Острый коронарный синдром без подъем
Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.
Общие сведения
Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.
Острый коронарный синдром
Причины
Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.
Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.
Факторы риска
Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:
- Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
- Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.
Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.
Патогенез
Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).
При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.
Классификация
В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:
- ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
- ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.
Симптомы ОКС
Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.
На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.
Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.
Осложнения
В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.
При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.
Диагностика
С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:
- Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
- Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
- Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.
После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.
Лечение острого коронарного синдрома
Консервативная терапия
Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.
Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:
- Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
- Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
- Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.
Хирургическое лечение
Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.
Прогноз и профилактика
Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.
Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.
Источник
1. Краткая информация
1.1. Определение
Острый коронарный синдром (ОКС) – предварительный диагноз, объединяющий клинические признаки, подозрительные на острый инфаркт (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).
1.2. Этиология и патогенез
Как правило, ОКС – следствие тромбоза (1) на разрыве атеросклеротической бляшки (АБ) коронарной артерии (КА), (2) дефекте эндотелия или (3) в месте незначимого стеноза.
Провокаторы ишемии миокарда: анемия, гипоксемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические нарушения, применение кокаина и некоторых запрещенных веществ.
1.3. Эпидемиология
В РФ ежегодно 520 тыс. ОКС: ИМ – 36,4%; НС – 63,6%.
ОКС до 60 лет у мужчин в 3–4 раза, после 75 лет – чаще у женщин.
1.5. Классификация
Предварительный диагноз: ОКС с подъемом ST; ОКС без подъёма ST.
Диагноз после подтверждения/исключения ИМ: ИМ с подъёмом ST; ИМ без подъёма ST; нестабильная стенокардия.
Классификация ИМ:
- по изменениям на ЭКГ: с патологическими зубцами Q; без патологических зубцов Q.
- по глубине поражения мышечного слоя: субэндокардиальный; трансмуральный.
- по локализации очага некроза: передней стенки ЛЖ (передний ИМ); боковой стенки ЛЖ (боковой ИМ); верхушки; нижней стенки ЛЖ (нижний ИМ); задней стенки ЛЖ (задний ИМ); межжелудочковой перегородки; правого желудочка; предсердий; сочетанные локализации (задненижний, переднебоковой и др.).
- по анамнезу ИМ: повторный (через 28 суток); рецидив (в течение 28 суток).
Классификация типов ИМ:
- 1: при разрыве/эрозии АБ в КА, с атеротромбозом;
- 2: при ишемии без тромбоза, из-за повышения потребности/снижении доставки кислорода;
- 3: с новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, смерть до повышения маркеров некроза или ИМ на аутопсии;
- 4а: при ЧКВ или в течении 48 часов после неё;
- 4б: из-за тромбоза стента или документированный при КГ/аутопсии;
- 4с: при рестенозе после ЧКВ, без тромбоза и других поражений инфаркт-связанной артерии;
- 5: при коронарном шунтировании.
1.6. Клиническая картина
- Более интенсивный и продолжительны приступ стенокардии;
- Полностью не купируется нитроглицерином и повторными инъекциями анальгетиков;
- Боль разной интенсивности;
- Возможен волнообразный характер;
- Продолжительность от 20 мин. до нескольких часов.
Варианты нетипичной клиники: астматический, абдоминальный, цереброваскулярный, аритмический, малосимптомная (безболевая) форма.
2. Диагностика
Диагноз ОКСбпST: клиника ишемии миокарда без 20-минутного подъема ST в 2-х смежных отведениях ЭКГ и без остро возникшей блокады левой ножки пучка Гиса.
2.1. Жалобы и анамнез
В диагностике ОКСбпST опираются на клинические проявления, анамнез, факторы риска, ЭКГ.
Дополнительное обследование – при неинформативной ЭКГ для исключения иной патологии.
2.2. Физикальное обследование
Для выявления заболеваний, усугубляющих течение ОКСбпST, и осложнений ОКС.
2.3. Лабораторная диагностика
- Динамика концентрации сердечного тропонина Т или I.
- Биохимический анализ крови– предпочтителен в 1-е сутки госпитализации.
2.4. Инструментальная диагностика
- ЭКГ в покое в 12 стандартных отведенияхв первые 10 мин.
- Дистанционное мониторирование ЭКГпри продолжающихся/возобновляющихся симптомах.
- ЭхоКГс ФВ ЛЖ.
- Рентгенография легких/КТ органов грудной клеткидля диффдиагностики.
- КГдля уточнения диагноза/прогноза, определения показаний к реваскуляризации.
- Неинвазивный стресс-теств первые 72 часа госпитализации:
- МТР сердца с контрастированием рутинно не рекомендуется.
- Сцинтиграфия миокардас 99mTc-пирофосфатом при неинформативной ЭКГ/маркерах.
- КТ-коронарография рутинно не рекомендуется.
2.5. Иная диагностика
Стратификация риска неблагоприятного исхода по валидизированным индексам и шкалам.
3. Лечение
3.1. Медикаментозное лечение
3.1.1. Обезболивание
В/в наркотический анальгетик – предпочтительно 10 мг морфина в 10 мл 0,9% NaCl, первая доза 2–4 мг, повторно по 2–4 мг каждые 5–15 мин.
3.1.2. Коррекция гипоксемии – оксигенотерапия.
3.1.3. Органические нитраты
Не рутинно, сублингвально нитроглицерин 0,3–0,5 мг, при необходимости дважды через 5 мин.; альтернатива – спрей нитроглицерина или изосорбида динитрата.
В/в инфузия органических нитратов 10 мкг/мин. при сохранении/возобновлении ишемии, при неэффективности каждые 5–10 мин. увеличение на 10–15 мкг/мин. до желаемого эффекта, не более 24–48 час.
3.1.4. Бета-адреноблокаторы при сохраняющейся ишемии миокарда, для быстрого эффекта первую дозу можно в/в; длительно при ФВ ЛЖ <40% для снижения риска смерти (метопролол с замедленным высвобождением, карведилол, бисопролол).
3.1.5. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем) не рутинно, при возобновляющейся ишемии миокарда и противопоказаниях к β-АБ; при вазоспастическом ОКС/стенокардии.
3.1.6. Ингибиторы АПФ, ангиотензина II антагонисты, антагонисты минералкортикоидных рецепторов
- ИАФП при ФВ ЛЖ <40%, АГ, сахарном диабете, хронической болезни почек (ХБП).
- При непереносимости ИАПФ – антагонисты ангиотензина II/ + эплеренон при ОКСбпST и сохраняющейся СН II-IV ФК NYHA с ФВ ЛЖ ≤ 35%.
3.1.7. Липидснижающая терапия: аторвастатин 40–80 мг/сут, розувастатин 20–40 мг/сут.
3.1.8. Антитромботическая терапия
Тройная антитромботическая: АСК + ингибитор Р2Y12-рецептора тромбоцитов + антикоагулянт с последующим переходом:
- АСК + ингибитор Р2Y12-рецептора тромбоцитов (прасугрел, тикагрелор) или
- апиксабан, дабигатрана этексилат, ривароксабан + один/два антиагреганта или
- непрямой антикоагулянт (антагонист витамина K) + один/два антиагреганта.
3.1.9. Иное медикаментозное лечение
- Глюкоза выше 10 ммоль/л – сахароснижающие средства.
- Анемия без кровотечения и без гемодинамической нестабильности – гемотрансфузии.
- Устойчивые суправентрикулярные/желудочковые тахиаритмии – наружная электрическая кардиоверсия.
3.2. Инвазивное лечение
3.2.1. Выбор стратегии лечения пациента с ОКСбпST в стационаре
При риске неблагоприятного исхода – 2–72 часа КГ с планами на реваскуляризацию миокарда: транслюминальная баллонная ангиопластика и стентирование КА; операция КШ; первоначальное неинвазивное лечение.
3.2.2. Способы инвазивного лечения
Реваскуляризация:
- при односоcудистом поражении – ЧКВ на симптом-связанном стенозе сразу после КГ;
- при ОКСбпST – стентирование КА СВЛ (не СБЛП) лучше транслюминальной баллонной ангиопластики;
- при невозможности ЧКВ – операция КШ;
3.2.3. Особенности инвазивного лечения ОКСбпST при сахарном диабете:
- операция КШ лучше ЧКВ у стабилизированных с многососудистым поражением;
- при ЧКВ рекомендуются современные СВЛ;
- до КГ/ЧКВ отменяется метформин.
3.2.4. Особенности инвазивного лечения ОКСбпST при хронической болезни почек:
- при многососудистом поражении и ожидаемой продолжительности жизни более 1 года КШ предпочтительнее ЧКВ (СВЛ, а не СБЛП);
- при тяжелой ХБП возможна профилактическая гемофильтрация.
3.2.5. Особенности инвазивного лечения ОКСбпST при кардиогенном шоке:
- предпочтительна ЧКВ, при неподходящей коронарной анатомии – экстренное КШ;
- баллонная внутриаортальная контрпульсация – при механических осложнениях ОКСбпST и нестабильной гемодинамике;
- у отдельных пациентов – ЭКМО и устройство механической поддержки кровообращения;
- экстренное хирургическое вмешательство при разрыве свободной стенки ЛЖ.
4. Реабилитация
Для всех пациентов после ОКСбпST 8–12-недельные программы кардиореабилитации (КР):
- физическая реабилитация с персонализированной программой тренировок;
- школа для пациентов;
- скрининг тревожной и депрессивной симптоматики, психофармакотерапия.
5. Профилактика
5.1. Профилактика
- Полный отказ от курения, здоровое питание, нормализация массы тела, поддержание АД на целевом уровне, поддержание целевого уровня гликированного гемоглобина (ниже 7,0%), психологическое консультирование (психотерапия, психофармакотерапия).
- Ежегодная вакцинация против гриппа.
- Имплантация кардиовертера-дефибриллятора после ОКСбпST при ХСН, ФВ ЛЖ <35% у не подходящих для реваскуляризации.
5.2. Диспансерное наблюдение – определяется клинической необходимостью.
6. Организация оказания медицинской помощи
Показания для госпитализации: подозрение на ОКСбпST.
Показания к выписке:
- при исключении ОКСбпST перевод в профильное отделение стационара или
- выписка при стабилизации после стратификации риска.
Иные организационные технологии
При подозрении на ОКСбпST – интенсивное наблюдение в БИТ.
Продление мониторирования ЭКГ при повышенном риске аритмий:
- нестабильность гемодинамики,
- серьезные аритмии,
- ФВ ЛЖ <40%,
- безуспешные попытки реперфузионного лечения,
- сохраняющиеся критические стенозы в крупных КА,
- осложнения при ЧКВ,
- по шкале GRACE >140 баллов,
- при подозрении на спазм коронарных артерий без признаков продолжающейся ишемии.
Источник