Неотложная помощь при синдроме крупа на догоспитальном этапе
На
догоспитальном этапе:
обеспечить
доступ прохладного и влажного воздухатеплая
щелочная паровая ингаляциянатрия
бромид или валериана внутрь для
успокоенияотвлекающая
терапия ( теплые ванночки для конечностей,
горчичники к икроножным мышцам или
пяткам)теплое
питье
На
госпитальном этапе :
II – III
степени крупа
оксигенация
аэрозольтерапия
адреналином каждый час через небулайзерпреднизолон
димедрол
эуфиллин
глюконат кальция
сибазон
лазикс
инголяции
интубация
трахеи, санация
IVстепень
кислород
интубация
трахеиИВЛ
сердечно-легочная
реанимациялечение
ОГМ
ОСТРАЯ Симптомы:нарастающая слабость, Болезни:вирусные гепатиты. | ||||
1 | 2 | 3 | ||
Срочная Госпитали-зация. Немедленно Коллоиды должны составлять не более | 1. Инфузионная терапияиз расчета100-150 мл/кг массы тела в сутки в 10% раствор глюкозыс инсулином и раствор Рингера, изотонический раствор раствор альбумина10-20% 10 мл/кг/сут., плазма свежезамороженная 15-20 мл/кг, реополиглюкин, реоглюман в дозе 10-15 | Дезинтоксикация, Связывание Устранение коагулопатии, улучшение | ||
преднизолон10-15 мг/кг/сут илидексаметазон1 -2 мг/кг/сут или | Подавление | |||
3. Ингибиторы протеолиза: контрикал, | Снижение | |||
Дополнитель-но | 4. | Стабилизация | ||
5. 6. 7. | Предупреждение | |||
8. | Деконтаминация | |||
9. | Связывание | |||
10. | Коррекция | |||
Последующие | 11. | Поддержание | ||
12. Повторные введения гормонов, | ||||
Олигурия, | 13. Фуросемид2% раствор 0,2 мл/кг, в/в | Поддержание уменьшение | ||
Возбуждение, | 14. | Антигипоксическое | ||
При | 15. | Коррекция | ||
При развитии острой почечной | ||||
При | 16. | До | ||
Примечание:возможны дополнения | ||||
Алгоритм оказания при На
На
|
ТОКСИКОЗ С ЭКСИКОЗОМ Симптомы: Токсикоз: нарушение сознания, Эксикоз, I степень:потеря массы тела до 5%. II степень:потеря массы тела 6-10%. III степень:потеря Развившаяся в результате эксикоза Болезни:острые кишечные инфекции Типы Изотонический (пропорциональная Вододефицитный (собственно «эксикоз»- Соледефицитный – непропорциональная | ||
1 | 2 | 3 |
На при | 1. при при | Восстановление Если |
2 Ориентировочный В | Возмещение | |
На госпитальном этапе II-IIIст. эксикоза Суточный | 2. Суточный объемскладывается из: В Во | Если |
Выбор стартового раствора и их | При При При Коррекцию После | Выбор При Коллоиды |
Этапы инфузионной терапии для | 3. 2-й 3-й этап (до конца 1 –х суток, т.е. 14-16 | Восстановление Восстановление |
Для дегидратации с шоком | 4. 2-й | |
Длительность | ||
При |
Алгоритм оказания
неотложной помощи при токсикозе с
эксикозом у детей
Догоспитальный
этап
– при всех степенях эксикоза: оральная
регидратация
– при IIIстепени эксикоза:
при возможности наладить венозный
доступ, внутривенно вводятся глюкозо-солевые
растворы в объеме восполнения дефицита,
при отсутствии венозного доступа
подогретые растворы вводят капельно
через желудочный зонд
Госпитальный
этап
-постоянный венозный доступ
–
парентеральная регидратация (используют
растворы 0,9 % NaCl, Рингера,
полиионные (лактасол, трисоль).
–
суточный объем складывается из: объема
восполнения дефицита (ОД)+ объема
физиологической потребности (ФП ) +объема
текущих патологических потерь (ОТПП).
(70% объема вводится вв , 30% – через рот)
– в
первые
1-2 часа инфузии вводится 10-30 млкгчас,
но не более 12 ОД.
Токсическая
энцефалопатия (нейротоксикоз) при ОКИ.
Симптомы продромального периода:
повторная рвота, не связанная с приемом
пищи, головная боль, возбуждение,
нарушение сна, лихорадка.
Симптомы разгара: резкое возбуждение,
монотонный крик, судороги, головокружение,
повышение температуры тела до 39-400С,
нарушение дыхания и микроциркуляции,
функции почек, признаки ДВС-синдрома,
метаболический ацидоз.
Догоспитальный этап. | Кислородотерапияи скорейшая госпитализация в ОРИТ Противосудорожная Преднизолон(или дексаметазон)3-5 мг/кгпо При |
Госпитальный этап | Кислородотерапия Постоянный Инфузионная Борьба Глюкокортикоиды толькопри Фуросемид 1% раствор 2 мг/кг (0,2 Противосудорожная терапия: Сибазон Сульфат Контрикал 1-2 тыс. ЕД/кг, в/в медленно |
Алгоритм оказания
неотложной помощи при токсической
энцефалопатии при ОКИ
Догоспитальный
этап
–
кислородотерапия и скорейшая госпитализация
в ОРИТ
–
сибазон в/в, в/м
–
преднизолон в/м
–
анальгин в/в, в/м
Госпитальный
этап
– кислородотерапия
– постоянный венозный доступ
-инфузия глюкозо-солевыми растворами
в соотношении 1:2, с включением
реосорбилакта
-анальгин в/в
-преднизолон в/в
-фуросемид в/в при отсутствии эксикоза
-сибазон и/или натрия оксибутират в/в
-сульфат магния в/в
-контрикал в/в
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Неотложная помощь
ребенку при крупе
Круп –
грозное осложнение ОРВИ. Ложный круп –
острый стенозирующий ларниготрахеит,
чаще наблюдается у детей от 6 мес. до 3-х
лет с аллергической настроенностью
(истинный круп – дифтерийный).
Основные
клинические проявления, симптомы крупа:
сначала грубый,
сухой, затем влажный, “лающий”
кашель;охриплость или
осиплость голоса;ложный круп, в
отличие от истинного, чаще проявляется
внезапно ночью, начинаясь с приступа
“лающего” кашля и затрудненного
дыхания (вдоха) – явления дыхательной
недостаточности;ребенок беспокоен,
мечется, появляется одышка, цианоз.
В основе развития
крупа лежат:
воспалительный
отек слизистой оболочки;закупорка просвета
гортани мокротой;рефлекторный
спазм гортани.
Неотложная помощь
при крупе:
немедленно
вызвать врача;создать спокойную
обстановку;обеспечить доступ
свежего воздуха, так как развивается
гипоксия;расстегнуть
стесняющую одежду;теплое щелочное
питье;провести отвлекающую
терапию;поставить горчичники
на верхнюю часть грудной клетки, теплые
ножные ванны, горчичники на икроножные
мышцы (происходит отток крови к нижней
половине туловища, уменьшается отек);провести паровые
ингаляции с добавлением соды, отхаркивающих
трав, эуфиллина с целью уменьшения
отека слизистой оболочки, разжижения
мокроты;внутримышечно
ввести лазикс 1-2 мг на 1 кг массы тела
ребенка (1 мл = 10 мг);
в тяжелых случаях
внутримышечно ввести преднизолон 3-5 мг
на 1 кг массы тела ребенка (1 мл = 30 мг).
#Неотложная помощь при приступе бронхиальной астме.
Симптомы. Основное
проявление бронхиальной астмы – приступ
удушья со слышимыми на расстоянии сухими
хрипами. Часто приступу атопической
бронхиальной астмы предшествует
продромальный период в виде ринита,
зуда в носоглотке, сухого кашля, чувства
давления за грудиной. Приступ атопической
бронхиальной астмы возникает обычно
при контакте с аллергеном и быстро
обрывается при прекращении такого
контакта. Течение атопической бронхиальной
астмы, как правило, более благоприятное,
чем инфекционно-аллергической.
Неотложная помощь:
1) прекращение контакта с аллергеном;
2) введение симпатомиметиков: адреналин
– 0,2-0,3 мл 0,1% раствора подкожно, эфедрин
-1 мл 5% раствора подкожно; 3) ингаляционное
введение симпатомиметика (беротек,
алупент, вентолин, сальбутамол); 4)
введение ксантиновых препаратов: 10 мл
2,4% раствора эуфиллина внутривенно или
1-2 мл 24% раствора внутримышечно.
При
инфекционно-аллергической бронхиальной
астме начинать с мероприятий пунктов
2 и 3. При отсутствии эффекта вводить
глюкокортикоиды внутривенно: 125-250 мг
гидрокортизона или 60-90 мг преднизолона.
#Внутриутробная инфекция. Классификая.Зависимость клинических проявлений от сроков повреждения плода.
Внутриутробная
инфекция (ВУИ) занимает одно из ведущих
мест в структуре причин перинатальной
заболеваемости и смертности.
Различают
внутриутробную инфекцию и инфицирование.
При внутриутробных инфекциях и
инфицировании плода и новорожденного
заражение происходит в перинатальном
периоде или в родах и источником его
является мать.
Внутриутробная
инфекция – заболевание, клинически
проявляющееся в виде пиодермии, гепатита,
гастроэнтерита, пневмонии, отита и
другой патологии вплоть до сепсиса.
Инфицирование
плода выражается лишь в проникновении
в его организм возбудителя и не
сопровождается клиническими проявлениями,
что, возможно, объясняется мобилизацией
иммунитета и защитных механизмов в
системе мать-плацента-плод.
В зарубежной
литературе для обозначения группы
инфекций со сходными клиническими
проявлениями, вызывающих в последующем
стойкие структурные изменения органов
и систем у детей, используют аббревиатуру
TORCH:
Т – токсоплазмоз,
О – другие (other)
инфекции (сифилис, хламидиоз, энтеровирусные
инфекции, гепатиты А и В, гонорея,
листериоз),R – краснуха
(rubeola),С – цитомегаловирусная
инфекция (cytomegalia),Н – герпесвирусная
инфекция (herpes).
Среди многообразных
возбудителей внутриутробных инфекций
значительную роль играют грамотрицательные
аэробные бактерии, неспорообразующие
анаэробы, микоплазмы, стрептококки
группы В, дрожжеподобные грибы.
В нашей стране
принята классификация внутриутробных
инфекций, в которой в 1-ю группу объединены
все вирусные заболевания эмбриона и
плода, а во 2-ю – заболевания плода,
вызванные бактериальной флорой.
Клинические
проявления и тяжесть течения ВУИ зависят
от вида возбудителя, его вирулентности,
массивности обсеменения, уровня иммунной
реактивности организма и стадии
инфекционного процесса у беременной,
срока гестации в момент инфицирования,
путей проникновения возбудителя в
организм беременной.
При внутриутробных
инфекциях, возникших в первые 3 мес.
беременности, соответствующие периодам
органогенеза и плацентации, возникают
инфекционные эмбриопатии, для которых
характерны истинные пороки развития,
первичная плацентарная недостаточность,
неразвивающаяся беременность,
самопроизвольные выкидыши. Ведущую
роль в возникновении эмбриопатий играют
микроорганизмы с внутриклеточным циклом
развития (в частности, вирусы), обладающие
высоким тропизмом к эмбриональным
тканям.
В случае возникновения
внутриутробных инфекций после 3 мес.
гестации развиваются инфекционные
фетопатии, которые сопровождаются
внутриутробной задержкой роста плода,
формированием вторичной плацентарной
недостаточности, возникновением
дизэмбриогенетических стигм, собственно
инфекционным поражением плода. В раннем
фетальном периоде еще не происходит
локализации воспалительного процесса,
поэтому внутриутробные инфекции, как
правило, протекает генерализованно,
сопровождается нарушением
маточно-плацентарного кровообращения,
дистрофическими, некробиотическими
реакциями, нарушением формообразовательных
процессов с избыточным разрастанием
соединительной ткани (глиоз мозга,
эндокардиальный фиброэластоз).
Воспалительные изменения пролиферативного
характера могут вызвать сужение или
обтурацию существующих анатомических
каналов и отверстий с последующим
развитием аномалии уже сформированного
органа (гидроцефалия, гидронефроз). Во
второй половине фетального периода (с
6-7-го месяца) благодаря становлению
клеточного и гуморального иммунитета
плод приобретает способность специфически
реагировать на внедрение возбудителей
инфекций.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник