Острый коронарный синдром федеральные рекомендации

Острый коронарный синдром федеральные рекомендации thumbnail

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

Общие сведения

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром

Причины

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

  • Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
  • Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

Классификация

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

  • ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
  • ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Симптомы ОКС

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

Осложнения

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

Диагностика

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

  • Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
  • Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
  • Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Читайте также:  Синдром котара интервью с мертвецом

Лечение острого коронарного синдрома

Консервативная терапия

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

  • Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
  • Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
  • Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

Источник

Одними из рекомендаций, представленными на Европейском конгрессе кардиологов в этом году, стали рекомендации по диагностике и ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST [1]. Далее мы кратко остановимся на ключевых изменениях, сделанных экспертами в этом руководстве.

Так, в отличие от новых рекомендаций по фибрилляции предсердий [2], большинство изменений в которых являются, скорее, визуальным переосмыслением прежнего руководства, в рекомендациях по ведению пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST появилось несколько принципиально новых позиций [1, 3].

Во-первых, авторами предложен новый алгоритм обследования таких пациентов, основанный на измерении концентрации высокочувствительного тропонина при поступлении и через два (один, три) часа после поступления. Авторы отмечают, что нормальные значения высокочувствительного тропонина с большей точностью позволяют исключить диагноз инфаркта миокарда, тогда как его увеличение более 5 верхних границ нормы свидетельствует о наличии инфаркта миокарда с вероятностью >90%. При этом оценка других маркеров повреждения миокарда (MB фракция креатинфосфокиназы и др.) в дополнение к высокочувствительному тропонину не рекомендовано (класс III).

Касательно биомаркеров, еще одной новой рекомендацией (класс IIa) обозначена необходимость оценки натрийуретических пептидов с целью определения прогноза таких пациентов.

Определенные изменения произошли и в фармакологической терапии пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Так, принципиально новой рекомендацией (класс III) стал отказ от рутинного использования ингибиторов P2Y12 рецепторов на этапе претерапии у пациентов с неизвестной коронарной анатомией и планируемым ранним инвазивным вмешательством. Одним из оснований для подобной рекомендации являются результаты исследования ISAR-REACT 5, представленные на Европейском конгрессе кардиологов в прошлом году [4]. Целью исследования была оценка эффективности и безопасности тикагрелора в сравнении с прасугрелем у пациентов с острым коронарным синдромом. При этом в случае острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST прасугрел назначался только после диагностической коронароангиографии. В исследовании было продемонстрировано преимущество прасугрела относительно ишемических событий и его сопоставимая с тикагрелором безопасность для геморрагических событий. Последнее, кроме того, стало основанием для появления рекомендации (класс IIa) по предпочтительному выбору прасугрела для пациентов с острым коронарным синдромом, которым запланировано выполнение чрескожного вмешательства.

Как и в рекомендациях по фибрилляции предсердий, изменились сроки тройной терапии после чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с сочетанием фибрилляции предсердий и острого коронарного синдрома. Так, минимальным и рекомендуемым сроком тройной терапии теперь является 1 неделя (возможна пролонгация до 1 месяца), тогда как продолжительность двойной терапии в большинстве случаев должна ограничиваться 1 годом, после чего рекомендуется монотерапия антикоагулянтом.

Учитывая обсуждающуюся выше большую негативную прогностическую ценность нормальных значений высокочувствительного тропонина, позволяющих надежно исключить острый инфаркт миокарда, такие пациенты будут отнесены в группу низкого риска, а инвазивная стратегия для них рекомендована только после ишемического стресс-теста или выявления обструктивного поражения при компьютерной томографии коронарных артерий.

При этом отдельно были выделены критерии высокого риска, являющиеся основанием для выполнения коронароангиографии в течение 24 часов от поступления. Ими являются диагноз инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, динамические изменения сегмента ST/зубца T, свидетельствующие о продолжающейся ишемии, транзиторная элевация сегмента ST и количество баллов по шкале GRACE > 140. Тогда как инвазивная тактика в течение 2 часов от поступления рекомендована для гемодинамически нестабильных пациентов, при продолжающемся болевом синдроме, несмотря на проводимую терапию, жизнеугрожающих нарушениях ритма сердца, механических осложнениях инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, явно связанной с острым коронарным синдромом, а также элевация сегмента ST в отведении aVR и его депрессия в ≥6 других отведениях (свидетельствует о высокой вероятности стволового поражения).

Как и для больных с подъемом сегмента ST, для пациентов без подъема в случае инвазивной стратегии теперь рекомендовано (класс IIa) выполнение полной реваскуляризации миокарда. Основанием для последнего стали опубликованные еще в 2016 г. результаты исследования SMILE [5].

Несколько менее заметными изменениями является повышение класса (с IIa до I) рекомендаций по мониторированию сердечного ритма до 24 часов или инвазивного вмешательства у пациентов с низким риском аритмий и >24 часов у пациентов с высоким риском аритмий.

Интересно, что теперь отдельный раздел рекомендаций посвящен обсуждению инфаркта миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий, распространенность которого составляет до 5-10% от всех случаев инфаркта миокарда.

Читайте также:  Ледис формула предменструальный синдром инструкция

Таким образом, наиболее значимым для клинической практики новшеством является, по-видимому, изменение алгоритма диагностики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. При этом ведущая роль в этом алгоритме принадлежит оценке концентрации высокочувствительного тропонина, нормальные значения которого позволяют надежно исключить инфаркт миокарда. Вероятно, именно с этим будут связаны и основные трудности в реализации предложенного алгоритма на практике в нашей стране ввиду низкой доступности возможности определения высокочувствительного тропонина у пациентов с острым коронарным синдромом.

Источники:

1. Collet JP, et al. Eur Heart J. 2020;ehaa575. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575

2. Hindricks G, et al. Eur Heart J. 2020;ehaa612. doi:10.1093/eurheartj/ehaa612

3. Roffi M, et al. Eur Heart J. 2016;37:267–315. doi: 10.1093/eurheartj/ehv320.

4. Schüpke S, et al. N Engl J Med. 2019;381(16):1524-1534. doi:10.1056/NEJMoa1908973

5. Sardella G, et al. J Am Coll Cardiol. 2016;67(3):264-272. doi:10.1016/j.jacc.2015.10.082

Источник

1. Краткая информация

1.1 Определение

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) — острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии.

Критерии диагностики ОИМ (достаточно одного): симптомы ишемии; ишемия на ЭКГ; патологический Q; новые участки некроза/нарушения сократимости; внутрикоронарный тромбоз при КАГ/аутопсии.

Ишемия миокарда на ЭКГ:

  1. Острый подъем ST в т. J ≥ 0,1 мВ в не менее 2-х смежных отведениях кроме V2-V3, где у мужчин старше 40 лет элевация ≥ 0,2 мВ, моложе 40 лет ≥ 0,25 мВ или ≥ 0,15 мВ у женщин.
  2. Острые подъемы ST ≥0,1 на уровне т. J мВ в V2–V3.
  3. Острое горизонтальное/ косо-нисходящее снижение ST ≥ 0,05 в не менее 2-х смежных отведениях и/или инверсии Т >0,1 мВ с доминирующим R или амплитудой R/S >1.

Инфаркт миокарда со стойкими подъёмами ST на ЭКГ (ИМпST) – в дебюте подъемы ST в не менее 2-х смежных отведений >20 минут.

1.2 Этиология и патогенез

Часто из-за тромбоза крупной КА на разрыве атеросклеротической бляшки, на дефекте эндотелия (эрозии) или в зоне незначимого стеноза КА.

Провокаторы ишемии: анемия, гипоксемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства, кокаин и другие препараты.

Последствия ОИМ: изменения ЛЖ; сердечная недостаточность (СН); аневризма ЛЖ.

1.3 Эпидемиология

ИМ – 52,6% из всех БСК, госпитальная летальность 6-14%, смертность 54 427 (2018г.)

1.4 Особенности кодирования заболевания по МКБ

I 21. Острый ИМ; I 22. Повторный ИМ; I 24. Другие формы острой ИБС.

1.5 Классификация заболевания

Диагноз:

  • предварительный: ОКС/ИМ с подъемом ST; ОКС без подъема ST.
  • клинический: ИМ с подъемом ST; ИМ без подъема ST; нестабильная стенокардия

Классификация ИМ

  • по ЭКГ (не обязательна): без или с формированием патологических зубцов Q;
  • по глубине: субэндокардиальный; трансмуральный;
  • по локализации некроза: передний; боковой; верхушки сердца; нижний; задний; межжелудочковой перегородки; правого желудочка; предсердий; сочетанные;
  • по анамнезу: повторный; рецидив.

Классификация типов ИМ:

  • 1: при разрыве/эрозии АБ в КА, с атеротромбозом;
  • 2: при ишемии без тромбоза, из-за повышения потребности/снижения доставки О2;
  • 3: с новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, смерть до повышения маркеров некроза или ИМ на аутопсии;
  • 4а: при ЧКВ или в течении 48 часов после неё;
  • 4б: из-за тромбоза стента или документированный при КГ/аутопсии;
  • 4с: при рестенозе после ЧКВ, без тромбоза и других поражений КА;
  • 5: при коронарном шунтировании. 

1.6 Клиническая картина заболевания

Симптом ишемии миокарда – боль или чувство сжатия/ давления /тяжести/ дискомфорт; иногда иррадиация в левую руку/ плечо/ горло/ нижнюю челюсть/ эпигастрий.

Нетипичные проявления ишемии: потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания.

Симптом ИМ – боль дольше 20 мин и сильнее стенокардии, часто в покое и не устранима нитроглицерином/ морфином, иногда волнообразная.

Могут превалировать симптомы осложнений: ОСН, нарушения ритма, остановка кровообращения.

Нетипичные варианты ИМ: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскулярный, малосимптомный (безболевой).

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез – начальная диагностика ИМпST по характеру боли.

2.2 Физикальное обследование – выявление осложнений ИМ.

2.3 Лабораторные исследования крови:

  • Динамика сердечного тропонина I или Т – для подтверждения ИМ, не первостепенное значение, не влияет на лечение, выше 99 перцентиля;
  • Креатинин, клиренса креатинина и СКФ;
  • Гемоглобин, гематокрит, эритроциты и тромбоциты;
  • Глюкоза;
  • Электролиты: К и Na (min), оптимально – K+, Na, Mg.

2.4 Инструментальная диагностика

  • ЭКГ в покое в 12 отведениях: при неинформативной или ИМ задний/нижний + V7–V9и V3R–V4R; при стойких симптомах повторно через 15–30 мин или мониторинг смещений ST;
  • ЭхоКГ – в первые сутки госпитализации;
  • КГ – для решения вопроса о ЧКВ;
  • МРТ сердца – предпочтительна при ОКCпST;
  • Сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирофосфатом в покое – при неинформативной ЭКГ;
  • СКТ – для диффдиагностики.

2.5 Иные диагностические исследования: стратификация риска неблагоприятного исхода по шкалам не рекомендуется.

3. Лечение

3.1. Реперфузионное лечение

3.1.1 Реперфузия

Первичное ЧКВ предпочтительно при ИМпST

КГ с намерением ЧКВ – при полной регрессии симптомов и нормализации ST без реперфузии ИМ.

3.1.2 Первичное ЧКВ:

  • от диагноза до введения проводника в КА – менее 120 минут; менее 60 минут в спецЛПУ; менее 90 минут при переводе из другого ЛПУ;
  • без временных ограничений при противопоказаниях к ТЛТ;
  • предпочтительней ТЛТ при кардиогенном шоке или тяжелой СН;
  • лучше баллонной ангиопластики при повторной реваскуляризации.

3.1.3 Тромболитическая терапия:

  • без противопоказаний при ИМпST
  • предпочтительны фибринспецифичные тромболитики;
  • через 12–24 часа после начала ИМпST при невозможности ЧКВ и трансмуральной ишемии;
  • незамедлительный перевод в спецЛПУ для ЧКВ всех получающих тромболитик.

Практические аспекты ТЛТ:

  • при безуспешной ТЛТ – срочное спасающее ЧКВ;
  • после успешной ТЛТ – КГ с намерением ЧКВ при рецидиве ишемии или реокклюзии; при острой недостаточности ЛЖ, гемодинамической или электрической нестабильности.

3.1.4 Коронарное шунтирование:

  • не основной способ реперфузии;
  • после кардиохирургических операций, осложнениях ЧКВ;
  • неотложное КШ при невозможности ЧКВ;
  • срок операции определяется геморрагической безопасностью (отменой антиагреганта).

3.1.5 Антитромботическое сопровождение реперфузии

Вне зависимости от стратегии реперфузии: всем АСК + парентеральный антикоагулянт или блокатор P2Y12-рецепторов тромбоцитов.

Сопровождение ТЛТ:

  • Антиагреганты: АСК + клопидогрел; нельзя тикагрелор, прасугрел, блокаторы ГПРIIb/IIIa.
  • Антикоагулянты: эноксапарин; фондапаринукс при тромбоцитопении; НФГ во время ТЛТ.

Сопровождение первичного ЧКВ

  • Антиагреганты: АСК + тикагрелор/праcугрел/клопидогрел или монотерапия при противопоказаниях к АСК. Блокаторы ГПР IIb/IIIa – аварийное ЧКВ при ТЭО.
  • Антикоагулянты только во время ЧКВ: НФГ в/в болюс при исходном лечении фондапаринуксом натрия; эноксапарин; бивалирудин при угрозе тромбоцитопении/ кровотечения.
Читайте также:  Моносомия х хромосомы синдром шерешевского

3.2. Медикаментозное лечение

3.2.1 Обезболивание –  10 мг морфина в/в при сохранении боли после нитроглицерина.  

3.2.2 Коррекция гипоксемии – оксигенотерапия 2–8 л/мин при SaO2 <90% или PaO2 

3.2.3 Нитраты для симптоматического лечения продолжающейся ишемии миокарда, АГ, СН.

3.2.4 Бета-адреноблокаторы:

  • в/в при сохраняющейся ишемии с высоким АД, тахикардии без ОСН.
  • перорально всем без противопоказаний в первые 24 часа от начала болезни.

3.2.5 Блокаторы кальциевых каналов рутинно не рекомендуются, иногда верапамил при невозможности бета-АБ.

3.2.6 ИАПФ и БРА:

  • всем с ИМпST в первые 24 часа, при непереносимости ИАПФ – БРА (валсартан с 20 мг/сут до 160 2раза/сутки);
  • при ХСН и ФВ ЛЖ <35% замена ИАПФ (или БРА) на сакубитрил/ валсартан;
  • при СН с ФВ ЛЖ ≤40% + СД дополнительно эплеренон.

3.2.7 Липидснижающая терапия:

  • ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатин 40–80 мг или розувастатин 20–40 мг);
  • при высоком ХС ЛПН дополнительно эзетимиб;
  • блокатор пропротеиновой конвертазы субтилизин-кексинового типа 9 (алирокумаб или эволокумаб) дополнительно при недостаточной эффективности комбинации, при непереносимости статинов или сразу без приёма эзетимиба при ХС ЛПН >2,5ммоль/л.

3.2.8 Антитромботическая терапия

3.2.8.1. Антиагреганты:

  • всем без противопоказаний АСК в начальная 150–325 мг/сут.; поддержка 75–100 мг/сут.;
  • дополнить 12 мес. блокатор Р2Y12-рецептора тромбоцитов без высокого риска кровотечений;
  • после ЧКВ 12 мес. к АСК + тикагрелор 180 мг, поддержка 90 мг 2 раза/ сут.;
  • при стентировании 12 мес. к АСК + прасугрел 60 мг, поддержка 10 мг, при невозможности папрасугрела (тикагрелора) + клопидогрел 300–600 мг, поддержка 75 мг;
  • в некоторых случаях для снижения риска кровотечений через 12 месяцев переход с прасугрела или тикагрелора на клопидогрел.

Длительность ДАТТ:

  • без высокого риска кровотечений 12 мес., при высоком риске – до 12 мес.;
  • дольше 12 мес. после стентирования при низком риске кровотечений и высоком коронарном;
  • без кровотечения после 12 мес. ещё 36 месяцев с уменьшением тикагрелора до 60 мг 2 раза/сут.;
  • для защиты ЖКТ – ингибиторы протонного насоса.

Блокаторы ГПР IIb/IIIa при ИМпST – терапия спасения при тромбозах.

3.2.8.2. Антикоагулянты:

  • максимально до 8 суток или до успешного завершения ЧКВ;
  • при высоком риске ишемии и низком кровотечений после лечения ИМ к АСК + клопидогрел рекомендуется ривароксабан 2,5 мг 2 раза/сутки на 12 мес.;
  • при сохраняющемся высоком коронарным риске АСК + ривароксабан 2,5мг 2 раза/день на неопределенно долгое время.

 3.2.8.3. Длительная антитромботическая терапия

После стентирования:

  • тройная антитромботическая терапия 1–7 дней, с последующей отменой АСК;
  • двойная антитромботическая терапия до 12 месяцев, далее отменяется клопидогрел;
  • антикоагулянт + клопидогрел при риске кровотечений, превосходящем риск коронарных осложнений.

При ИМпST и ФП:

  • ПОАК, но не антагонисты витамина К (АСК);
  • апиксабан 5 мг 2 раза/день; дабигатрана этексилат 150 мг или 110 мг 2 раза/сутки; ривароксабан 15 мг/сутки.

3.2.9 Иное медикаментозное лечение:

  • При глюкозе выше 10 ммоль/л – сахароснижающие средства.
  • С/без СД не рекомендуется глюкозо-инсулиновая и глюкозо-инсулиново-калиевая смесь.
  • НПВС (кроме АСК) не рекомендуются.

3.3. Осложнения инфаркта миокарда с подъемом ST и их лечение

Дисфункция миокардасрочно ЭхоКГ.

Сердечная недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность. Отек легких:

  • повторно ЭхоКГ; постоянный мониторинг ЧСС, АД, диуреза, SaO2.
  • оксигенотерапия до SaO2>95%; при SaO2 >90% + тахипноэ >25/мин – неинвазивная ИВЛ, при ДН – интубация и ИВЛ;
  • в/в фуросемид 40 мг при альвеолярном отеке легких, задержке жидкости, почечной недостаточности;
  • в/в морфин при отеке легких;
  • в/в инфузия нитратов при СН с САД >90 мм рт. ст.;
  • ИАПФ при ФВ ЛЖ <40% гипотонии, гиповолемии и выраженной почечной недостаточности, без выраженной почечной недостаточности и гиперкалиемии – альдостерона антагонисты.

Кардиогенный шок истинный:

  • срочно ЭхоКГ; инвазивный мониторинг АД и центральной гемодинамики;
  • скорейшая реваскуляризация миокарда, при невозможности ЧКВ – ТЛТ;
  • при механических осложнениях ИМ до операции – внутриаортальная баллонная контрпульсация;
  • инотропные и/или адрено- и допамин-стимуляторы при гемодинамической нестабильности;
  • при выраженной артериальной гипотонии – в/в инфузия норэпинефрина;
  • при неэффективности диуретиков – ультрафильтрация крови;
  • при возможности – устройства для поддержки кровообращения и/или ЭКМО.

Кардиогенный шок гиповолемический:

  • контроль показателей центральной гемодинамик, ЭхоКГ;
  • 0,9% NaCl в/в 200–250 мл за 5–10 мин., при сохранении гипотонии – повторно, при недостаточной эффективности параллельно адрено- и допамин-стимуляторы (допамин или добутамин).

Наджелудочковые аритмии

Тахисистолическая ФП:

  • без ОСН и без гипотонии – бета-АБ в/в, п/о;
  • ОСН без тяжелой гипотонии – амиодарон 5 мг/кг в/в за 10–60 мин., но не более 300 мг, при необходимости каждые 10–15 мин 150 мг или инфузия 1000 мг/сут;
  • ОСН с гипотонией –дигоксин в/в;
  • при неадекватном контроле ЧСС с ОСН и гемодинамической нестабильности – немедленная электрическая кардиоверсия + амиодарон в/в.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия или атриовентрикулярно-узловая тахикардия:

  • при высокой частоте – кардиоверсия (25–50 Дж) или бета-АБ в/в, верапамил или дилтиазем.

Желудочковые аритмии гемодинамически значимые – немедленная электрическая кардиоверсии или дефибрилляции; рецидивирующие – трансвенозная желудочковая сверхчастая стимуляция.

Рецидивирующая ФЖ/ЖТ – экстренная реваскуляризация.

Синусовая брадикардия и АВ-блокада гемодинамически значимые –  при неэффективности в/в эпинефрина, атропина проводится эндокардиальная кардиостимуляция.

Механические осложнения ИМ

  • Разрыв свободной стенки ЛЖ: немедленная катетеризация перикарда с экстренной операцией.
  • Разрыв межжелудочковой перегородки/Острая митральная регургитация: операция, перед ней внутриаортальная баллонная контрпульсация или другие механические средства вспомогательного кровообращения.
  • Перикардит: АСК 500–1000 мг каждые 6–8 ч. 2–3 дня/несколько недель со снижением на 250–500 мг/нед; дополнительно колхицин 2 мг, далее 0,5 мг 2 раза/день 3 мес.
  • Острая аневризма ЛЖ и тромбоз ЛЖ: антагонист витамина К на 6 месяцев.

ИМ правого желудочка: при гипотонии – введение плазмоэкспандеров (физраствор), в более тяжелой ситуации – адрено- и допамин-стимуляторы.

4. Реабилитация не менее 8–12 недель: БИТ, отделение реабилитации и амбулаторно.

  • Дозированные физические нагрузки: 3 раз в неделю, оптимально — ежедневно, 30 минут с непрерывным/прерывистым контролем ЧСС и АД.
  • Для выбора уровня дозированных нагрузок – стресс-тест (велоэргометрия или ЭКГ с другой физической нагрузкой) или кардиопульмональный нагрузочный тест.

5. Профилактика

5.1 Профилактика

  • полный отказ от курения, здоровое питание, нормализация массы тела;
  • контроль и поддержание АД и уровня глюкозы;
  • психологическое консультирование;
  • фиксированные комбинации препаратов для приверженности;
  • ежегодная вакцинация против гриппа;
  • при ФВ ЛЖ <35% с CН имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

5.2. Диспансерное наблюдение для профилактики и коррекции терапии

  • Показания для экстренной госпитализации: подозрение на ОКС(ИМ)пST.
  • Показания к выписке: индивидуальные; через 48–96 часов после ЧКВ при отсутствии осложнений, организации ранней реабилитации и адекватного наблюдения.

Источник