Неврологические нарушения в рамках неосложненного алкогольного абстинентного синдрома

Алкогольный абстинентный синдром – комплекс патологических симптомов, возникающих у алкоголиков при отказе от употребления спиртных напитков. По проявлениям напоминает похмелье, однако отличается от него рядом дополнительных признаков, в том числе продолжительностью. Развивается только у пациентов с 2 и 3 стадиями алкоголизма, при отсутствии алкогольной зависимости не наблюдается. Сопровождается потливостью, сердцебиением, дрожанием рук, нарушением координации движений, расстройствами сна и настроения. Возможен переход в алкогольный делирий (белую горячку). Лечение – инфузионная терапия.

Алкогольный абстинентный синдром

Алкогольный абстинентный синдром (синдром отмены) – комплекс психологических, неврологических, соматических и вегетативных расстройств, наблюдающийся после прекращения приема спиртных напитков. Развивается только у людей, страдающих от алкогольной зависимости. Возникает на 2-й стадии алкоголизма. Часть проявлений данного синдрома сходна с обычным похмельем, однако при похмелье отсутствует ряд симптомов, в том числе – непреодолимая тяга к спиртному. Похмелье проходит в течение нескольких часов, абстинентный синдром длится несколько суток.

Период времени от начала регулярного употребления спиртных напитков до появления алкогольного абстинентного синдрома колеблется от 2 до 15 лет. Наблюдается зависимость между временем возникновения данного состояния, полом и возрастом пациентов. Так, у юношей и подростков признаки абстиненции наблюдаются уже через 1-3 года после начала злоупотребления алкоголем, а через 2-5 лет заболевание становится продолжительным и ярко выраженным. У женщин данный синдром появляется примерно через 3 года регулярного приема спиртного.

Патогенез алкогольного абстинентного синдрома

После поступления в организм этанол расщепляется несколькими путями: с участием фермента алкогольдегидрогеназы (преимущественно в клетках печени), при помощи фермента каталазы (во всех клетках организма) и с участием микросомальной этанолокисляющей системы (в клетках печени). Промежуточным продуктом метаболизма во всех случаях становится ацетальдегид – высокотоксичное соединение, оказывающее негативное влияние на работу всех органов и вызывающее симптомы похмелья.

У здорового человека алкоголь расщепляется преимущественно при помощи алкогольдегидрогеназы. При регулярном употреблении спиртного активизируются альтернативные варианты метаболизма алкоголя (с участием каталазы и микросомальной этанолокисляющей системы). Это приводит к увеличению количества ацетальдегида в крови, его накоплению в органах и тканях. Ацетальдегид, в свою очередь, оказывает влияние на синтез и распад дофамина (химического вещества, взаимодействующего с нервными клетками).

Продолжительный прием алкоголя приводит к истощению запасов дофамина. При этом алкоголь сам соединяется с рецепторами нервных клеток, восполняя возникший дефицит. На первой стадии алкоголизма пациент в трезвом состоянии страдает от недостаточной стимуляции рецепторов, обусловленной недостатком дофамина и отсутствием замещающего его алкоголя. Так формируется психическая зависимость. На второй стадии алкоголизма картина меняется: прекращение приема спиртного влечет за собой срыв компенсации, в организме резко усиливается не только распад, но и синтез дофамина. Уровень дофамина возрастает, что приводит появлению вегетативных реакций, являющихся основными признаками абстинентного синдрома.

Изменением уровня дофамина обусловлены такие симптомы, как нарушения сна, беспокойство, раздражительность и повышение АД. Выраженность абстинентного синдрома напрямую зависит от уровня дофамина. Если его содержание повышается втрое по сравнению с нормой, абстинентный синдром переходит в алкогольный делирий (белую горячку). Наряду с влиянием на уровень нейромедиаторов, ацетальдегид негативно воздействует на способность эритроцитов связывать кислород. Эритроциты доставляют меньше кислорода в ткани, что приводит к нарушениям обмена и кислородному голоданию клеток различных органов. На фоне тканевой гипоксии возникает соматическая симптоматика, характерная для абстинентного синдрома.

Глубина поражения организма при абстиненции оказывает влияние на продолжительность данного состояния. Обычное похмелье продолжается всего несколько часов. Абстиненция в среднем длится 2-5 суток, максимум симптоматики обычно наблюдается на третьи сутки, на высоте срыва компенсационных механизмов вследствие прекращения приема алкоголя. В тяжелых случаях остаточные явления абстиненции могут сохраняться в течение 2-3 недель.

Симптомы и классификация алкогольного абстинентного синдрома

Существует несколько классификаций алкогольного абстинентного синдрома с учетом степени тяжести, времени появления определенных симптомов, а также клинических вариантов с преобладанием той или иной симптоматики. На 2-й стадии алкоголизма выделяют три степени тяжести абстиненции:

1 степень. Возникает при переходе с первой стадии алкоголизма на вторую. Появляется при кратковременных запоях (обычно – продолжительностью не более 2-3 дней). Преобладает астеническая симптоматика и нарушения со стороны вегетативной нервной системы. Сопровождается сердцебиением, сухостью во рту и повышенной потливостью.
2 степень. Наблюдается «в разгар» второй стадии алкоголизма. Появляется после запоев продолжительностью 3-10 дней. К вегетативным нарушениям присоединяются неврологические расстройства и симптомы со стороны внутренних органов. Сопровождается покраснением кожи и белков глаз, сердцебиением, колебаниями АД, тошнотой и рвотой, ощущением мутности и тяжести в голове, нарушениями походки, дрожанием рук, век и языка.
3 степень. Обычно возникает при переходе со второй стадии алкоголизма на третью. Наблюдается при запоях продолжительностью свыше 7-10 дней. Вегетативные и соматические симптомы сохраняются, но уходят на второй план. Клиническая картина, в основном, определяется психическими нарушениями: расстройствами сна, ночными кошмарами, тревожностью, чувством вины, тоскливым настроением, раздражением и агрессией по отношению к окружающим.

На третьей стадии алкоголизма абстинентный синдром становится ярко выраженным и включает в себя все перечисленные выше признаки. Следует учитывать, что проявления абстиненции могут варьировать, выраженность и преобладание тех или иных симптомов зависит не только от стадии алкоголизма, но и от продолжительности конкретного запоя, состояния внутренних органов и т. д. В отличие от похмелья, абстинентный синдром всегда сопровождается неодолимой тягой к алкоголю, усиливающейся во второй половине дня.

С учетом времени появления различают две группы симптомов абстиненции. Ранние симптомы возникают в течение 6-48 часов после отказа от приема спиртного. Если пациент возобновляет употребление спиртных напитков, данные признаки могут полностью исчезать или существенно смягчаться. После отказа от спиртного больной беспокоен, возбужден, раздражителен. Отмечается учащение сердцебиения, дрожание рук, потливость, повышение АД, отвращение к еде, диарея, тошнота и рвота. Тонус мышц снижен. Выявляются нарушения памяти, внимания, суждений и т. д.

Поздние симптомы наблюдаются в течение 2-4 суток после прекращения употребления спиртных напитков. Относятся преимущественно к нарушениям психической сферы. Психические расстройства возникают на фоне усугубления некоторых ранних симптомов (сердцебиения, возбуждения, потливости, дрожания рук). Состояние больного быстро меняется. Возможны помрачение сознания, галлюцинации, бред и эпилептические припадки. Бред формируется на основе галлюцинаций и обычно имеет параноидный характер. Чаще всего наблюдается бред преследования.

Как правило, ранние симптомы предшествуют поздним, однако эта закономерность отмечается не всегда. В легких случаях поздние симптомы могут отсутствовать. У некоторых пациентов поздняя симптоматика развивается внезапно, на фоне удовлетворительного общего состояния, при отсутствии или слабой выраженности ранних проявлений абстиненции. Отдельные поздние симптомы могут постепенно редуцироваться, не переходя в алкогольный делирий. При появлении всех признаков и прогрессировании поздней симптоматики развивается белая горячка. В отдельных случаях первым проявлением абстиненции становится эпилептический припадок, а остальные симптомы (в том числе и ранние) присоединяются позже.

Выделяют 4 варианта течения алкогольного абстинентного синдрома с преобладанием симптоматики со стороны различных органов и систем. Это разделение имеет большое клиническое значение, поскольку позволяет установить, какие органы сильнее пострадали в результате абстиненции, и подобрать наиболее эффективную терапию. Данная классификация включает в себя:

Нейровегетативный вариант. Наиболее распространенный вариант течения абстинентного синдрома, «основа», на которую «надстраиваются» остальные проявления. Проявляется нарушениями сна, слабостью, отсутствием аппетита, учащенным сердцебиением, колебаниями АД, дрожанием рук, отечностью лица, повышенной потливостью и сухостью во рту.
Церебральный вариант. Расстройства со стороны вегетативной нервной системы дополняются обморочными состояниями, головокружениями, интенсивной головной болью и повышенной чувствительностью к звукам. Возможны припадки.
Соматический (висцеральный) вариант. Клиническая картина формируется за счет патологических симптомов со стороны внутренних органов. Выявляется легкая желтушность склер, вздутие живота, диарея, тошнота, рвота, одышка, аритмия, боли в эпигастральной области и области сердца.
Психопатологический вариант. Преобладают психические нарушения: тревожность, изменения настроения, страх, выраженные расстройства сна, кратковременные зрительные и слуховые иллюзии, которые могут переходить в галлюцинации. Ухудшается ориентация в пространстве и времени. Возможны мысли о самоубийстве и попытки суицида.

Вне зависимости от варианта течения абстиненции, данное состояние всегда сопровождается нарушениями психики и мышления пациента. В этот период все характерные для алкоголизма изменения личности выходят на первый план, становятся «более выпуклыми», заметными со стороны. Обращает на себя внимание инертность и непродуктивность мышления больного. Пациент плохо воспринимает объяснения и указания, нередко действует и отвечает невпопад, в его ответах и речах нет легкости и непосредственности, характерной для обычного неформального общения. Юмор и ирония отсутствуют или упрощены и огрублены.

У молодых людей преобладает тревожность, у пожилых – снижение настроения. Пациенты чувствуют безысходность, страдают от чувства вины из-за невозможности удержаться от употребления алкоголя и своих поступков, совершенных в состоянии опьянения. В некоторых случаях возникают панические атаки. Подавленность чередуется с эпизодами целеустремленности, обусловленными усилением тяги к спиртному. В этом состоянии больные без угрызений совести обманывают близких, вскрывают замки или убегают из дома через балкон, выпрашивают деньги у знакомых и посторонних, совершают кражи и т. д.

Лечение алкогольного абстинентного синдрома

Лечение абстинентного синдрома осуществляется специалистами в области наркологии. Пациенты с легкими формами абстиненции могут получить помощь нарколога на дому или амбулаторно. Схема лечения включает в себя внутривенное капельное вливание солевых растворов, витаминотерапию, дезинтоксикационную терапию (прием внутрь активированного угля), средства для восстановления функций различных органов и улучшения деятельности нервной системы. Больным назначают бензодиазепины – препараты, которые уменьшают тревожность, оказывают успокоительное, снотворное и противосудорожное действие и одновременно влияют на вегетативную нервную систему, способствуя устранению вегетативных нарушений.

Показанием для госпитализации является истощение, значительное обезвоживание, выраженная гипертермия, сильное дрожание конечностей, век и языка, галлюцинации, эпилептические припадки и нарушения сознания. Стационарное лечение необходимо при наличии соматической патологии, в том числе – желудочно-кишечном кровотечении, дыхательной недостаточности, тяжелой печеночной недостаточности, панкреатите, тяжелом бронхите и пневмонии. Пациентов также госпитализируют при наличии психических расстройств (шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, алкогольной депрессии) и при выявлении в анамнезе эпизодов алкогольного психоза.

Программа помощи больным в стационарных условиях включает в себя медикаментозную терапию (схема амбулаторного лечения дополняется нейролептиками, противосудорожными препаратами, снотворными, транквилизаторами, ноотропами, средствами для коррекции психических и соматических нарушений), специальную диету, плазмаферез и другие немедикаментозные способы терапии. Лечение проводится после соответствующего обследования. Больные находятся под наблюдением врача-нарколога.

Прогноз при алкогольном абстинентном синдроме

В легких случаях все явления абстинентного синдрома без лечения исчезают в период до 10 дней, при лечении без госпитализации (на дому или амбулаторно) – в период до 5 дней. Прогноз при тяжелой абстиненции зависит от формы расстройства, выраженности психических нарушений и тяжести соматической патологии. Самое тяжелое течение наблюдается при преобладании психопатологической симптоматики и переходе в алкогольный делирий. Нейровегетативный и висцеральный варианты протекают легче и имеют меньшую продолжительность.

Следует помнить, что абстиненция является признаком уже развившейся алкогольной зависимости. Если пациент продолжит принимать спиртное, со временем явления абстиненции усугубятся, а алкоголизм будет прогрессировать. При появлении абстинентного синдрома следует обратиться к врачу-наркологу, который порекомендует наиболее эффективную схему лечения алкоголизма (установку кодирующего импланта, медикаментозное лечение алкоголизма, гипносуггестивную терапию, кодирование по Довженко и т.д.) и посоветует подходящую программу реабилитации.

Источник

Наиболее часто встречающимся состоянием, требующим неотложной терапии в наркологической клинике, является абстинентный синдром (АС).

Абстинентный синдром — группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приема вещества или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества [9]. АС считается одним из проявлений синдрома зависимости, поэтому дифференциальный диагноз обязательно должен проводиться не только с другими синдромами, возникновение которых связано с употреблением психоактивных средств, но и с тревожными состояниями, депрессивными расстройствами.

Симптоматику АС разделяют на неспецифическую (резкое усиление тяги к употребляемому веществу, быстро нарастающую астенизацию, тревогу, депрессивный эффект, вегетативные нарушения и др.), характерную для всех видов нарко- и токсикоманий, так и специфическую, характерную только для определенного вида наркотизации.

Алкогольный абстинентный или похмельный синдром (ААС) — явления психического и физического дискомфорта, включающие комплекс расстройств, возникающие вслед за прекращением регулярного употребления алкоголя на фоне выраженного влечения к нему.

Впервые термин «абстиненция» был применен Ф. Е. Рыбаковым (1916), назвавшим так «истинно похмельные расстройства» [12]. Однако четкое определение термина ААС, систематизация его симптомов безусловно принадлежат С. Г. Жислину [3].

В англоязычной литературе под абстиненцией (absatinence) обычно понимается полное воздержание от алкоголя (т. е. трезвость, в том числе и после лечения), а для обозначения АС используется термин «синдром отнятия» (withdraqal syndrome).

ААС, как правило, формируется после 2–7 лет злоупотребления алкоголем, а клинически отчетливо проявляется во II стадии алкоголизма, в отдельных случаях, при крайне интенсивной алкоголизации ААС, сроки сокращаются до 1-1,5 лет. В последнее время прослеживается тенденция резкого сокращения сроков формирования ААС (наследственная предрасположенность к алкоголизму, раннее начало употребления алкоголя и т. д.). При возобновлении употребления алкоголя в случае многолетнего воздержания от него (например, длительная ремиссия) похмельные явления наблюдаются вновь, на фоне рецидива алкоголизма с клиническими признаками той же стадии, на которой началась ремиссия [8].

Оценку степени развития (табл. 1) и выраженности клинических проявлений проводят по шкале F. Iber (1993).

Основными целями лечения ААС являются: устранение возникших симптомов и предупреждение их дальнейшего развития (смягчение симптомов, возникающих вследствие прекращения поступления этанола, и детоксикация — нормализация гомеостаза) (табл. 2), профилактика возможных осложнений, а также лечение сопутствующих алкоголизму заболеваний, отягощающих течение АС.

Проявления ААС могут смягчаться другими супрессорами ЦНС, сходными с этанолом по действию на мозговые рецепторные системы. Препаратами выбора являются транквилизаторы бензодиазепинового ряда: диазепам, клоразепат (транксен), лоразепам (лорафен, ативан, трапекс и др.) и хлордиазепоксид (элениум, хлозепид), обладающие анксиолитическим (противотревожным), седативным, снотворным, миорелаксирующим, вегетостабилизирующим и противосудорожным действием, а также снотворные средства — нитразепам (берлидорм, нитросан, радедорм, эуноктин и др.), флунитразепам (рогипнол, сомнубене) и феназепам [2, 4, 10]. Бензодиазепины быстро снижают аффективное напряжение, устраняют тревогу, тремор, гипергидроз, лабильность гемодинамики и другие вегетативные проявления ААС. Средствами выбора из числа производных бензодиазепина при абстинентных судорожных припадках и эпилептическом статусе являются диазепам и лоразепам [10].

Существует методика введения диазепама с учетом показаний шкалы CIVA-Ar, с добавлением 5 мг препарата каждый раз, когда состояние пациента оценивается выше, чем в 8 баллов [7].

При лечении ААС необходимо помнить о том, что бензодиазепины могут:

вызывать зависимость;
провоцировать выраженное угнетение дыхания, вплоть до апноэ (в связи с лабильностью дыхательного центра продолговатого мозга, характерной для больных алкоголизмом), при внутривенном введении, даже в средних или малых дозах; особенно опасны в этом отношении диазепам, мидазолам (дормикум, флормидал), флунитразепам, внутривенное введение которых может привести к смерти;
применяться в высоких дозах (что создает риск осложнений) для достижения терапевтического результата, в связи с толерантностью большинства наркологических больных к клиническим эффектам супрессоров ЦНС.

Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал, гексенал, тиопенталнатрий) способны смягчать проявления ААС, благодаря седативному и снотворному (а также противосудорожному) действию. Парентеральное введение барбитуратов рекомендуется только в специализированных отделениях с реанимационным оснащением.

Другим препаратом выбора в лечении ААС является карбамазепин (карбатол, тегретол, финлепсин и др.), обладающий антиабстинентным действием и усиливающим соответствующие эффекты других нейротропных средств. Карбамазепин оказывает благоприятное влияние на аффективное состояние, купирует дисфорические проявления (нормотимическое действие), уменьшает влечение к приему алкоголя и снижает судорожную готовность.

Значительно повышают эффективность лечения ААС β-адреноблокаторы — пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан), обладающие выраженным нейротропным (вегетостабилизирующим и анксиолитическим) действием, благоприятно воздействующие на гемодинамику (снижая АД и ЧСС), потенцирующие действие супрессоров ЦНС, позволяющие уменьшать дозы производных бензодиазепина.

Пропранолол не следует применять без предварительного обследования, поскольку он противопоказан при обструктивных заболеваниях легких, нарушениях сердечной проводимости, брадикардии.

Способностью смягчать проявления ААС обладает препарат ГОМК (натрия оксибутират) в связи с выраженной нейропротективной активностью, а также способностью снижать порог судорожной готовности. Сочетанное введение натрия оксибутирата и диазепама (в отдельных случаях — барбитуратов) позволяет достичь оптимального их комплексного (седативного, снотворного, анксиолитического и миорелаксируюшего) воздействия, предупреждающего возникновение судорожных состояний.

В настоящее время нет единого мнения о целесообразности применения нейролептиков и антидепрессантов при ААС. В большей степени это связано с тем, что недифференцированное применение нейролептиков, особенно с выраженными холинолитическими свойствами — хлорпромазина (аминазин, ларгактил и др.) и левомепромазина (нозинан, тизерцин и др.), а также принадлежащего к категории антигистаминных препаратов — прометазина (авомин, дипразин, пипольфен), и антидепрессантов, особенно трициклических — амитриптилина (амизол, дамилен, триптизол, эливел), имипрамина (имизин, мелипрамин и др.), кломипрамина (анафранил, гидифен, кломинал, хлоримипрамин), может приводить к развитию делирия (особенно у больных с явлениями энцефалопатии), повышает риск развития судорожных припадков и является наименее обоснованным в патогенетическом отношении.

Относительно безопасными, но и достаточно эффективными при лечении ААС считаются нейролептики — дикарбин (карбидин), сульпирид (догматил, эглонил), тиоридазин (меллерил, сонапакс), тиаприд (тиапридал). При угрозе развития делирия, нейролептиками выбора являются производные бутирофенона — галоперидол (галопер, сенорм), дроперидол (дролептан и др.).

Применение антидепрессантов при АС может быть оправдано в тех случаях, когда в структуре психопатологического синдрома заметное место занимают аффективные нарушения, и при склонности к развитию депрессивных состояний, когда удается купировать наиболее острые симптомы ААС (третий-четвертый день активной детоксикационной терапии).

Определенный интерес для лечения ААС представляет антидепрессант тианептин (коаксил), а также обладающий тимоаналептическим действием гепатопротектор — адеметионин (гептрал), механизм действия которого отличается от моноаминергического влияния обычных антидепрессантов.

Лечение ААС включает детоксикацию и меры по метаболической коррекции. Клиренсовая детоксикация обычно проводится методом форсированного диуреза с внутривенным введением плазмозамещающих растворов — кристаллоидов (солевых растворов), декстрозы (глюкоза, глюкостерил) и препаратов поливинилпирролидона (гемодез), так и экстракорпоральными способами. Обычно при купировании неосложненного ААС необходимая детоксикация достигается путем введения солевых растворов при достаточной коррекции водно-электролитного баланса, и для инфузии препаратов поливинилпирролидона (в том числе гемодеза) показаний не возникает. Она оправдана лишь при выраженной алкогольной интоксикации и развитии алкогольного делирия с грубыми метаболическими сдвигами, обусловленными соматическими нарушениями (например, пневмонией).

Суточный объем вводимой жидкости варьирует от 400 до 2000 мл [10], поэтому проводить его рекомендуется под контролем объема циркулирующей крови, поскольку превышение индивидуально определяемой дозы может вызывать гипергидратацию, приводить к повышению внутричерепного давления, избыточной нагрузке на миокард и ряду других неблагоприятных последствий. При необходимости мочеотделение может усиливаться благодаря назначению мочегонных салуретиков — фуросемид (лазикс), а при повышенном внутричерепном давлении и судорожном синдроме — осмотических диуретиков — маннитол. Следует избегать назначения салуретиков в прекоматозных и коматозных состояниях, а также при гипокалиемии, в связи с возможностью усугубления последней.

Декстрозу не следует вводить при отсутствии информации о толерантности к углеводам у конкретного больного, учитывая, что длительное употребление алкоголя приводит к гипогликемии, а введение декстрозы на фоне ААС может привести к резкому истощению церебрального запаса тиамина витамина (В1) и способствовать развитию острой энцефалопатии и провокации острого алкогольного делирия. Поэтому введение декстрозы у больных алкоголизмом должно предваряться введением не менее 100 мг тиамина. Весьма существенную роль в развитии и течении психопатологических и неврологических проявлений острых алкогольных расстройств играет дефицит витаминов — пиридоксина (витамина В6), рибофлавина (витамина В2), цианокобаламина (витамина В12), кислоты аскорбиновой (витамина С), кислоты никотиновой (витамина РР), кислоты фолиевой (витамина Вс), ионов магния (Mg+) и калия (K+), натрия (Na+), а в отдельных случаях избыток последнего. Уже на начальных этапах клиренсовой детоксикации необходимо внутривенное введение препаратов калия и магния (магния сульфат). Следует предостеречь от внутривенного введения детоксикационных растворов без предварительного приема (в том числе внутрь) нейротропных лекарственных средств с антиабстинентным действием.

Наиболее удачным и сбалансированным сочетанием витаминов, из имеющихся ампулированных форм, является мильгамма (2 мл в ампуле содержат: В1 — 100 мг; В6 — 100 мг; В12 — 1 мг). Препарат назначается парентерально. Драже мильгаммы, в отличие от раствора для иньекций, содержат бенфотиамин, биодоступность которого в 5-7 раз выше обычного тиамина (использование которого per os мало эффективно). Поэтому, дальнейшая пероральная терапия мильгаммой (драже) позволяет достичь хороших клинических результатов. Прием 1 драже мильгаммы (100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) из расчета 200–300 мг бенфотиамина в сутки позволяет не только успешно лечить ААС, но и оказывается эффективным при алкогольной нейропатии.

Ионный дисбаланс (Mg+, K+, Са+, Na+) необходимо корригировать под контролем их содержания в плазме крови. Недостаток ионов магния лучше восполнять кормагнезином, в 10% или 20% растворе для инъекций (в 10 мл — 1 или 2 г магния сульфата соответственно), дополнительно уровень магния можно повышать, добавляя перорально магнерот (в 1 драже — 500 мг магния оротата).

Дополняющим компонентом лечения ААС является пирацетам (луцетам, ноотропил и др.), который не следует назначать больным с судорожной готовностью. С этой же целью перспективным может оказаться использование препарата семакс, который, благодаря легкости введения (закапывание в носовые ходы), может найти применение в различных ситуациях, особенно на догоспитальном этапе.

Существует [6] методика купирования ААС метадоксилом (900 мг разводят в 500 мл изотонического раствора декстрозы или натрия хлорида, вводят в/в капельно 1 раз в сутки в течение как минимум 3 дней).

При ААС неотложные меры на догоспитальном этапе включают:

оценку состояния больного (уровень сознания, гемодинамика, дыхание, рефлексы);
регистрацию основных клинических симптомов;
постановку основного и сопутствующих диагнозов, возможных осложнений;
начало инфузионной терапии, введение препаратов бензодиазепинового ряда, β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний);
транспортировку больного в стационар, при этом должен быть контроль дыхания, АД и пульса; устранение возможных осложнений по мере их обнаружения.

Подбор необходимого перечня препаратов, а также разовых и суточных доз производится строго индивидуально, зависит от тяжести ААС, психического и соматоневрологического состояния пациента и может широко варьировать (табл. 3). Правильная оценка состояния больного с ААС и знание принципов его лечения являются залогом успешного лечения и профилактики возможных осложнений.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник