Обоснование синдрома уплотнения легочной ткани
Синдром
уплотнения легочной ткани
характеризуется снижением воздушности
легочной ткани. Причинами уплотнения
легочной ткани могут быть:
–
инфильтрация – пропитывание легочной
ткани клетками, жидкостью и плотными
компонентами (фибрин, волокна соединительной
ткани и др.), наблюдается при пневмониях,
туберкулезе, пневмосклерозе, опухолях
и др.;
–
отек – пропитывание легочной ткани
жидкостью, наблюдается при левожелудочковой
сердечной недостаточности;
–
ателектаз – спадение альвеол, обусловленное
прекращением поступления в них воздуха.
(см. соответствующий раздел).
Синдром
инфильтративного очагового уплотнения
легочной ткани обусловлен заполнением
альвеол воспалительным экссудатом и
фибрином (при пневмонии), кровью (при
инфаркте легкого), прорастанием доли
легкого соединительной тканью
(пневмосклероз, карнификация) вследствие
длительного течения воспаления легкого
или опухолевой тканью.
Клиника
Обычной
является жалоба на одышку, при вовлечении
в процесс плевры-колющие боли в очаге
поражения, усиливающиеся при дыхании
и кашле. При пневмониях беспокоит кашель
с отделением слизисто-гнойной мокроты,
при инфаркте легкого- кровохарканье.
При осмотре выражено отставание «больной»
половины грудной клетки при дыхании,
частое поверхностное дыхание; при
пальпации- голосовое дрожание в зоне
уплотнения усилено; перкуторно над
областью уплотнения легочной ткани
отмечается притупленный или тупой
перкуторный звук, что зависит от степени
уплотнения легочной ткани; при аускультации
– бронхиальное дыхание, но если очаг
уплотнения небольшой- ослабленное
везикулярное дыхание; при наличии
жидкого секрета в мелких бронхах –
звучные (консонирующие) влажные хрипы,
а если секрет в альвеолах (при начальной
и конечной стадиях крупозной пневмонии)
– крепитация; определяется бронхофония.
Выраженность
физикальных данных зависит от локализации
и размеров очага уплотнения.
Рентгенологическое
исследование выявляет очаг затемнения
в легочной ткани, размеры и форма которого
определяются характером заболевания.
Спирография:
снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. Также в
зависимости от характера заболевания
зависят изменения лабораторных
показателей (например, при пневмонии-
признаки воспаления).
4. Синдром образования полости в легком: причины, клиника, диагностика (на примере абсцесса легких).
Синдром
образования полости в легком встречается
при абсцессе легкого или туберкулезной
каверне, распаде опухоли легкого, когда
крупная полость свободна от содержимого,
сообщается с бронхом и окружена
воспалительным «валиком».
Абсцесс
легкого — неспецифическое воспаление
легочной ткани, сопровождающееся ее
расплавлением в виде ограниченного
очага и образованием одной или нескольких
гнойно-некротических полостей. При
длительности абсцесса легкого свыше 2
месяцев формируется хронический абсцесс
(у 10-15%).
В
клинической картине абсцесса легкого
выделяют два периода.
1.
До прорыва гноя в бронх (до дренирования).
Жалобы
на: высокую
температуру тела, ознобы, проливные
поты, сухой кашель, боль в грудной клетке
на стороне поражения (при вовлечении
в процесс плевры), одышку в связи с
невозможностью глубокого вдоха или
рано возникающей дыхательной
недостаточностью.
Осмотр:
бледность кожных покровов, цианотичный
румянец на лице, больше выраженный на
стороне поражения; вынужденное положение:
чаще лежит на «больной» стороне (при
положении на здоровой стороне усиливается
кашель).
При
пальпации грудной клетки:
возможно ослабление голосового дрожания
над областью абсцесса при диаметре
очага свыше 6 мм, расположенного
субплеврально.
При
перкуссии легких
— укорочение звука над очагом
поражения (при диаметре очага свыше 6
мм, расположенного субплеврально) или
отсутствие изменений.
При
аускультации легких:
дыхание ослабленное, жесткое, реже
над очагом поражения (при диаметре очага
свыше 6 мм, расположенного субплеврально)
– бронхиальное инфильтративное.
Пульс
учащен, аритмичен; артериальное давление
имеет тенденцию к снижению, тоны сердца
приглушены.
2.
После прорыва в бронх (после дренирования).
Жалобы
на:приступ
кашля с выделением большого количества
мокроты (100-500 мл), гнойной, часто зловонной;
самочувствие улучшается, температура
тела снижается. В последующем больного
беспокоит кашель с отделением гнойной
или слизисто-гнойной мокроты. Отделение
мокроты и кашель усиливаются в положении
на «здоровом» боку.
Объективно:
уменьшается выраженность интоксикационного
синдрома (уменьшается бледность кожных
покровов, исчезает румянец на лице).
При
пальпации грудной клетки:
усиление голосового дрожания зоной
абсцесса.
При
перкуссии легких:
над очагом поражения притуплено-тимпанический
звук.
При
аускультации легких:
амфорическое дыхание, крупнопузырчатые
звучные влажные хрипы.
При
благоприятном варианте течения после
дренирования полости абсцесса быстро
наступает выздоровление. При неблагоприятном
течении могут развиваться осложнения:
пиопневмоторакс, эмпиема плевры,
бактериемический (инфекционно-токсический)
шок, сепсис, легочное
кровотечение (откашливается мокрота
с примесью пенистой алой крови в объеме
свыше 50 мл).
Лабораторные
данные:
–
общий анализ крови: увеличение СОЭ,
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, токсическая
зернистость нейтрофилов; при хроническом
абсцессе – признаки анемии;
–
общий анализ мочи: умеренная альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия;
–
биохимический анализ крови: повышение
белков острой фазы воспаления: содержания
фибриногена, серомукоида, сиаловых
кислот, СРБ, гаптоглобина, α2-
и γ – глобулинов;
–
общий анализ мокроты: гнойная мокрота
с неприятным запахом, при стоянии
разделяется на три слоя, при микроскопии
– лейкоциты в большом количестве,
эластические волокна, кристаллы
гематоидина, жирных кислот.
Инструментальные
исследования.
Рентгенограмма
грудной клетки:
–
до прорыва абсцесса в бронх – инфильтрация
легочной ткани (преимущественно в
сегментах II, VI, X);
–
после прорыва в бронх – просветление
с горизонтальным уровнем жидкости.
Синдром
ателектаза. Виды ателектазов легких:
патогенез.
Ателектаз
– это спадение
лёгкого или его части при прекращении
доступа воздуха в альвеолы.
По
происхождению различают следующие виды
ателектаза:
–
обтурационный – являются следствием
полного или почти полного закрытия
просвета бронха; развивается при
аспирации инородного тела; закупорке
бронха слизью, вязкой мокротой, опухолью;
при сдавлении бронха извне опухолью,
лимфоузлами, рубцовой тканью. Воздух,
находившийся в альвеолах до момента
закрытия просвета бронха, постепенно
рассасывается; уменьшение объёма лёгкого
ведёт к нарастанию отрицательного
давления в плевральной полости на
стороне поражения, смещению органов
средостения в сторону ателектаза,
здоровое легкое при этом увеличивается
в объеме из-за развития викарной эмфиземы;
–
компрессионный (коллапс лёгкого) –
возникает вследствие сдавления легочной
ткани жидкостью или воздухом в плевральной
полости; развивается при наличии опухоли
плевры и средостения; при аневризме
крупных сосудов. Это ведет к повышению
внутриплеврального давления на стороне
ателектаза, сдавлению легкого и смещению
органов средостения в противоположную
ателектазу сторону;
–
дистензионный (функциональный) – возникает
на фоне слабости дыхательных движений,
при уменьшении расправления лёгкого
на вдохе у ослабленных лежачих больных;
при нарушении функции дыхательной
мускулатуры и дыхательного центра (при
ботулизме, столбняке); высоком стоянии
купола диафрагмы (асцит, метеоризм,
перитонит, беременность);
–
смешанный.
Клиника
и диагностика компрессионных и
обтурационных ателектазов легких.
Клиника
и диагностика компрессионного ателектаза
легкого.
Жалобы
на:
–
одышку инспираторного или смешанного
типов;
–
чувство тяжести, распирание, реже –
боли в пораженной стороне грудной
клетки.
Общий
осмотр: –
диффузный цианоз, набухание шейных вен,
вынужденное положение больного – лежа
на боку на стороне поражения, ортопноэ.
Осмотр
грудной клетки:
увеличение размеров пораженной половины
грудной клетки, расширение и выбухание
межреберных промежутков; учащение
дыхания, отставание пораженной половины
грудной клетки в акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межреберных промежутков,
усиление голосового дрожания на стороне
поражения.
Перкуссия
грудной клетки:
притупленный или притупленно –
тимпанический звук над зоной ателектаза.
Аускультация
легких: тихое
бронхиальное дыхание над зоной ателектаза.
Клиника
и диагностика обтурационного ателектаза
легких
Жалобы
на:
–
одышку смешанного характера разной
степени выраженности, возникающую
внезапно (аспирация инородного тела)
или постепенно нарастающую (опухоль,
сдавление бронха извне);
–
кашель, чаще всего упорный, сухой, так
как в патологический процесс вовлечён
бронх.
Общий
осмотр:
диффузный цианоз.
Осмотр
грудной клетки:
грудная клетка асимметрична, уменьшен
объём половины на поражённой стороне;
сужение и западение (втяжение) межреберных
промежутков на стороне поражения; плечо
на стороне поражения опущено, позвоночник
искривлён (сколиоз); тахипноэ; отставание
поражённой половины грудной клетки в
акте дыхания.
Пальпация
грудной клетки:
ригидность межрёберных промежутков на
стороне поражения; ослабление или
отсутствие голосового дрожания на
стороне поражения.
Перкуссия
лёгких: над
зоной ателектаза выявляется притуплённый
или тупой звук; нижняя граница лёгких
смещена кверху, верхняя – книзу; подвижность
нижнего края лёгкого ограничена на
стороне поражения.
Аускультация
лёгких:
резкое ослабление везикулярного дыхания,
отсутствие дыхательных шумов на стороне
поражения; бронхофония отсутствует; на
здоровой стороне – усиленное (викарное)
везикулярное дыхание.
Рентгенологическая
диагностика.
Ателектазированный
участок лёгкого уменьшен в размерах,
гомогенно затемнён, границы зоны
затемнения чёткие; при ателектазе
больших объема легкого может выявляться
смещение органов средостения в пораженную
сторону, высокое стояние и ограничение
подвижности купола диафрагмы, викарная
эмфизема непоражённых участков лёгких.
Синдром
скопления жидкости в плевральной
полости.
Данный
синдром встречается при гидротораксе
(скопление невоспалительной
жидкости-транссудата, например, при
сердечной недостаточности) или при
экссудативном плеврите (воспаление
плевры-образование экссудата). Также в
плевральных полостях могут скапливаться
гной ( пиоторакс, эмпиема плевры), кровь
(гемоторакс). Выпот может иметь смешанный
характер.
Этиология
–
собственно поражение плевры (неспецифическое
воспаление, туберкулез, опухоль плевры,
метастазы.)
-прорыв
гноя (или крови) из близлежащих очагов
в легочной ткани
–
нагноительные процессы, в т. ч. при
септицемии
–
травмы грудной клетки
Клинические
проявления
Экссудативный
плеврит характеризуется скоплением
выпота в плевральной полости при
воспалительных процессах в листках
плевры и прилегающих органах.
Клиническая симптоматика экссудативного
плеврита однотипна при различных видах
выпота.
Жалобы
больных:
часто развитию экссудативного плеврита
предшествует острый фибринозный
(сухой) плеврит, в связи с чем вначале
появляются жалобы на острую, интенсивную
боль в грудной клетке, усиливающаяся
при дыхании, кашле; при появлении
выпота в плевральной полости боли
ослабевают или исчезают (плевральные
листки разъединяются жидкостью);
–
затем появляется
чувство тяжести в грудной клетке, одышка,
(при значительном
количестве экссудата);
–
сухой кашель
(плевральный
кашель из-за рефлекторного раздражения
нервных окончаний плевры);
–
повышение температуры тела, потливость.
Осмотр:
вынужденное
положение — больные предпочитают
лежать на больном боку (это ограничивает
смещение средостения в здоровую
сторону, позволяет здоровому легкому
участвовать в дыхании), при очень больших
выпотах – больные занимают полусидячее
положение;цианоз
и набухание шейных вен (большое количество
жидкости в плевральной полости затрудняет
отток крови из шейных вен);дыхание
учащенное и поверхностное;увеличение
объема грудной клетки на стороне
поражения, сглаженность или выбухание
межреберных промежутков;ограничение
дыхательных экскурсий грудной клетки
на стороне поражения;отечность
и более толстая складка кожи в нижних
отделах грудной клетки на стороне
поражения по сравнению со здоровой
стороной (симптом Винтриха);температура
тела высокая, лихорадка ремитирующая
или постоянная, неправильного типа.
Физикальная
данные зависят от зоны над областью
легкого, где выполняют обследование.
Над
легкими выделяют несколько условных
зон:
–
зона выпота, верхней ее границей является
так называемая условная линия
Соколова-Эллиса-Дамуазо, которая проходит
от позвоночника кверху и кнаружи до
лопаточной или задней подмышечной линии
и далее кпереди косо вниз по передней
поверхности грудной клетки;
–
треугольник Рауфуса-Грокко на здоровой
стороне легкого – там располагаются
смещенные в здоровую сторону органы
средостения – гипотенузу треугольника
составляет продолжение линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой
половине грудной клетки, один катет —
позвоночник, другой — нижний край
здорового легкого;
–
треугольник Гарланда на больной стороне
выше уровня выпота – там находится легкое
в состоянии компрессионного ателектаза
– гипотенузу этого треугольника
составляет начинающаяся от позвоночника
часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо,
один катет — позвоночник, а другой —
прямая, соединяющая вершину линии
Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником;
–
выше треугольника Гарланда на больной
стороне располагается легкое в состоянии
викарной эмфиземы.
При
пальпации
грудной клетки:
повышенная
сопротивляемость межреберных
промежутков;отсутствие
голосового дрожания над зоной выпота,
и ослабление – в треугольнике Рауфуса
– Грокко;в
треугольнике Гарланда – голосового
дрожание может быть не измененным или
усиленным.
При
перкуссии
легких:
тупой
перкуторный звук над зоной выпота
(N.B.:
перкуторно можно определить не менее
300-400 мл жидкости в плевральной полости,
а повышение уровня притупления на одно
ребро соответствует увеличению
количества жидкости на 500 мл);при
экссудативном плеврите в связи с
клейкостью экссудата оба плевральных
листка слипаются у верхней границы
жидкости, поэтому конфигурация тупости
и направление линии Соколова-Эллиса-Дамуазо
почти не изменяется при перемене
положения больного; при наличии в
плевральной полости транссудата
направление линии изменяется через
15-30 мин при перемене положения больного;
N.B.:
спереди по срединно-ключичной линии
тупость определяется лишь тогда,
когда количество жидкости в плевральной
полости составляет около 2-3 л, при этом
сзади верхняя граница тупости обычно
достигает середины лопатки;
притупление
перкуторного звука на здоровой стороне
в виде прямоугольного треугольника
Рауфуса – обусловлено смещением в
здоровую сторону органов средостения,
которые дают при перкуссии тупой звук;притупленный
звук с тимпаническим оттенком в виде
треугольника Гарланда на больной
стороне; зона тимпанического звука
(тимпанит Шкода) — располагается над
верхней границей экссудата, имеет
высоту 4-5 см; это связано с тем, что в
этой зоне легкое подвергается сдавлению,
стенки альвеол спадаются и
расслабляются, их эластичность и
способность к колебаниям уменьшается,
по-этому при перкуссии легких колебания
воздуха в альвеолах начинают преобладать
над колебаниями их стенок и перкуторный
звук приобретает тимпанический оттенок;при
левостороннем экссудативном плеврите
исчезает пространство Траубе (зона
тимпанита в нижних отделах левой
половины грудной клетки, обусловленного
газовым пузырем желудка);определяется
смещение органов средостения в здоровую
сторону;над
областью выпота резко ослаблено
голосовое дрожание.
При
аускультации
легких:
–
при больших выпотах везикулярное дыхание
в зоне выпота не прослушивается, так
как легкое поджато жидкостью и его
дыхательные экскурсии резко ослаблены
или даже отсутствуют; отсутствует
бронхофония;
–
в зоне треугольника Гарланда – выслушиваться
бронхиальное ателектатическое дыхание,
так как легкое сдавливается настолько,
что просвет альвеол совершенно
исчезает, легочная паренхима становится
плотноватой; бронхиальное ателектатическое
дыхание тихое в отличие от полостного;
может быть бронхофония;
–
в зоне треугольника Рауфуса-Грокко –
ослабленное везукулярное дыхание;
отсутствует бронхофония;
–
при рассасывании экссудата может
появиться шум трения плевры;
–
компенсаторно-усиленное везикулярное
дыхание на здоровой стороне выше зоны
треугольника Гарланда.
При
аускулыпации
сердца: тоны
сердца приглушены, возможны нарушения
ритма сердца;
Артериальное
давление:
имеет тенденцию к снижению.
Соседние файлы в папке Мет.студ.ЛФ 3 к.15-16
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Синдром легочного уплотнения – одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).
Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю – синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.
Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.
Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.
Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.
Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.
При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.
Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.
При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.
Источник