,00 |
| Прием врача-невролога д.м.н. первичный | 3231,00 |
| Прием врача-невролога д.м.н. повторный | 3041,00 |
| Прием врача-невролога д.м.н. по результатам исследования с составлением схемы лечения | 3421,00 |
| Консультация врача-невролога с применением телемедицинских технологий | 2000,00 |
| Консультация врача-невролога (детского) с применением телемедицинских технологий | 2000,00 |
| Онлайн чат с врачом-неврологом с применением телемедицинских технологий | 1000,00 |
| Онлайн чат с врачом-неврологом (детским) с применением телемедицинских технологий | 1000,00 |
Источник
Симптомы компрессии седалищного нерва в подгрушевидном пространстве зависят от его топографо-анатомических взаимоотношения с окружающими структурами в том или ином месте «компрессии». Основным и самым ярким симптомом раздражения седалищного нерва является боль, которая характеризуется как интенсивная, глубинная и локализуется в области ягодицы, задней поверхности бедра, подколенной ямки, стопы. Как правило, боль имеет выраженную вегетативную окраску, сочетается с ощущением жжения или зябкости. Боли усиливаются при ходьбе, перемене погоды, волнении. Тяжелые поражения седалищного нерва обычно сопровождаются выраженными парезами или параличами мышц голени. В одних случаях поражаются преимущественно разгибатели стопы и пальцев: больные не могут стоять на пятках, стопа свисает («конская стопа»), в других – больше поражены сгибатели стопы и пальцев, невозможны сгибание стопы и пальцев, стояние на носках («пяточная стопа»). У некоторых больных поражаются все мышцы голени, поэтому они не могут стоять ни на носках, ни на пятках («болтающаяся стопа»). Лечебные мероприятия для больных с синдромом грушевидной мышцы и седалищной нейропатией должны определяться в первую очередь ведущим патогенетическим механизмом развития синдрома грушевидной мышцы и нейропатии седалищного нерва.
Учитывая потенциально возможные уровни «компрессии-ирритации» седалищного нерва представляется целесообразным выделять пять групп больных с синдромом грушевидной мышцы и/или подгрушевидной седалищной нейропатией:
- 1-я группа – больные с преимущественно значимым поражением поясничного отдела позвоночника с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза и синдромом грушевидной мышцы, без клинических проявлений седалищной нейропатии;
- 2-я группа – больные с подгрушевидной седалищной нейропатией;
- 3-я группа – больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным поражением волокон малоберцового нерва;
- 4-я группа – больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным поражением волокон большеберцового нерва;
- 5-я группа – больные с подгрушевидной седалищной нейропатией с преимущественным поражением нижней ягодичной артерии.
Лечение (по схеме разработанной Г.М. АХМЕДОВОЙ и Т.В. ЗИМАКОВОЙ [Казанская государственная медицинская академия], 2012) больных 1-ой группы включает вертебро-неврологическую коррекцию с основным лечебным воздействием на очаг поражения в ПДС с целью ликвидации локальных перегрузок в поясничном отделе позвоночника; с целью прекращения патологической афферентации, ликвидации отека, восстановления микроциркуляции, нормализации мышечного и сосудистого тонуса применяется лечебно-медикаментозные пара-вертебральные блокады 0,5%-ным раствором новокаина; наряду с применением классической схемы терапии с включением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) во 2-ой подгруппе больных широко применяются методы немедикаментозного воздействия: для восстановления кровообращения, нарушенного в зоне пораженного отдела позвоночника, уменьшения боли и мышечного гипертонуса, восстановления нормального объема движений в поясничном отделе позвоночника применяются: комплекс лечебной физкультуры (ЛФК), методы мануальной терапии и массажа паравертебральных мышц, также проводят аппликации димексида с новокаином на ягодичную область и по ходу седалищного нерва; для снятия напряжения грушевидной мышцы проводятся новокаиновая блокада грушевидной мышцы и постизометрическая релаксация (ПИР) грушевидной мышцы, также применяют миорелаксант центрального действия, например, тизанидин (2 – 4 мг 2 – 3 раза в сутки); для больных с подгрушевидной седалищной нейропатией основное терапевтическое воздействие направлено на ягодичную область, грушевидную мышцу и седалищный нерв. Лекарственная терапия расширяется за счет включения в терапию антиконвульсанта второго поколения, к примеру, прегабалин; применяют венотонизирующие средство для улучшения венозного оттока и уменьшения отечности тканей (например, троксевазин); активизация трофических процессов достигается с помощью активатора аксонального транспорта альва-липоевой кислоты (например, берлитион в/в затем в таб.), биогенных стимуляторов (алое, ФИБС); проводится также коррекция сопутствующих пограничных нервно-психических расстройств, которые часто возникают при длительно существующих сильных болях: транквилизаторы, трициклические (амитриптилин и др.) и тетрациклические (леривон, феварин) антидепрессанты; транквилизаторы также способствовуют миорелаксации при выраженных болевых мышечных спазмах; из физических факторов при наличии резко выраженного болевого синдрома, в острый период, во 2-ой подгруппе больных проводят магнито-лазерное воздействие на аппарате «МИЛТА» (воздействие проводят на дистрофически измененные ткани позвоночника, крестцово-подвздошный сустав, тазобедренный сустав, т.е. на места прикрепления грушевидной мышцы); у пациентов 2-ой и 4-ой групп достаточно сложной задачей является купирование болевого синдрома, который резко выражен (каузалгические боли) и имеет характер нейропатической боли; обычно применяемые ненаркотические анальгетики и НПВС слабо купируют болевой синдром, поэтому в состав комплексной терапии, в соответствие с принципами лечения невропатических болей включают антидепрессанты (амитриптилин в малых дозировках до75 мг на ночь) и антиконвульсанты, в частности габапентин300 – 900 мг 3 раза в день, что позволяет уменьшить интенсивность боли; также проводят комплексную реабилитацию, включающую в себя физиотерапевтические методы: магнитолазерную терапию с акцентом на ягодичную область и на мышцы, иннервируемые большеберцовым и малоберцовым нервами, после стихания болевого синдрома присоединяют электростимуляцию большеберцового нерва и иннервируемых им мышц в 4-ой группе и на мышцы иннервируемые большеберцовым и малоберцовым нервами в 3-ой группе; перед электростимуляцией (за полчаса) целесообразно применение средств для улучшения нервно-мышечной передачи – антихолинэстеразные (неостигмина метилсульфат по 0,1 мл 0,005%-ного раствора, на курс 10 – 15 инъекций), бензадол (5 мг 3 – 4 раза в сутки 15 – 20 дней); также проводят массаж ягодичной области, задней поверхности бедра и голени, ЛФК и акупунктуру; пациентам 3-й группы после прохождения курса магнито-лазерной терапии и стихания болевого синдрома проводят электростимуляцию малоберцового нерва и иннервируемых им мышц и применяют лекарственные средства улучшающих нервно-мышечную проводимость (анти-холинэстеразные) в сочетании с массажем ягодичной области, задней поверхности бедра и наружной поверхности голени; лечение больных 5-ой группы включает в себя еще и усиленную сосудистую терапию (аминофиллин 10 мл 2,4%-ного раствора в 200 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида внутривенно капельно, 7 – 10 дней) или пентоксифиллин (5 – 10 мл 2%-ного раствора в 200 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида внутривенно-капельно, 7 – 10 дней) и физиотерапию сосудо-расширяющими методами: лекарственный электрофорез с вазодилятаторами; проводят новокаиновую блокаду грушевидной мышцы и ПИР грушевидной мышцы; также проводят аппликации димексида с новокаином на ягодичную область, область грушевидной мышцы и по проекции седалищного нерва по задней поверхности бедра.
Источник
Нейропатия седалищного нерва. Признаки и диагностика нейропатии седалищного нерва.Седалищный нерв возникает из вентральных ветвей L4-L5 спинномозговых нервов, которые на пути от пояснично-крестцового ствола сливаются с ветвями S1-S3 нервов. Проходя вдоль внутренней стенки таза, он выходит через седалищную вырезку и проходит под грушевидной мышцей, где лежит между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости. Оставаясь на этой глубине, он спускается в бедро и проксимальнее колена делится на малоберцовый и большеберцовый нервы. Сам седалищный нерв явно разделен на два ствола: медиальный, в который входят ветви L4-S3 и который дает начало большеберцовому нерву, и латеральный, образованный за счет L4-S2 и дающий начало общему малоберцовому нерву. Сам седалищный нерв не имеет чувствительных ветвей. Латеральный ствол обеспечивает иннервацию короткой головки двуглавой мышцы бедра, медиальный ствол иннервирует полусухожильную, полуперепончатую мышцы и длинную головку двуглавой мышцы бедра, а с помощью запирательного нерва иннервируется большая приводящая мышца. Этиология. Большинство нейропатий седалищного нерва, независимо от того, поражены ягодицы или бедро, развивается в результате травмы. Нейропатий седалищного нерва, связанные с травмой, по частоте возникновения уступают, вероятно, лишь нейропатиям малоберцового нерва, вызванным этой же причиной. Сюда входят нейропатий, обусловленные повреждением костей таза, переломами бедренной кости или огнестрельными ранениями. Инъекционные повреждения больше не являются такой частой причиной нейропатий, как в прошлом, а частота компрессионных повреждений растет, и они часто возникают при длительной иммобилизации, что наблюдается при различных оперативных вмешательствах (например, аорто-коронарном шунтировании). К смешанным причинам относится ущемление нерва сжимающими фиброзными тяжами, локальными гематомами или опухолями. Необходимо упомянуть так называемый синдром грушевидной мышцы. До настоящего времени имеется мало случаев, которые точно подтверждают предполагаемый патогенез этого синдрома — компрессию седалищного нерва лежащей поверх него грушевидной мышцей, хотя этот синдром остается частым клиническим диагнозом. Точечная болезненность седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы может наблюдаться также у пациентов, страдающих от плексопатий или пояснично-крестцовых радикулопатий, и необязательно подтверждает патологическую компрессию седалищного нерва грушевидной мышцей. Клиническая картина нейропатии седалищного нерваАнамнез. Поражения всего нерва, которые, к счастью, встречаются нечасто, связаны с параличом подколенных мышц и всех мышц ниже колена. Снижение чувствительности наблюдается в зонах иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Частичные поражения, особенно латерального ствола, часто проявляются свисанием стопы.
Клиническое обследование при нейропатии седалищного нерва– Неврологическое. Хотя могут наблюдаться различной степени выраженности параличи мышц, иннервируемых как медиальным, так и латеральным стволами, наиболее частыми клиническими проявлениями являются изменения со стороны мышц, иннервируемых латеральным стволом. Изменения чувствительности различны, но ограничены зоной распространения чувствительных ветвей малоберцового и большеберцового нервов. Могут быть снижены или отсутствовать рефлексы растяжения подколенных мышц и ахиллова сухожилия. – Общее. Пальпация по ходу седалищного нерва может выявить объемные образования или точки локальной болезненности и чувствительности, что, как уже упоминалось раньше, полностью не исключает наличие проксимальных поражений. Дифференциальный диагноз. Необходимо тщательно проверить, не маскируется ли радикулопатия (особенно сегментов L5-S1) под нейропатию седалищного нерва. Тест подъема выпрямленной ноги (симптом Ласега), часто положительный при радикулопатиях, может также быть положительным в случаях плексопатий пояснично-крестцового сплетения, как и при нейропатий седалищного нерва. Однако при подозрении на нейропатию седалищного нерва показано тщательное обследование прямой кишки и тазовых органов, поскольку другими способами невозможно определить вовлечение в патологический процесс крестцового сплетения за счет массивных образований тазовых органов. И наконец, необходимо помнить о возможности наличия изолированных нейропатий общего малоберцового и большеберцового нервов. Обследование при нейропатии седалищного нерваЭлектродиагностика. Как тест стимуляции нерва (NSS), так и ЭМГ помогают отличить мононейропатии седалищного нерва от радикулопатий L5-S2 или плексопатий, но требуется тщательный скрининг параспинальных и ягодичных мышц. Однако, поскольку латеральный ствол седалищного нерва вовлекается в патологический процесс наиболее часто, данные ЭМГ могут продемонстрировать схожие результаты. При некоторых мононейропатиях седалищного нерва нередко встречаются аномальные результаты исследования двигательной и чувствительной функции малоберцового нерва при нормальных результатах исследования большеберцового нерва. Визуализирующие методы. В тех случаях, когда нельзя исключить радикулопатии и плексопатии, ценную информацию можно получить с помощью дальнейших неврологических исследований. Кроме того, в тех случаях, когда обнаруживается поражение только седалищного нерва, МРТ с гадолинием позволяет эффективно проследить ход этого нерва и определить фокальные аномалии. Учебное видео анатомии поясничного сплетенияПри проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь – Вернуться в оглавление раздела “Неврология.” Оглавление темы “Патология переферической нервной системы.”: |
Источник