Основные патологические синдромы у детей

Актуальность. Корректная диагностика детских периодических синдромов (ДПС) нередко сложна, что обусловлено рядом объективных и субъективных причин. По некоторым данным, проходит от 3 до 5 лет с момента появления первых симптомов до постановки окончательного диагноза. Недостаточная осведомленность специалистов о существовании данных состояний, относительная редкость их встречаемости и клинический полиморфизм могут быть причиной повторных госпитализаций, проведения многочисленных обследований, включая инвазивные, ошибочной диагностики иных состояний, проведения патогенетически необоснованной терапии, – все это вызывает чрезмерную тревогу родителей и в конечном итоге снижает качество жизни ребенка.
Дефиниция. ДПС – группа состояний, при которых у ребенка эпизодически повторяется стереотипный симптомокомплекс, не имеющий «органической» основы, как правило, не сопровождающийся головной болью, при этом часто ассоциированный с развитием в последующем мигрени. Клиническим «ядром» того или иного синдрома в структуре ДПС является устойчивая комбинация сопутствующих феноменов, встречающихся до, во время или сразу после мигренозного приступа:
читайте также статью: Диагностика мигрени – это просто (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Этиопатогенез и распространенность различных форм ДПС во многом неизвестны. Периодические синдромы – клинические феномены, встречающиеся практически исключительно в педиатрической практике, дебют и максимальная клиническая экспрессия которых приходятся на различные периоды детства, в том числе на первые месяцы жизни. Приводятся данные, что частота их встречаемости в зависимости от формы составляет от 0,04 до 4,10 % в общей педиатрической популяции. Среди подростков, страдающих хроническими головными болями, в том числе мигренью, периодические синдромы в раннем возрасте встречаются в 6 – 70 % случаев.

Термин и понятие «периодические расстройства у детей» в научный обиход ввели W. Willie и B. Schlesinger в 1933 г. для обозначения повторяющихся у детей эпизодов головных болей, нарушения самочувствия, анорексии, рвоты и болей в животе, которые во взрослом возрасте нередко трансформируются в мигрень. K. Cullen и соавт. (1963) показали, что периодические синдромы часто ассоциированы с семейными случаями мигрени (цит. по J. C. Cuvellier и A. Lepine, 2010). В современный период авторы начинают рассматривать периодические синдромы как эквиваленты или варианты мигрени у детей. Окончательно эти взгляды нашли отражение в Международной классификации головных болей (International Classification of Headache Disorders, ICHD) 2-го (2004) и 3-го (2013) пересмотра. В настоящее время общепризнанны 4 формы ДПС, возникающие в различные периоды детства, которые в той или иной степени соотносятся с мигренью, что позволило включить их в соответствующий классификационный подраздел головных болей под дефиницией «детские периодические синдромы, которые часто являются предшественниками мигрени» (в последние годы рассматривается еще ряд клинических состояний, которые, по мнению авторов, могут быть отнесены к эквивалентам мигрени у детей):

В последней редакции ICHD (2013) произошел ряд существенных фактических и терминологических изменений. ДПС теперь предлагается определять как «эпизодические синдромы, которые могут быть ассоциированы с мигренью». В новой дефиниции термин «детские» не упоминается, поскольку такие состояния хоть и редко, но встречаются у взрослых в виде изолированных пароксизмов или в структуре мигренозной ауры. Термин «периодические» заменен на «эпизодические», так как феномены иногда встречаются без тенденции к повторению с определенной периодичностью. Предлагаемый термин «…синдромы, которые могут быть ассоциированы с мигренью», по мнению авторов, более удачен, поскольку точнее отражает прогноз, нежели ранее используемое понятие – «… часто являются предшественниками мигрени». Кроме того, феномен «доброкачественный пароксизмальный тортиколлис младенчества» впервые включен в соответствующий классифи-кационный раздел, а циклические рвоты и абдоминальная мигрень в связи с клинико-патогенетическим родством объединены в понятие «рекуррентные гастро-интестинальные расстройства».

Учет семейного анамнеза по мигрени, оценка неврологического и соматического статуса в межприступном периоде, особенности клинического течения, динамическое наблюдение, исключение ряда врожденных или приобретенных заболеваний позволяют предполагать наличие у ребенка той или иной формы ДПС. Принято считать, что периодические синдромы поражают изначально неврологически здоровых детей. Тем не менее в последние годы описаны случаи развития состояний у пациентов с детским церебральным параличом и генетическими синдромами. Безусловно, диагностика ДПС в этих случаях крайне сложна и ответственна. В дифференциально-диагностический круг ДПС в первую очередь входят объемные внутричерепные образования, эпилепсия, острые нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, врожденные метаболические и митохондриальные заболевания, интоксикации, психогенно обусловленные состояния, некоторые хирургические, соматические и эндокринные расстройства.

подробнее о ДПС читайте в статье «Эквиваленты мигрени у детей. Периодические синдромы детского возраста. Обзор литературы и собственные клинические наблюдения» А.Е. Понятишин, А.Б. Пальчик, В.В. Приворотская, О.И. Глебовская; Кафедра психоневрологии факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России; СПб ГБУЗ «Детская городская больница Святой Ольги», Россия, Санкт-Петербург (Русский журнал детской неврологии, №3, 2016) [читать];

и в статье «Педиатрические аспекты мигрени в современной международной классификации головных болей III beta (2013)» Нестеровский Ю.Е. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва), Заваденко Н.Н.(ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва); «РМЖ» №13 от 26.07.2017 [читать];

читайте также [1] статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная невроло-гическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать] и [2] статью «Генетические аспекты мигрени» С.В. Копишинская, А.В. Густов; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия», Нижний Новгород (Журнал неврологии и психиатрии, №7, 2015) [читать];

статью «Педиатрические аспекты мигрени в современной международной классификации головных болей III beta (2013)» Ю.Е. Нестеровский, Н.Н. Заваденко; ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва (РМЖ, №13, 2017) [читать]

читайте также статью: Гемиплегическая мигрень (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Врожденная патология может носить наследственный характер, также рождаться больные дети могут вследствие спонтанных мутаций. Так что беда может прийти в семью, где все совершенно здоровы. Рассмотрим самые распространенные генетические заболевания и их симптомы. Это поможет многим родителям вовремя распознать у малыша признаки патологии и своевременно обратиться к врачу.

Фенилкетонурия

При этом заболевании организм не усваивает аминокислоту фенилаланил, и она оказывает токсическое действие на центральную нервную систему. Такие дети отстают в интеллектуальном развитии, имеют поражения кожи, расстройства пищеварения. Заболевание наследуется по рецессивному типу, то есть оба родителя клинически здоровы, но являются носителями заболевания. У таких семейных пар риск рождения больного малыша составляет 25%.

В большинстве случаев еще в роддоме проводится скрининговое исследование на фенилкетонурию, но практика показывает, что так бывает не всегда. Если ребенок не обследован в роддоме, родителям рекомендуется пройти обследование самостоятельно.

Ранняя диагностика важна, поскольку больные дети нуждаются в лечебных смесях и специальной диете. Это позволит им полноценно развиваться и иметь возрастной интеллект. Если диагноз поставлен поздно, изменения в центральной нервной системе могут быть уже необратимыми.

Муковисцидоз

Это заболевание проявляется хроническим поражением дыхательной и пищеварительной системы. Обязательно должны быть обследованы дети, часто болеющие острыми респираторными заболеваниями, рецидивирующими бронхитами, имеющие нарушения пищеварения неясного генеза.

Муковисцидоз — тоже наследственное заболевание. Наследуется, как и фенилкетонурия, по рецессивному типу.

Больным детям показан прием ферментов, противовоспалительная терапия.

Миодистрофия Дюшена

Это заболевание сцеплено с Х-хромосомой, поэтому его носителем является женщина. Болеют миодистрофией Дюшена только мальчики, девочки от женщины-носительницы также в 50% случаев будут носить патологический ген.

При этом заболевании все скелетные мышцы постепенно заменяются соединительной тканью. Постепенно ребенок теряет возможность двигаться. Лечения заболевания не существует, обычно такие дети редко живут дольше 10 лет.

Гемофилия

Это всем известное заболевание, проявляющееся нарушением свертываемости крови. Наследуется так же, как и миодистрофия, болеют только мальчики.

Даже самая небольшая царапина или ушиб могут привести к жизнеугрожающему кровотечению или кровоизлиянию в сустав. Таким детям требуется специальное лечение, даже при незначительной травме им нужно оказывать экстренную помощь в стационаре.

Синдром Кляйнфельтера

Диагноз обычно ставится в подростковом возрасте. Болеют мальчики. Они отличаются высоким ростом, удлиненными конечностями, отставанием в интеллектуальном развитии.

Заболевание связано с мутацией во время формирования половых клеток. У больных в геноме имеется лишняя Х-хромосома. Такие мужчины не могут иметь детей.

Синдром Шерешевского-Тернера

Это заболевание также диагностируется в подростковом возрасте, но болеют девочки. Они имеют маленький рост, задержку формирования половых признаков, умственную отсталость. Характерным признаком служат крыловидные складки на шее.

У таких детей не хватает одной Х хромосомы в геноме. Больные синдромом Шерешевского-Тернера также бесплодны.

Источник

Невропатия –конституционально или резидуально-органически обусловленная недостаточность регуляции вегетативной нервной системы, проявляется обшей и аффективной возбудимостью, эмоциональной лабильностью, плаксивостью, нарушением сна и пищевого поведения. Позже могут возникать страхи, аффективно-респираторные судороги. С возрастом болезненные проявления нивелируются, однако расстройство представляет благоприятную основу для формирования неврозов и расстройств поведения, затрудняющих социальную адаптацию.

Ранний детский аутизм – имеет генетическое происхождение или является результатом перинатальной патологии. Проявляется нарушением познавательных функций вследствие недостаточности эмоционалъно-мотивационной функции психики. Ведущим симптомом является нарушение коммуникации с позиции полного отсутствия потребности в ней. Такие дети не стремятся к контакту с окружающим и, не смотрят в глаза, иногда не пользуются речью, отсутствует гибкость мышления. Игра ребенка с ранним детским аутизмом стереотипна, вычурна.

Синдром детских патологических страхов– наблюдается в структуре невроза навязчивых состояний. В клинической картине преобладают страхи различного содержания: выступления, острых предметов, собственной смерти или близких людей, закрытых помещений и т.д. Сопровождаются формированием ритуалов.

Гипердинамический синдром – как следствие перинатальной патологии, характеризуется недостаточностью лимбико-ретикулярного комплекса с нарушением регуляции тормозных процессов головного мозга. Проявляется повышенной двигательной расторможенностью, дефицитом внимания, импульсивностью. Обучение в школе вызывает затруднение, позднее появляются нарушения поведения и социальная дезадаптация.

Дисморфомания – характерна для подросткового возраста, имеет психогенный характер происхождения в виде нелестных высказываний окружающих по поводу внешнего вида подростка. Проявляется твердой убежденностью в наличии уродливости отдельных частей собственного тела: безобразно большой нос, уши, «поросячье» лицо, кривые и толстые ноги. Все силы подростка, как правило, бывают брошены на борьбу с недостатком – активно требуют оперативного вмешательства, косметических манипуляций. Переубеждению не поддается. Наблюдается как вариант психогении и при вялотекущей шизофрении.

Нервная анорексия – возникает чаще у девочек-подростков после бестактного замечания по поводу излишнего веса, сделанного лицом противоположного пола, являющегося, как правило, предметом симпатии. Подростки начинают ограничивать себя в еде, исключая, в первую очередь, высококалорийную пищу и переходя на минимальные порции однообразной жидкой пищи. Иногда срываясь, наедаются, затем вызывают рвоту. Критика к физическому истощению отсутствует. В эмоциональном фоне преобладает раздражительность, конфликтность, позднее появляется депрессивный радикал. Лечение необходимо проводить в психиатрическом стационаре с осуществлением жесткого контроля за питанием и проведением терапевтических мероприятий.

Инфантилизм – проявляется общим отставанием созревания психических функций, преимущественно эмоционально-волевой и личностной сфер. Подростки отличаются «детскостью» в эмоциональных и поведенческих реакциях. Различают гармонический, дисгармонический и органический инфантилизм:

– гармонический – сопровождается сочетанием задержки темпов психического и физического развития;

– дисгармонический– отставание темпов психического развития обусловлено нарушением онтогенеза и проявляется формированием психопатических черт характера;

– органический– психический и психофизический дефект обусловлены резиду-альноорганической патологией обычно вследствие пери- и постнатальных нарушений, сопровождается психоорганической симптоматикой.

Выявление отдельных симптомов не может обеспечить полной информативности о самом болезненном процессе и лишь рассмотрение симптомов в структуре синдрома создает возможность первичной диагностики. Диагностическое значение синдрома заключается в том, что входящие в его структуру симптомы взаимосвязаны между собой единым патогенетическим механизмом. При этом, любому психическому расстройству свойственна определенная закономерность видоизменений синдромов и их смена одного на другой. Предварительная диагностика ведущих клинических проявлений определяет стратегию и тактику дальнейших диагностических и терапевтических мероприятий.

Контрольные вопросы

1. Астенический синдром, его клинические варианты.

2. Неврастенический синдром.

3. Истерический синдром.

4. Психопатический и психопатоподобный синдромы.

5. Депрессивный синдром (психотический и непсихотический).

6. Ипохондрический синдром (психотический и непсихотический).

7. Параноидный, галлдюцинаторно-параноидный и паранойяльный синдромы.

8. Психоорганический синдром

9. Синдром дисморфофобии и диморфомании.

10.Апатико-абулический синдром.

Задания для самопроверки

1. Пациентка предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, невозможность длительно переносить физическое или умственное напряжение, снижение настроения, слезливость. Отмечает, что появилась повышенная чувствительность к яркому свету, громким звукам. Частые головные боли, бессонница. Изменение самочувствия на метеофакторы. Какой синдром у данной больной?

А. Астенический

В. Дисморфоманический

С. Ипохондрический

Д. Депрессивный

Е. Дисморфофобический.

2. Больной П. 39 лет, страдает хроническим гастродуоденитом. Очередное
обострение сопровождалось абдоминальными болями, снижением аппетита,
истощением, тошнотой. Наряду с повышенной утомляемостью и снижением
работоспособности появились мысли об онкопатологии. Настойчиво просит
врачей о проведении дополнительного обследования. В процессе лечения купировался болевой синдром, восстановился прежний вес, уменьшилось выраженность астении. Однако, опасения « ракового перерождения» сохраняются. При актуализации страха становится назойливым. При разубеждении соглашается с необоснованностью страха, но заявляет, что сам «прогнатьмысли о раке» не может. Определите синдром.

А. Астенический синдром

В. Истерический синдром.

С. Депрессивно-параноидный синдром

Д. Астено-депрессивный синдром

Е. Фобический синдром

3. Студент технического института, 23 лет. Заболевание развивалось без видимых причин. Стал, вялым потерял, интерес к учебе, к общению со знакомыми, к искусству и музыке, которыми раньше « только и жил». Появились слуховые псевдогаллюцинации, бред преследования и гипнотического воздействия. Заявлял, что его мысли «читают окружающие». Практически был
совершенно бездеятельным и безразличным, почти постоянно высказывал
нелепые идеи различного содержания. Больным себя не считает. Определите синдром.

Общие сведения

Бронхообструктивный синдром (БОС) – клинический симптомокомплекс, который характеризуется сужением или окклюзией бронхов различных калибров вследствие скопления бронхиального секрета, утолщения стенки, спазма гладкомышечной мускулатуры, уменьшения мобильности легкого или сдавливания окружающими структурами. БОС – распространенное патологическое состояние в педиатрии, особенно среди детей в возрасте до 3 лет. Согласно различным статистическим данным, на фоне острых заболеваний дыхательной системы БОС встречается в 5-45% случаев. При наличии отягощенного анамнеза данный показатель составляет 35-55%. Прогноз при БОС варьирует и напрямую зависит от этиологии. В одних случаях происходит полное исчезновение клинических проявлений на фоне адекватного этиотропного лечения, в других наблюдается хронизация процесса, инвалидность или даже летальный исход.

Бронхообструктивный синдром у детей

Причины

Основная причина развития бронхообструктивного синдрома у детей – инфекционные заболевания и аллергические реакции. Среди ОРВИ бронхиальную обструкцию чаще всего провоцируют вирусы парагриппа (тип III) и РС-инфекция. Другие вероятные причины: врожденные пороки сердца и бронхолегочной системы, РДС, генетические заболевания, иммунодефицитные состояния, бронхолегочная дисплазия, аспирация инородных тел, ГЭРХ, круглые гельминты, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, новообразования бронхов и прилегающих тканей, побочное воздействие медикаментов.

Помимо основных причин бронхообструктивного синдрома у детей выделяют способствующие факторы, которые существенно повышают риск развития заболевания и ухудшают его течение. В педиатрии к таковым относятся генетическая склонность к атопическим реакциям, пассивное курение, повышенная реактивность бронхиального дерева и его анатомо-физиологические особенности в младенческом возрасте, гиперплазия вилочковой железы, дефицит витамина D, вскармливание искусственными смесями, дефицит массы тела, внутриутробные заболевания. Все они способны усиливать влияние друг друга на организм ребенка и усугублять течение бронхообструктивного синдрома у детей.

Патогенетически бронхообструктивный синдром у детей может быть обусловлен воспалительной реакцией бронхиальной стенки, спазмом гладкомышечной мускулатуры, окклюзией или компрессией бронха. Вышеуказанные механизмы способны вызывать сужение бронхиального просвета, нарушение мукоцилиарного клиренса и сгущение секрета, отек слизистой оболочки, деструкцию эпителия в крупных бронхах и его гиперплазию в мелких. Как результат – развивается ухудшение проходимости, дисфункция легких и дыхательная недостаточность.

Классификация

В зависимости от патогенеза бронхообструктивного синдрома у детей выделяют следующие формы патологии:

БОС аллергического генеза. Возникает на фоне бронхиальной астмы, реакций гиперчувствительности, поллинозов и аллергических бронхитов, синдрома Леффлера.
БОС, вызванный инфекционным заболеваниями. Основные причины: острые и хронические вирусные бронхиты, ОРВИ, пневмонии, бронхиолиты, бронхоэктатические изменения.
БОС, развившейся на фоне наследственных или врожденных заболеваний. Чаще всего это муковисцидоз, недостаточность α-антитрипсина, синдромы Картагенера и Вильямса-Кэмпбелла, ГЭРХ, иммунодефицитные состояния, гемосидероз, миопатия, эмфизема и аномалии развития бронхов.
БОС, возникший в результате неонатальных патологий. Зачастую он формируется на фоне СДР, аспирационного синдрома, стридора, грыжи диафрагмы, трахеоэзофагеального свища и т.д.
БОС как проявление других нозологий. Бронхообструктивный синдром у детей также может быть спровоцирован инородными телами в бронхиальном дереве, тимомегалией, гиперплазией региональных лимфатических узлов, доброкачественными или злокачественными новообразованиями бронхов или прилегающих тканей.

По длительности течения бронхообструктивный синдром у детей разделяют на:

Острый. Клиническая картина наблюдается не более 10 суток.
Затяжной. Признаки бронхиальной обструкции выявляются на протяжении 10 дней и дольше.
Рецидивирующий. Острый БОС возникает 3-6 раз в году.
Непрерывно рецидивирующий. Характеризуется короткими ремиссиями между эпизодами затяжного БОС или полным их отсутствием.

Симптомы БОС у детей

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома у детей во многом зависит от основного заболевания или фактора, провоцирующего данную патологию. Общее состояние ребенка в большинстве случаев среднетяжелое, наблюдается общая слабость, капризность, нарушение сна, потеря аппетита, признаки интоксикации и т. д. Непосредственно БОС независимо от этиологии имеет характерные симптомы: шумные громкое дыхание, хрипы, которые выслушиваются на расстоянии, специфический свист при выдохе.

Также наблюдается участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, приступы апноэ, одышка экспираторного (чаще) или смешанного характера, сухой или малопродуктивный кашель. При затяжном течении бронхообструктивного синдрома у детей может формироваться бочкообразная грудная клетка – расширение и выпячивание межреберных промежутков, горизонтальный ход ребер. В зависимости от фоновой патологии также может присутствовать лихорадка, дефицит массы тела, слизистые или гнойные выделения из носа, частое срыгивание, рвота и др.

Диагностика

Диагностика бронхообструктивного синдрома у детей основывается на сборе анамнестических данных, объективном исследовании, лабораторных и инструментальных методах. При опросе матери педиатром или неонатологом акцентируется внимание на возможных этиологических факторах: хронических заболеваниях, пороках развития, наличии аллергии, эпизодах БОС в прошлом и т. д. Очень информативным при бронхообструктивном синдроме у детей является физикальное обследование ребенка. Перкуторно определяется усиление легочного звука вплоть до тимпанита. Аускультативная картина характеризуется жестким или ослабленным дыханием, сухими, свистящими, в младенчестве – мелкокалиберными влажными хрипами.

Лабораторная диагностика при бронхообструктивном синдроме у детей включает в себя общие анализы и дополнительные тесты. В ОАК, как правило, определяют неспецифические изменения, указывающие на наличие очага воспаления: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, при наличии аллергического компонента – эозинофилию. При невозможности установить точную этиологию показаны дополнительные анализы: ИФА с определением IgM и IgG к вероятным инфекционным агентам, серологические пробы, тест с определением уровня хлоридов в поте при подозрении на муковисцидоз и т. д.

Среди инструментальных методов, которые могут применяться при бронхообструктивном синдроме у детей, наиболее часто используют рентгенографию ОГК, бронхоскопию, спирометрию, реже – КТ и МРТ. Рентгенография дает возможность увидеть расширенные корни легких, признаки сопутствующего поражения паренхимы, наличие новообразований или расширенных лимфоузлов. Бронхоскопия позволяет выявить и удалить инородное тело из бронхов, оценить проходимость и состояние слизистых оболочек. Спирометрия проводится при длительном течении бронхообструктивного синдрома у детей с целью оценки функции внешнего дыхания, КТ и МРТ – при низкой информативности рентгенографии и бронхоскопии.

Лечение, прогноз и профилактика

Лечение бронхообструктивного синдрома у детей направлено на исключение факторов, вызывающих обструкцию. Независимо от этиологии во всех случаях показана госпитализация ребенка и неотложная бронхолитическая терапия с использованием β2-адреномиметиков. В дальнейшем могут использоваться антихолинергические препараты, ингаляционные кортикостероиды, системные глюкокортикостероиды. В качестве вспомогательных препаратов применяются муколитические и антигистаминные средства, метилксантины, инфузионная терапия. После определения происхождения бронхообструктивного синдрома у детей назначается этиотропная терапия: антибактериальные, противовирусные, противотуберкулезные средства, химиотерапия. В отдельных случаях может потребоваться оперативное вмешательство. При наличии анамнестических данных, указывающих на возможное попадание инородного тела в дыхательные пути, осуществляется экстренная бронхоскопия.

Прогноз при бронхообструктивном синдроме у детей всегда серьезный. Чем младше ребенок – тем тяжелее его состояние. Также исход БОС во многом зависит от фонового заболевания. При острых обструктивных бронхитах и бронхиолитах, как правило, наблюдается выздоровление, редко сохраняется гиперреактивность бронхиального дерева. БОС при бронхолегочной дисплазии сопровождается частыми ОРВИ, но зачастую стабилизируется к двухлетнему возрасту. У 15-25% таких детей он трансформируется в бронхиальную астму. Непосредственно БА может иметь различное течение: легкая форма переходит в ремиссию уже в младшем школьном возрасте, тяжелая, особенно на фоне неадекватной терапии, характеризуется ухудшением качества жизни, регулярными обострениями с летальным исходом в 1-6% случаев. БОС на фоне облитерирующего бронхиолита часто приводит к эмфиземе и прогрессирующей сердечной недостаточности.

Профилактика бронхообструктивного синдрома у детей подразумевает исключение всех потенциальных этиологических факторов или минимизацию их воздействия на организм ребенка. Сюда относится антенатальная охрана плода, планирование семьи, медико-генетическое консультирование, рациональное применение медикаментов, ранняя диагностика и адекватное лечение острых и хронических заболеваний дыхательной системы и т. п.

Источник