Обструктивный синдром при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Приступ бронхиальной астмы часто развивается после предвестников и характеризуется коротким резким вдохом и шумным длительным выдохом. Обычно он сопровождается кашлем с вязкой мокротой и громкими свистящими хрипами. Методы диагностики включают оценку данных спирометрии, пикфлоуметрии, аллергопроб, клинических и иммунологических анализов крови. В лечении используются аэрозольные бета-адреномиметики, м-холинолитики, АСИТ, при тяжелых формах заболевания применяются глюкокортикостероиды.

Общие сведения

За последние два десятка лет заболеваемость бронхиальной астмой (БА) выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов астматиков. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил. Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Бронхиальная астма

Причины

Наиболее опасными провоцирующими факторами для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска. Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в этиопатогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что повышает чувствительность организма к экзогенным аллергенам. Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

Патогенез

Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты: обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация

БА подразделяется по этиологии, тяжести течения, уровню контроля и другим параметрам. По происхождению выделяют аллергическую (в т. ч. профессиональную БА), неаллергическую (в т. ч. аспириновую БА), неуточненную, смешанную бронхиальную астму. По степени тяжести различают следующие формы БА:

Интермиттирующая (эпизодическая). Симптомы возникают реже одного раза в неделю, обострения редкие и короткие.
Персистирующая (постоянного течения). Делится на 3 степени:

легкая – симптомы возникают от 1 раза в неделю до 1 раза в месяц
средняя – частота приступов ежедневная
тяжелая – симптомы сохраняются практически постоянно.

В течении астмы выделяют обострения и ремиссию (нестабильную или стабильную). По возможности контроля над пристпуами БА может быть контролируемой, частично контролируемой и неконтролируемой. Полный диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптомы бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе. В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и последующим присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика

Диагноз обычно ставится клиницистом-пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания. При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией. Из инструментальных исследований проводится:

Спирометрия. Спирография помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.
Пикфлоуметрия. Измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких. Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

Анализа крови. Изменения в ОАК – эозинофилия и незначительное повышение СОЭ – определяются только в период обострения. Оценка газового состава крови необходима во время приступа для оценки тяжести ДН. Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
Общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
Исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций. Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты.

Прогноз и профилактика

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача. Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

Источник

Обструктивные нарушения в нижних дыхательных путях возникают в результате препятствия движению воздуха в трахее на уровне киля трахеи, крупных и средних бронхах.

Патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом:

бронхиальная астма;
острый или рецидивирующий обструктивный бронхит;
бронхиолит;
сердечная недостаточность;
хронический обструктивный бронхит;
пневмонии;
отравления фосфоротравляющими веществами;
опухолевые поражения трахеобронхиального дерева.

В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) – протекают скрыто, однако оказывая существенное влияние на течение основного заболевания и обусловливая возникновение осложнений.

Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:

спазм гладкой мускулатуры бронхов;
отёк слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отёчной жидкости в просвет бронхов;
гиперсекреция слизи;
гнойные корки, закрывающие просвет бронхов;
коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;
дискинезия бронхов.

В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми механизмами, однако у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, что и объясняет разнообразие клинической картины.

У детей первых трёх лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста – бронхоспастический компонент.

Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.

Обструктивиый бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивиый бронхит и бронхиолит вызывает вирусная инфекция в сочетании с аллергическим компонентом. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы инфильтрированы; проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы.

Обструктивиый бронхит характерен для детей раннего возраста, бронхиолит – преимущественно для детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно и проявляется гипертермией, одышкой, беспокойством.

При осмотре в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.

При перкуссии лёгких коробочный звук; при аускультации прослушивают большое количество влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов.

Естественное следствие бронхиолита – гипоксия (55-60 мм рт.ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера.

Читайте также: Синдром апера до и после

Шкала тяжести острого бронхиолита

Критерий	0 баллов	1 балл	2 балла	3 балла
ЧДД в 1 мин	Менее 40	40-50	51-60	Более 60
Затруднённое дыхание	Нет	Слегка	Только при выдохе	При выдохе и вдохе МспСС (, 1
Отношение времени вдоха и выдоха	2,5:1	1,3:1	1:1	Менее 1:1
Участие вспомогательных дыхательных мышц	Нет	Сомнительно	Умеренное	Выражено

Средство первой помощи для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции – ингаляция сальбутамола (2-6 лет – 100-200 мкг, 6-12 лет – 200 мкг, старше 12 лет – 200-400 мкг) или ипратропиум бромида (2-6 лет – 20 мкг, 6-12 лет – 40 мкг, старше 12 лет – 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхоспазмолитика – ипратропия бромида + фенотерола (до 6 лет – 10 кап, 6-12 лет – 20 кап. старше 12 лет – 20-40 кап). Для ингаляций детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер. При нарастающей острой дыхательной недостаточности вводят гормоны (преднизолон 2-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно) и проводят повторные ингаляции бронхоспазмолитика (ипратропия бромид + фенотерол, ипратропия бромид). При ограничении проведения ингаляций показано введение 2,4% 4 мг/кг аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной острой дыхательной недостаточности и неэффективности дыхания интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с 100% кислородом.

Острый приступ бронхиальной астмы

Острый приступ бронхиальной астмы – остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинические проявления: одышка, спастический кашель, затруднённое или свистящее дыхание. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, проявляющееся снижением ОФВ1 (объёма форсированного выдоха за первую секунду) и пиковой скорости выдоха при проведении спирометрии.

Объём проводимой терапии зависит от степени тяжести обострения.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей

Признаки	Лёгкий приступ	Среднетяжёлый приступ	Тяжёлый приступ	Угроза остановки дыхания (Stofus аsthmaticus)
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Вынужденное положение	Отсутствует
Разговорная речь	Сохранена	Ограничена; отдельные фразы	Речь затруднена	Отсутствует
Сфера сознания	Иногда возбуждение	Возбуждение	Возбуждение, испуг, -дыхательная паника»	Спутанность сознания, гипоксическая или гипокс-гиперкапническая кома
Частота дыхания	Дыхание учащённое	Выраженная экспираторная одышка	Резко выраженная экспираторная одышка	Тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение ярёмной ямки	Нерезко выражено	Выражено	Резко выражено	Парадоксальное торакоабоминальное дыхание
Свистящее дыхание	Обычно в конце выдоха	Выражено	Резко выражено	Немое лёгкое», отсутствие дыхательных шумов
Частота пульса	Увеличена	Увеличена	Резко увеличена	Уменьшена
FEV1, PEFb%ot нормы или лучших значений больного	>80%	50-80%
pО2	N	>60 мм рт.ст.
paCО2	>45 мм рт.ст.	>45 мм рт.ст.

Алгоритм терапии лёгкого приступа бронхиальной астмы

Ингаляция одного бронходилатационного препарата с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера.

Используемые препараты

Сальбутамол (бета2-адреномиметик короткого действия); разовая доза через ингалятор 100-200 мкг, небулайзер – 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы).

Ипратропия бромид (М-холинолитик); разовая доза через ДАИ 20-40 мкг (1-2 дозы), 0,4-1 мл через небулайзер.

Комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол; разовая доза 0,5-1 мл через небулайзер, 1-2 дозы с помощью ДАИ (50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропия бромида).

Через 20 мин оценивают состояние пациента. Критерии эффективности проводимого лечения – уменьшение одышки, количества сухих хрипов в лёгких и увеличение пиковой скорости выдоха. При слабо выраженной положительной динамике назначают повторную дозу бронхолитического препарата; отсутствии эффекта – проводят переоценку степени тяжести приступа бронхиальной астмы и в соответствии с состоянием корригируют терапию.

Алгоритм терапии среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы

Производят 1-2 ингаляции бронхолитических препаратов через ингялатор или небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропия бромид + фенотерол 0,5 мл (10 кап) у детей до 6 лет и 1 мл (20 кап) у детей старше 6 лет в течение 5-10 мин. Применяют ингаляционные глюкокортикостероиды: 0,5-1 мг будесонида в небулах, парентерально 1-2 мг/кг преднизолона. Терапию оценивают через 20 мин. Неудовлетворительный эффект – повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикоида. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера применяют аминофиллин 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации лёгкого или среднетяжёлого приступа необходимо продолжить лечение бета2-адреномиметиками каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжёлом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Необходимо назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.

Алгоритм терапии тяжёлого приступа бронхиальной астмы

Используют (бета2-адреномиметики через 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию.

Предпочтительно применение небулайзера: сальбутамол 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будесонид 0,5-1 мг, системные глюкокортикостероиды – 60-120 мг преднизолона внутривенно или 2 мг/кг внутрь. Если больной не может создать пик потока на выдохе, назначают эпинефрин подкожно в дозе 0,01 мл/кг или 1 мг/мл, максимальная доза 0,3 мл. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте вводят 2,4% аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин, затем (при необходимости) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Оценивают эффективность лечения: при удовлетворительном результате (улучшение состояния, рост пиковой скорости выдоха, Sa02) используют небулайзер каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, системные глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг каждые 6 ч; при неудовлетворительном (нарастание симптомов. отсутствие роста пиковой скорости выдоха, Sa02) – повторное введение системных глюкокортикостероидов: 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно [суммарно до 10 мг/кгхсут) или per os детям до года – 1-2 мг/кгхсут), 1-5 лет – 20 мг/сут, старше 5 лет -20-60 мг/сут; аминофиллин – внутривенно непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.

После ликвидации приступа назначают бронхолитики каждые 4 ч: бета2-агонисты короткого действия 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины); системные кортикостероиды внутривенно, внутримышечно или per os 3-5 дней 1-2 мгДкгхсут) до купирования бронхиальной обструкции. Коррекция базисной терапии кортикостероидами с увеличением дозы в 1,5-2 раза.

Алгоритм терапии астматического статуса

Обязательны оксигенотерапия 100% кислородом, мониторирование артериального давления, частота дыхания, ЧСС, пульсоксиметрия. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг внутривенно; эпинефрин 0,01 мл/кг подкожно или 1 мг/мл (максимальная доза до 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяют 2,4% 4-6 мг/кг аминофиллина внутривенно в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мгДкгхч), используя изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1:1). Нарастающая гипоксия требует проведения интубации, ИВЛ, инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.

Инородные тела дыхательных путей и аспирационный синдром

Инородное тело может частично или полностью нарушать проходимость дыхательных путей.

Клинические признаки обструкции:

неэффективный кашель;
инспираторная одышка с вовлечением вспомогательной мускулатуры; участие в дыхании крыльев носа;
свистящие хрипы на выдохе;
стридор;
цианоз кожи и слизистых оболочек.

Баллотирующие инородные тела

Большая часть всех аспирированных инородных тел попадает в бронхи, и лишь 10-15% остаётся на уровне гортани или полости рта и может быть удалено при осмотре. Постоянно действующий отрицательный фактор – время, прошедшее с момента аспирации. Баллотирующие инородные тела в связи с большой опасностью для жизни и особенностью клиники выделяют в отдельную группу. Большинство таких тел имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха). При кашле, смехе, беспокойстве они легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве, потоки воздуха подбрасывают их к голосовой щели, раздражая истинные голосовые связки, смыкающиеся мгновенно. В этот момент слышен (даже на расстоянии) звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Иногда баллотирующее тело застревает в голосовой щели и вызывает приступ удушья. Коварность баллотирующих тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, затем на некоторое время его состояние улучшается. При длительном спазме голосовых связок возможен смертельный исход.

Фиксированные инородные тела

Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает тяжёлым. Внезапно появляется кашель, дыхание учащено и затруднено, появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, облегчающее дыхание. Голос не изменён. При перкуссии коробочный звук над всей поверхностью лёгких; при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полное закрытие с развитием ателектаза лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс часто происходит у детей, находящихся в коме, во время наркоза, при отравлениях или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирацию пищи наблюдают преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Клинические проявления – быстро нарастающая асфиксия, цианоз, выраженный ларинго- и бронхоспазм, падение артериального давления.

Несмотря на яркую клиническую картину, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, поскольку при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.

Неотложная помощь – максимально быстрое удаление инородного тела, устранение спазма бронхов и бронхиол. У детей до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (ребёнка кладут на руку взрослого животом вниз, голова ниже туловища), затем перевернуть ребёнка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года выполняют приём Хаймлиха (до 5 раз), находясь сзади сидящего или стоящего ребёнка. Если инородное тело видно, его извлекают карцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла; рвотные массы, остатки пищи удаляют из ротоглотки отсосом. После освобождения дыхательных путей подают 100% кислород с помощью маски или дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожных покровов и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано в связи с тем, что существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.

Во время оказания неотложной помощи больному придают дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Как можно быстрее производят интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов для ликвидации обструкции. Раздувная манжетка на интубационной трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через трубку в дыхательные пути вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующей эвакуацией отсосом. Процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. При ограничении интубации проводят коникотомию, пункцию крикотиреоидной связки, установку катетера большого калибра или пункцию трахеи 2-3 иглами большого диаметра. Оксигенотерапия 100% кислородом.

Госпитализация обязательна даже при удалении инородного тела, транспортировка всегда в положении сидя.

Отёк лёгких

Отёк лёгких – патологическое увеличение объёма внесосудистой жидкости в лёгких, развивающееся вследствие повышения гидростатического давления в лёгочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы крови; повышения проницаемости сосудистой стенки, внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Виды отёка лёгких:

кардиогенный;
некардиогенный.

У детей чаще возникает некардиогенный отёк лёгких, обусловленный резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при неустранённой обструкции дыхательных путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-лёгочной реанимации, аспирации, тяжёлой гипоксии (повышении проницаемости капилляров), утопления. Кардиогенный отёк у детей развивается при левожелудочковой недостаточности, обусловленной пороками митрального клапана, аритмиями, миокардитом, гипергидратацией вследствие избыточной инфузионной терапии.

Клинические признаки: одышка, кашель с кровянистой мокротой.

При аускультации – влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Тахикардия переходит в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отёки на ногах, расширение границ сердца.

Важный показатель – увеличение ЦВД (15-18 см вод.ст.).

Развивается дыхательный и метаболический ацидоз.

Лечение отёка лёгкого начинают с придания возвышенного положения больному (головной конец кровати приподнят). Вводят фуросемид в дозе 1-2 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин; преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% спирт; самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий – перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха; детям старше 2 лет вводят внутримышечно или внутривенно 1% тримеперидин (0,1 мл/год жизни). Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряжённого пневмоторакса, некорректных медицинских манипуляций. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у внешне здорового ребёнка, при бронхиальной астме, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Пневмоторакс характеризует внезапная, быстро нарастающая одышка и цианоз, боль в грудной клетке, выраженная тахикардия с парадоксальным пульсом, артериальная гипотензия, смещение средостения в здоровую сторону. Смерть наступает в течение нескольких минут от острой гипоксии, электромеханической диссоциации.

Неотложную помощь начинают с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основное мероприятие при напряжённом пневмотораксе – пункция плевральной полости в положении тела «полулёжа» под анестезией (1-2 мл 0,5% новокаина) во втором межреберье по передней или средней аксиллярной линии по верхнему краю нижележащего ребра. Для удаления жидкости (кровь, гной) пункцию проводят в пятом межреберье по средней подмышечной линии. Если пациент без сознания, то анестезию не проводят. При извлечении иглы кожу вокруг прокола сжимают пальцами и обрабатывают клеолом.

Лечебные мероприятия при клапанном пневмотораксе – пассивный дренаж по Бюлау.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Источник