Основные синдромы при заболевании крови
Анемический синдром
Анемия — состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов. Анемией считается снижение содержания гемоглобина в крови менее 100 г/л, эритроцитов менее 4,0×1012/л и сывороточного железа менее 14,3 мкмоль/л. Исключение составляют железодефицитная анемия и талассемия, при которых количество эритроцитов нормальное.
Существуют различные классификации анемий:
- По морфологии эритроцитов выделяют анемии микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Основной критерий этого подразделения — средний эритроцитарный объем (СЭО):
- микроцитоз — СЭО меньше 80 фл.,
- нормоцитоз — СЭО — 80—95 фл.,
- макроцитоз — СЭО больше 95 фл.
- По степени насыщенности гемоглобином определяют анемии гипохромные и нормохромные. Вторая часть термина – «хромная» – относится к цвету эритроцитов.
В соответствии с этими классификациями различают:
- гипохромную микроцитарную анемию (мелкие, бледные эритроциты; низкий СЭО);
- макроцитарную анемию (крупные эритроциты; увеличенный СЭО).
- нормохромную нормоцитарную анемию (клетки нормального размера и вида, нормальный СЭО).
По степени тяжести анемии бывают:
- легкой степени (гемоглобин 91 — 119 г/л),
- средней степени тяжести (гемоглобин 70 — 90 г/л),
- тяжелые (гемоглобин менее 70 г/л).
Существует патогенетическая классификация анемий:
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина и обмена железа, характеризующиеся микроцитозом и гипохромией (железодефицитная анемия, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластные анемии, талассемия).
- Анемии, обусловленные нарушением синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты (макроцитарные анемии).
- Нормохромные нормоцитарные анемии, не имеющие общего патогенетического механизма и подразделяющиеся в зависимости от реакции костного мозга на гипопластические и апластические, гемолитические и постгеморрагические анемии.
Следует отметить существование состояний, которые характеризуются признаками анемий, но не сопровождаются уменьшением гемоглобина или эритроцитов, а проявляются нарушением соотношения между количеством эритроцитов и объемом плазмы (гидремии беременных, сверхгидратация при сердечной недостаточности, ХПН) и снижением объема плазмы (дегидратация, перитонеальный диализ, диабетический ацидоз).
При анемиях основное патогенетическое значение имеет гипоксия органов и тканей с возможным последующим развитием дистрофических процессов. Существуют компенсаторные механизмы, направленные на уменьшение и устранение последствий гипоксии. К ним относится гиперфункция сердечно-сосудистой системы, обусловленная действием недоокисленных продуктов на центры регуляции сердечно-сосудистой системы. У больных увеличиваются частота сердечных сокращений и минутный объем, повышается общее периферическое сопротивлению.
Также к компенсаторным механизмам относятся: повышение физиологической активности эритроцитов, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина и повышение проницаемости стенки сосудов для газов крови. Возможно также повышение содержания и активности железосодержащих ферментов (цитохромной оксидазы, пероксидазы, каталазы), являющихся потенциальными носителями кислорода.
Клиника анемического синдрома характеризуется общеанемическими жалобами на общую слабость, головокружение, склонность к обморокам, сердцебиение, одышку, особенно при физической нагрузке, колющие боли в области сердца. При снижении гемоглобина менее 50 г/л появляются признаки тяжелой сердечной недостаточности.
Во время осмотра выявляются бледность кожных покровов, тахикардия, небольшое увеличение левой границы относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, “шум волчка” на яремных венах. На ЭКГ можно выявить признаки гипертрофии левого желудочка, снижение высоты зубца Т.
Сидеропенический синдром
Этот синдром характеризуется снижением содержания железа в крови, что приводит к уменьшению синтеза гемоглобина и его концентрации в эритроцитах, а также снижением активности железосодержащих ферментов, особенно α-глицерофосфатдегидрогеназы.
Клинически синдром проявляется изменением вкуса, пристрастием к употреблению в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой крупы, сырого кофе, неочищенных семян подсолнечника, накрахмаленного белья (амилофагия), льда (пагофагия) и запахам глины, извести, бензина, ацетона, типографской краски.
Отмечаются сухость и атрофичность кожи, ломкость ногтей и волос, выпадение волос. Ногти уплощаются, иногда имеют вогнутую (ложкообразную) форму (койлонихия). Развиваются явления ангулярного стоматита, атрофия сосочков языка и его покраснение, нарушается глотание (сидеропеническая дисфагия, синдром Пламмера-Винсона).
При лабораторных исследованиях выявляют снижение сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности (более 85 мкмоль/л), снижение содержания ферритина в крови. В костном мозге снижается количество сидеробластов.
Геморрагический синдром
Геморрагический синдром – патологическое состояние, характеризующееся склонностью к внутренним и наружным кровотечениям и появлением различных размеров кровоизлияний. Причинами развития геморрагического синдрома являются изменения тромбоцитарного, плазменного и сосудистого звеньев гемостаза. Соответственно выделяют три группы заболеваний, проявляющихся геморрагическим синдромом.
Первая группа заболеваний
В первую группу включены заболевания, при которых изменены количество и функциональные свойства тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии). Клиника этой группы заболеваний характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках “синяков” различных размеров и мелкоточечных кровоизлияний (петехий). Также характерно развитие спонтанных кровотечений — носовых, десневых, желудочно-кишечных, маточных, гематурии. Интенсивность кровотечения и объем теряемой крови обычно незначительны. Этот тип кровоточивости характерен, например, для болезни Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура) и сопровождается удлинением продолжительности кровотечения, нарушением ретракции кровяного сгустка, снижением индекса ретенции (адгезивности) и количества тромбоцитов. Симптомы жгута и щипка и манжеточная проба положительные.
Вторая группа заболеваний
Во второй группе объединены заболевания, кровоточивость при которых обусловлена наследственным или приобретенным дефицитом прокоагулянтов или повышенным содержанием антикоагулянтов, приводящим к нарушению свертываемости (гемофилия, гипо- и афибриногенемия, диспротромбинемия). У больных появляются массивные кровоизлияния в мягкие ткани и суставы (гемартрозы). Петехии отсутствуют. Возможны длительные носовые кровотечения, кровотечения из десен после экстракции зубов и кровотечения после открытых травм кожи и мягких тканей. Лабораторные признаки — удлинение времени свертываемости крови, изменения показателей аутокоагуляционного теста.
Третья группа заболеваний
Третью группу составляют заболевания, при которых изменена сосудистая проницаемость (наследственная телеангиоэктазия Рандю-Ослера, геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха). Болезнь Рандю-Ослера характеризуется телеангиоэктазиями на губах и слизистых оболочках и может проявляться кровохарканьем, кишечным кровотечением, гематурией. При болезни Шенлейна-Геноха появляется мелкоточечная геморрагическая сыпь на воспалительном фоне. Сыпь слегка возвышается над поверхностью кожи и дает легкое ощущение объема при пальпации. Может наблюдаться гематурия. Стандартные коагулологические тесты не изменены.
Гемолитический синдром
Синдром включает заболевания, для которых характерно уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.
Повышенное разрушение эритроцитов обусловлено следующими факторами:
- изменением метаболизма и структуры мембран, стромы эритроцитов и молекулы гемоглобина;
- повреждающим действием химических, физических и биологических факторов гемолиза на мембрану эритроцитов;
- замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагами;
- усилением фагоцитарной активности макрофагов.
Показателями гемолиза являются:
- увеличение образования свободного билирубина и соответствующее изменение пигментного обмена;
- изменение осмотической резистентности эритроцитов;
- ретикулоцитоз.
Источник
1. Наиболее частым является анемический синдром (анемия, малокровие), который клинически проявляется главным образом бледностью кожи и слизистых оболочек, а также признаками недостаточного снабжения кислородом органов и тканей, как то: сердцебиением и одышкой (особенно при физических усилиях), шумом в ушах, головокружением, слабостью, повышенной утомляемостью, обмороками и др.. С гематологической точки зрения анемии могут быть подразделены на гипо-и гиперхромные и на арегенеративные и регенеративные.
При гипохромных анемиях уменьшение количества гемоглобина выражено резче, чем уменьшение количества эритроцитов, и поэтому цветовой показатель в этих случаях меньше единицы (например эссенциальная гипохромная анемия, анемия после кровопотерь, хлороз). При гиперхромных анемиях количество гемоглобина понижено менее, чем количество эритроцитов, и поэтому цветовой показатель больше единицы (пернициозная анемия, гемолитические анемии).
При арегенеративных или апластических анемиях в периферической крови (а в далеко зашедших случаях и в костном мозгу) отсутствуют признаки регенерации красной крови, т. е. отсутствуют ретикулоциты, полихроматофилы, макроциты, эритробласты и др. Так как костный мозг при этом страдает весь целиком, то одновременно наблюдаются и лейкопения (гранулоцитопения) и тромбоцитопения, и может развиться картина так называемого панмиелофтиза. Апластическая анемия не является самостоятельной формой, а лишь вариантом анемии любого происхождения.
При регенеративных анемиях всегда имеются налицо более или менее выраженные признаки регенерации. К этой группе относятся прежде всего пернициозная анемия, а также гемолитические анемии.
Типичным примером гиперхромной регенеративного характера анемии является так называемая пернициозная анемия. Клинически она характеризуется резко выраженной бледностью больных при отсутствии упадка питания, наличием у них желудочной ахилии и изменениями со стороны нервной системы (спинного мозга). Главные гематологические черты пернициозной анемии следующие: очень резкое уменьшение числа эритроцитов (нередко остается менее 10% нормального их количества), преобладание среди них крупных клеток (макро- и мегалоциты), нахождение мегалобластов, высокий цветовой показатель, лейкопения, тромбопения.
2. Противоположным анемическому является полицитемический синдром. В основе его лежит усиление эритропоэза. Клинически он выражается главным образом нарушениями деятельности системы кровообращения: резкое усиление до темного вишнево-красного цвета окраски кожи лица и кистей рук и особенно слизистой оболочки губ и полости рта и зева, застойные явления во внутренних органах, головные боли, головокружения, кровоизлияния, тромбозы. С гематологической точки зрения этот синдром характеризуется резким увеличением количества эритроцитов в 1 мм3 крови (до 12 – 14 миллионов), ясными признаками регенерации (ретикулоцитов, эритробластов), часто нейтрофильным лейкоцитозом (усиление и лейкопоэза), увеличением вязкости крови.
Полицитемия часто развивается как компенсаторный процесс на почве кислородного голодания организма. В этих случаях можно говорить об эритроцитозе как явлении, аналогичном лейкоцитозу. Но полицитемия наблюдается и как самостоятельный патологический процесс без каких-либо сопутствующих и могущих объяснить его заболеваний. Такие случаи по аналогии с лейкемией называются эритремией.
3. Лейкемический синдром – лейкемия (белокровие) или лейкоз – развивается на почве гиперпластического разрастания лейкобластических тканей кроветворной системы. Клинически он проявляется главным образом увеличением лимфатических узлов и селезенки, а гематологически характеризуется увеличением числа белых кровяных телец и появлением среди них юных форм или форм, несвойственных периферической крови.
Соответственно трем видам лейкобластической ткани, поражаемым,, как правило, изолированно, наблюдаются три формы лейкемий или лейкозов: миелоидная лейкемия или миелоз, лимфатическая лейкемия или лимфаденоз и ретикуло-эндотелиальная (моноцитарная) лейкемия или ретикуло -эндотелиоз.
Иногда лейкемический процесс развивается и протекает быстро, как острое септическое заболевание, причем изменения со стороны лимфатических узлов и селезенки не успевают сколько-нибудь заметно выявиться, острые лейкемии. Гораздо чаще процесс протекает длительно и дает в таких случаях типическую картину хронические лейкемии. Наконец наблюдаются случаи гиперплазии той или другой лейкобластической ткани без соответствующих изменений со стороны белой крови так называемые псевдолейкемии или алейкемические лейкозы (миелоз, лимфаденоз и ретикуло-эндотелиоз).
Чаще других встречающийся хронический лейкемический миелоз, характеризуется клинически резким увеличением селезенки, а также и печени (вследствие разрастания в ней метаплазии миелоидной ткани) при отсутствии или незначительном увеличении лимфатических узлов, а гематологически громадным (до нескольких сот тысяч в 1 мм3) увеличением в крови количества белых кровяных телец миелоидного ряда с появлением среди них большого числа (до 50%) незрелых форм на разных ступенях развития.
Хронический лейкемический лимфаденоз проявляется клинически резко выраженным множественным увеличением лимфатических узлов и в меньшей степени увеличением селезенки и печени (разрастание в ней лимфатической ткани) и гематологически громадным увеличением (сотни тысяч до миллиона и более в 1 мм3) числа белых кровяных телец за счет малых лимфоцитов (до 90 – 99% общего количества).
Хронический лейкемический ретикуло-эндотелиоз очень редкое заболевание – клинически также дает увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени (вследствие гиперплазии в них ретикуло-эндотелиальной ткани); гематологически, же характеризуется значительным увеличением числа лейкоцитов (до нескольких десятков тысяч в 1 мм3) с появлением в крови большого количества крупных клеток типа моноцитов.
4. Геморрагический синдром характеризуется резко выраженной наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим самопроизвольно или вызываемым минимальными травмами. Три основных механизма лежат в основе геморрагических явлений:
а) Токсикоз капиллярных сосудов, вызванный теми или другими моментами (инфекция, аллергия, авитаминоз) и ведущий к повышенной хрупкости и проходимости стенок капилляров; состав и свойства самой крови при этом остаются без уклонений от нормы. Сюда относятся так называемые пурпуры purpura simplex (только кожные кровоизлияния), purpura rheumatica (сопровождающаяся поражениями суставов), purpura abdominalis (кровоизлияние во внутренние органы брюшной полости), purpura fulminans (с очень быстрым молниеносным течением), а также скорбут и др.
б) Тромбоцитопения, влекущая за собой удлинение времени кровотечения и отсутствие сжатия (ретракции) кровяного сгустка; свертываемость крови в этих случаях не представляет изменений. Сюда относится болезнь Верльгофа (morbus Werlhofii) или эссенциальная тромбопении Франка (Frank).
в) Изменение химизма крови, а именно замедление свертываемости ее вследствие нарушения (замедления) процесса образования тромбина (фибрин-фермента) в связи с недостатком тромбокиназы; в остальном кровь нормальна, в частности нормальны и количество тромбоцитов и ретрактильность сгустка, и продолжительность кровотечения. Сюда принадлежит гемофилия.
Источник
Людей всегда интересуют результаты анализов крови, но зачастую эти исследования не могут точно определить ту или иную болезнь и являются вспомогательным средством диагностики. Так, выполнив общий анализ крови, практически невозможно диагностировать сотрясение головного мозга или точно поставить диагноз злокачественной опухоли этого самого органа. Но анализ крови при болезни крови как раз является тем самым способом диагностики, который позволяет поставить не только предварительный, но и часто окончательный диагноз.
Основные лабораторные синдромы в гематологии
Как известно, кровь является уникальной жидкой тканью, которая связывает между собой различные функционально обособленные структуры организма. Кровь человека выполняет множество функций, от транспортной до защитной, но, к сожалению, она сама может подвергаться различным патологическим изменениям. Болезней крови существует довольно значительное количество и изучает их наука гематология.
Для того чтобы не перечислять все заболевания крови, которые известны на сегодняшний день, ограничимся только лишь синдромной диагностикой. Под синдромом в медицине понимается группа взамосвязанных признаков болезни, которые имеют общую причину или природу. В данном случае мы рассмотрим типичные лабораторные гематологические синдромы, которые выявляются при заболеваниях крови.
В клинической практике терапевта или гематолога наиболее часто приходится иметь дело с проявлением анемического синдрома, синдрома сидеропении, геморрагических проявлений, а также лимфопролиферативной патологии. Кроме них, при болезнях крови можно выявить и другие патологические проявления, например, увеличение печени и селезенки, различные язвенно-некротические процессы, а также синдром поражения костного мозга, который невозможно диагностировать без проведения его функции. При различных кровяных инфекциях, например, при малярии или сыпном тифе, также диагностика может быть выполнена по анализу крови, но здесь такие болезни рассматриваться не будут, поскольку они являются не гематологической патологией, а инфекционной.
Анемия
При синдроме анемии или при малокровии, в анализах всегда отмечается уменьшение содержания гемоглобина, изменение показателей гематокрита, который отражает соотношение между общим количеством форменных элементов и объемом плазмы крови, и снижением количества красных кровяных телец. Поскольку главный дыхательный пигмент или гемоглобин, переносит кислород, то результатом анемического синдрома является нарушение тканевого дыхания и транспорта дыхательных газов. Поэтому именно по концентрации гемоглобина в крови пациента и определяется не только само наличие анемии, но и ее тяжесть.
По современным требованиям ВОЗ, синдром анемии может быть выставлен, если концентрация гемоглобина в крови:
- у мужчин меньше, чем 130 г/л;
- у женщин — меньше, чем 120 г/л;
- если речь идёт о беременности, то здесь планка несколько ниже, и в третьем триместре, после того как все органы и ткани плода уже сформированы, границей развития анемии считается 110 грамм гемоглобина на литр.
Сама по себе анемия не является точным и окончательным диагнозом. Это синдром, который может свидетельствовать не только о гематологическом заболевании, но и говорить, например, о незначительной, но частой потере крови. В результате в организме будет циркулировать меньшее количество эритроцитов и гемоглобина и анализ при заболевании крови анемической природы является только началом диагностического процесса.
Существует большое количество разнообразных анемий, но степень тяжести определяют по уровню гемоглобина. Угрожает жизни его количество менее 65 г/л, тяжёлая анемия начинается от 79 г/л, средняя – от 99. Легкая степень анемии колеблется от нижней границе нормы до 99 г/л, если говорить о женщинах, для которых хроническая кровопотеря с месячными заложена самой природой.
Часто встречается железодефицитная анемия, при которой в анализе крови уменьшается уровень ферритина в сыворотке меньше 15мкг/л, что говорит об абсолютном дефиците элементного железа. Причины и симптомы заболевания при этом могут быть самыми разными. Специалист различает виды анемий в зависимости от размеров эритроцитов, от количества недозрелых красных кровяных телец или ретикулоцитов, и по другим показателям крови.
Более подробно читайте в статье «Определение анемии по анализу крови«.
Синдром инфекционного воспаления в крови
Синдром в обиходе ещё называют синдромом иммунодефицита. Обычно при этом у любого пациента существуют какие-либо признаки или инфекции или воспаления. К первым симптомам относится лихорадка, озноб, исхудание, наличие гнойничковых заболеваний, а ко второму, воспалительному синдрому можно отнести покраснение и припухлость, чувство жара и болезненность и нарушение функций, например при артрите или при инфекции мягких тканей.
Чаще всего эти два синдрома существуют вместе. По анализу крови на фоне воспаления отмечается увеличение лейкоцитов, или выраженный лейкоцитоз. В том же случае, если существует болезнь крови, то, напротив, на фоне инфекции количество нейтрофилов уменьшается, а в крайних случаях развивается агранулоцитоз.
Проявления иммунодефицита, как болезни крови — это выраженное снижение абсолютного количества лимфоцитов, гамма-глобулинов.
Проявления геморрагического синдрома
Клинические проявления геморрагического синдрома известные в той или иной степени всем. Это появление синяков, возникновение носовых кровотечений и кровотечений из десен, иными словами — повышенная кровоточивость. В анализах крови можно обнаружить другие, лабораторные симптомы поражения системы гемостаза.
Перечень заболеваний, при которых развивается нарушение свертываемости крови с ее понижением, очень широк. Это болезнь Виллебрандта, геморрагический васкулит, различные виды наследственной гемофилии и другие болезни. В лабораторной диагностике значение имеет уменьшение общего количества тромбоцитов, изменение их форм и размеров. В биохимическом анализе и при проведении коагулограммы или гемостазиограммы, выявляются количественные и качественные нарушения факторов свертывания крови, которых насчитывается более десятка. Также при анализе на заболевание крови с геморрагическим синдромом можно обнаружить дефект ферментов, которые отвечают за плазменное звено свертывания. Это система фибринолиза, система комплемента и так называемая калликреин-кининовая система. Всего выделяют пять типов геморрагического синдрома и диагностика является достаточно сложной. Существует даже специальная профессия – врач – гемостазиолог, который занимается нарушением свертывания, геморрагиями или тромбозами.
Неопластический, бластный синдром
Следующим синдромом при различных гематологических заболеваниях является гиперпластическое поражение или признак опухолевого роста кроветворных органов. Этот синдром встречается при различных видах гемобластозов — при лейкозах и при гематосаркомах.
В первом случае патологический процесс и генерация незрелых опухолевых клеток происходит в красном костном мозге, а во втором случае — источник опухолевого роста находится вне красного костного мозга и, в первую очередь — в лимфатических органах на периферии. Это лимфатические узлы и прочая лимфоидная ткань (селезенка, кишечник). В статье о диагностике лимфом была подробно описана их клиническая симптоматика и диагностика по анализам крови.
Если говорить о поражении красного костного мозга, то главным лабораторным признаком гемобластозов является выявление атипичных клеток в лейкоцитарной формуле общего анализа крови и этот факт при исследовании на заболевание крови должен очень насторожить. Эти атипичные клетки называются бластными. В норме бластов или молодых клеток в периферической крови быть не должно, они являются незрелыми клетками и должны созревать и дифференцироваться в красном костном мозге.
Но при различных лейкозах в крови появляются различные формы молодых, недифференцированных бластов в сочетании с уменьшением количества зрелых лейкоцитов, то есть с нейтропенией. Это происходит оттого, что на продукцию ненужных бластов красный костный мозг тратит весь свой потенциал. Часто бластные клетки в лейкоформуле сопровождаются уменьшением количества лимфоцитов.
Гематологи выделяют острый и хронический миелолейкоз и лимфолейкоз. Даже самые незначительные подозрения на появление бластных клеток при общем анализе крови и минимальное изменение норм требует неотложного проведения диагностической пункции красного костного мозга.
Гемолиз или повышенный распад эритроцитов
В клинической гематологии также можно выявить синдром гемолиза. В норме каждый эритроцит живет около 120 дней и разрушается в «плановом порядке» в селезенке, но при возникновении патологического гемолиза эритроциты разрушаются гораздо быстрее. В некоторых случаях гемолиз индуцирован внешними факторами, такими как холод, лекарства, укусы ядовитых змей. Но существуют и болезни крови, при которых проявляется синдромом гемолитической анемии.
Главным симптомом, который подтверждает наличие гемолитической анемии, является желтуха, а в биохимическом анализе крови можно выявить увеличение непрямого или свободного билирубина. Существует несколько разновидностей гемолиза и чаще всего встречаются такие заболевания, как болезнь Минковского-Шоффара, серповидноклеточная анемия, а также приобретенные гемолитические анемии, связанные с аутоиммунными нарушениями.
Типичная тяжёлая гемолитическая анемия наследственного характера протекает с частыми эпизодами желтухи, увеличением селезенки и нарушением оттока желчи, часто развивается желчнокаменная болезнь.
Дополнительными лабораторными симптомами, кроме гипербилирубинемии могут быть высокая активность фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), падение уровня гликозилированного гемоглобина, поскольку он содержится на мембранах эритроцитов, а они быстро разрушаются, уменьшение концентрации гаптоглобина, который расходуется при гемолизе. Также в сыворотке крови можно выявить свободный гемоглобин, который находится вне мембран эритроцитов.
Сидеропения и сидероахрестия
Это два лабораторных синдрома — антипода, которые могут говорить о болезни крови. В первом случае речь идет о дефиците железа и чаще всего это связано с развитием железодефицитной анемии. У пациентов возникает сухость кожи, начинается стоматит, извращаться вкус, склеры глаз приобретают голубоватый оттенок. Самым главным лабораторным признаком является падение концентрации свободного железа в сыворотке крови, а также ферритина. Что касается перегрузки железом (сидероахрестия), то ведущими лабораторными симптомами можно назвать гипохромную анемию с уменьшением цветового показателя и наличием микроцитов, то есть маленьких размеров эритроцитов. Перегрузка железом встречается гораздо реже, чем дефицит железа.
Но уменьшение цветового показателя и микроцитоз также встречается не только при избытке, но и при недостатке железа. Поэтому при недостаточно проведенной диагностике пациентам, организм которых и так перегружен железом, по ошибке могут назначать железосодержащие препараты, что только усугубит клиническую картину. Основными признаками перегрузки организма железом являются слабость и хроническая утомляемость, поражение суставов и импотенция, избыточная пигментация кожи и увеличение печеночных трансаминаз, повышение уровня сахара крови и нарушения в работе сердца. Также характерным лабораторным признаком избытка железа в крови является высокий уровень ферритина — выше 1500 мкг/л.
В статье были отражены только самые важные и часто встречающиеся гематологические синдромы. Тем не менее, категорически не рекомендуется пациентам самостоятельно разгадывать результаты анализов крови, поскольку гематология является одной из самых сложных и интересных отраслей медицины. В том случае, если у вас остались вопросы по каким-либо нормам анализа крови, то необходимо обратиться к специалисту-гематологу или просто к опытному терапевту. Есть большой риск того, что пациент без медицинского образования ухватится за какой-либо отдельный показатель, не принимая в расчет общей картины, и не сопоставив результаты лабораторных исследований с клиническими признаками. Это может привести к неправильному пониманию диагноза и к неверному лечению.
Источник