Острый респираторный дистресс синдром кошек

Автор: Парыгина К. С., ветеринарный врач-реаниматолог. Ветеринарная клиника доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург, ул. Репищева,13.

Список сокращений: ОРДС – острый респираторный дистресс-синдром; ОЛ – отек легких, ДВС-синдром – диссеминированное внутрисосудистое свертывание, ЧМТ – черепно-мозговая травма, ИВЛ – искусственная вентиляция легких, ПДКВ – положительное давление в конце выдоха, ОПЛ – острое повреждение легких.
ОРДС – это клинический синдром, который встречается у пациентов как хирургических, так и терапевтических отделений. Представляет собой некардиогенный отек легких, вызванный воспалением легких, клеточной инфильтрацией и капиллярной утечкой10.

Причины

У кошек в результате вскрытия было установлено, что причиной ОРДС является тяжелый сепсис, хотя и не был выявлен определенный риск факторов1. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС, представлены в таблице 1.
Иногда не выявляются предрасполагающие факторы и отсутствует породная, возрастная или половая предрасположенность.
Патофизиология2,12,13

Начальные стадии характеризуются повреждением альвеолоцитов, нейтрофильной инфильтрацией, нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициальным и альвеолярным ОЛ, образованием гиалиновых мембран в результате инактивации сурфактанта, развитием геморрагий и образованием фибрина.
Далее происходят преобразование альвеолоцитов II типа в альвеолоциты I типа, разрешение ОЛ, миграция мононуклеарных клеток, пролиферация фибробластов с отложением коллагена.
За этим следуют интерстициальный фиброз, интраальвеолярный фиброз, фиброз интимы сосудов, формирование гипертрофии мышечного слоя легочных артериол с облитерацией участков сосудистого русла.

Газообмен3
Гипоксемия, вызванная шунтом, рефрактерна к оксигенотерапии даже с очень высокой фракцией О2 во вдыхаемой смеси (FiO2), поэтому в данной ситуации основным методом улучшения оксигенации является создание дополнительного положительного давления в дыхательных путях, что позволяет восстановить вентиляцию в невентилируемых легочных регионах и уменьшить шунт.

Дифференциальная диагностика 1-13

Следует исключить:

кардиогенный отек легких;
отек вследствие объемной перегрузки;
легочную тромбоэмболию;
бактериальную пневмонию;
ателектаз;
легочное кровотечение;
неоплазию.

Чтобы определить основную причину расстройства, потребуются тщательно собранный анамнез, рентген грудной клетки и эхокардиография для оценки функционального состояния сердца, если состояние пациента позволяет это сделать. В большинстве случаев этими методами диагностики пренебрегают до тех пор, пока состояние пациента не стабилизируется.

Критерии2:

острое начало;
наличие двусторонних инфильтратов на рентгенограмме органов грудной клетки;
снижение величины респираторного индекса (соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови и его содержания во вдыхаемом воздухе – РаО2/FiO2);
отсутствие признаков левожелудочковой сердечной недостаточности.

Рентгенография грудной клетки

Характерная рентгенологическая находка при ОРДС – появление картины «матового стекла» и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности (консолидация) с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, т. е. развитие обширного поражения паренхимы легких. Кроме того, зачастую может наблюдаться небольшой плевральный выпот. Рентгенографическую картину ОРДС довольно непросто дифференцировать от кардиогенного отека легких. В пользу ОРДС свидетельствуют более периферическое расположение инфильтративных теней, нормальные размеры сердечной тени и отсутствие или небольшое количество линий Керли В.
Необходимо помнить, что терапевтические вмешательства также могут влиять на рентгенологическую картину ОРДС. Так, избыточное введение растворов может усилить альвеолярный отек и степень выраженности рентгенологических изменений, в то время как терапия диуретиками может уменьшить их. ИВЛ (особенно при использовании ПДКВ) повышает среднее давление в дыхательных путях, инфляцию легких, что также может уменьшить регионарную плотность легких и привести к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса. На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений3.

Анализ газов крови2,10 является одним из важнейших методов диагностики, которые применяют в ветеринарной практике при ОРДС, характеризующемся тяжелой гипоксией и (обычно) гипокапнией, что приводит к гипервентиляции.
В терминальной стадии заболевания легких развитие усталости мышц становится причиной гиперкапнии. Молочнокислый ацидоз может возникать из-за сниженной доставки кислорода и анаэробного обмена веществ в тканях.

Три степени ОРДС по величине индекса оксигенации (РаО2/FiO2):
Соотношение PaО2/FiО2 – референсный интервал ∼ 430–560 мм рт. ст.

умеренный (PaО2/FiО2 от 300 до 200);
средней тяжести (PaО2/FiО2 от 200 до 100);
тяжелый (критический) (PaО2/FiО2 ниже 100).

Индекс оксигенации может быть достоверным предиктором летального исхода4, 5.
Лабораторные признаки малоспецифичны для ОРДС, большинство из них связаны с основным заболеванием. Так как ОРДС, как правило, сопутствует системной воспалительной реакции организма на инфекцию или другие факторы, лабораторные параметры отражают данные изменения (лейкоцитоз или лейкопения, анемия). Тромбоцитопения также нередко встречается и отражает либо системную воспалительную реакцию, либо повреждение эндотелия. Поскольку ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности, лабораторные тесты могут содержать информацию о недостаточности функции печени или почек. При анализе бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) характерной находкой у больных ОРДС в первые дни заболевания является высокое содержание нейтрофилов – более 60 % (в норме – менее 5 %), которое по мере обратного развития заболевания уступает место альвеолярным макрофагам3.

Диагностика

Клиническая картина 3,6
Развитие ОПЛ/ОРДС происходит чаще всего в первые 12–48 часов (в ряде случаев с ОРДС – спустя 5 дней) от начала развития основного заболевания. На ранних этапах пациент часто возбужден, ажитирован, при прогрессировании нарушений газообмена – заторможен, оглушен. Возможно развитие гипоксемической комы.

Основными клиническими признаками являются:

Тахипноэ, ортопноэ, сопровождающиеся повышенной работой органов дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц).
Кашель/кровохарканье розовой пеной (стекание пенистой розовой жидкости в большом объеме из трубки после интубации) (рис. 4).
Цианоз слизистых оболочек.

Характерными аускультативными признаками ОРДС являются диффузная крепитация, жесткое, а иногда и бронхиальное амфорическое дыхание.
Частыми клиническими находками у больных с ОРДС также являются гипертермия и артериальная гипотензия, тахикардия, у кошек – брадикардия.
Облигатным признаком ОРДС является гипоксемия (SpO2 ниже 90 %, часто ниже 75 %). Больные с ОРДС практически всегда рефрактерны к терапии кислородом, что отражает основной механизм нарушения газообмена при ОРДС – развитие внутрилегочного шунта. Для ранних этапов ОРДС характерно наличие гипокапнии (РаСО2 > 45 мм рт. ст.) и респираторного алкалоза (рН > 7,45), связанных с высокой минутной вентиляцией, однако по мере прогрессирования заболевания, повышения альвеолярного мертвого пространства, высокой продукции CO2 и развития усталости дыхательных мышц происходит нарастание РаСО2 и алкалоз сменяется ацидозом.

Лечение

Дополнительный стресс, связанный с этапами диагностики, следует свести к минимуму, чтобы предотвратить потенциально смертельную декомпенсацию состояния животного. В этом случае для кошек и собак подходят6: морфин (0,1–0,3 мг/кг в/м), ацепромазин (0,005–0,02 мг/кг в/м, п/о), диазепам (0,2–0,5 мг/кг в/м, в/в).

Оксигенотерапию начинают немедленно. Кислород должен быть увлажнен, чтобы предотвратить высыхание слизистой оболочки верхних дыхательных путей и дальнейшее нарушение нормальной их проходимости. Длительная терапия с высокой концентрацией кислорода (FiO2 > 0,6 % более 12 часов) является причиной травмы легких вследствие кислородного отравления. Токсические метаболиты кислорода в виде свободных радикалов и молекул супероксида повреждают эндотелиальные и эпителиальные клетки, что приводит к увеличению проницаемости эндотелия, воспалению и смерти клеток. Специфические клинические признаки проявления токсичности кислорода отсутствуют, изменения в легких сходны с таковыми при ОРДС, и их сложно отличить от обострения паренхиматозного заболевания3.

Другие осложнения при длительной кислородной терапии включают подавление эритропоэза, легочную вазодилатацию, системную вазоконстрикцию артериол и ателектазы. Пациентам, которые плохо реагируют на кислородную терапию и продолжают испытывать серьезные проблемы с дыханием, может потребоваться перевод на ИВЛ.

Следует устранить первопричину или первичное повреждение легких, удалить источник постоянной/повторной травмы, если это возможно.

При перегрузке объемом применяют диуретики, в основном фуросемид. Фуросемид является самым мощным и быстродействующим диуретиком. Он ингибирует натрий-калий-хлор-котранспортер (Na+- К+-2Cl) в толстой восходящей петле Генле, в результате чего происходит потеря воды, ионов водорода и электролитов, в том числе натрия, калия, хлора, кальция и магния 8. Как правило, начинают с дозы, равной 0,5–2 мг/кг в/в, в/м каждые 4–12 часов (в зависимости от реакции организма животного на препарат).

Фуросемид можно применять в виде инфузии с постоянной скоростью 0,1–1 мг/кг/ч. Это обеспечивает организм стабильной (постоянной) концентрацией действующего препарата с более мягким, ровным эффектом. ИПС дает лучшие результаты лечения у собак, чем прерывистое применение фуросемида. Раствор для ИПС должен содержать меньший из возможных объем жидкости, чтобы предотвратить перегрузку жидкостью7.
Фуросемид противопоказан пациентам с гиповолемией, обезвоживанием или сильным нарушением электролитного баланса8. Его также с осторожностью следует использовать у животных, имеющих нарушения функции печени или диабет.
Кошки более чувствительны к фуросемиду, поэтому авторы рекомендуют снижать дозу препарата8.

Коллоидная поддержка при гипопротеинемии может включать свежезамороженную плазму (обеспечивает факторами свертывания и белками острой фазы в дополнение к альбумину), синтетические коллоиды, например «Хетастарч» (Hetastarch), и 25%-й человеческий альбумин 4,5,6.
Антибиотики используют при необходимости для лечения основного заболевания.

В идеале бактериологический посев должен быть взят до начала антибактериальной терапии. Выбор антибиотика зависит от тяжести заболевания, подозреваемых базовых этиологических агентов и общего состояния пациента11.

Кортикостероиды рекомендованы в конце перехода в пролиферативную стадию ОРДС (5–7 дней), но эти рекомендации не подкрепляются научными данными 4,5,6.
Бронходилататоры 4,5,6:

Сальбутамол – агонист β2-адренорецепторов в виде ингаляций через маску.
Теофиллин дают перорально в дозе 15–19 мг/кг 1 раз в 24 часа кошкам и 10 мг/кг 1 раз в 12 часов собакам (препарат не предназначен для внутривенного введения). Теофиллин менее ценен в чрезвычайных ситуациях при тяжелой дыхательной недостаточности у животных.
Эуфиллин представляет собой стабильную смесь теофиллина и этилендиамина, его разбавляют и вводят внутривенно медленно (5–10 мг/кг 1 раз в 6–8 часов). Это слабый бронхолитик.
Антихолинергические препараты, такие как атропин и гликопирролат, не были изучены при лечении бронхиальных заболеваний у животных.
N-ацетилцистеин – это муколитическое средство, уменьшающее вязкость гнойных и негнойных выделений дыхательных путей11. Препарат можно вводить внутривенно или перорально в дозе 70 мг/кг каждые 6 ч. N-ацетилцистеин должен быть разбавлен, его вводят медленно внутривенно через фильтр, чтобы избежать гипотензии.

Важно, чтобы у любого пациента с дыхательной недостаточностью был адекватный объем циркулирующей крови для улучшения доставки кислорода к тканям. Однако инфузионная терапия должна проводиться разумно во избежание увеличения легочного отека и появления плеврального выпота.
Несмотря на агрессивное лечение, прогноз (согласно ветеринарным отчетам, касающимся больных, перенесших ОРДС) осторожный. У людей смертность из-за ОРДС очень высока (40–60 % больных).

Генетическая предрасположенность 9

Острый респираторный дистресс-синдром у далматинов вызван мутацией гена ANLN. У пораженных собак белок ANLN полностью отсутствует в легких. Анилин нужен для деления и роста клеток. Согласно мнению доктора Марьо Хитонена, повреждение легких у пораженных собак является следствием неправильного процесса регенерации бронхоальвеолярного эпителия: «Нахождение гена ANLN связано с манифестацией заболевания».
Наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание.
Исследователи изучили материал из архива Ветеринарного образовательного госпиталя, а также образцы из биобанка, взятые у собак, и выяснили, что из 180 далматинцев и 30 пойнтеров (которых проверяли на предмет мутации, связанной с ОРДС) 2 % далматинцев имеют эту мутацию, в то время как у пойнтеров она не была обнаружена.
Генетические тесты производились с помощью системы MyDogDNA. Полное описание исследования можно найти в журнале PLOS Genetics (journals.plos.org).

Литература:

Brady C., Ono C., Winkle T. et al. Severe sepsis in cats: 29 cases (1988–1998), 2000.
Интенсивная терапия. Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.
Острый респираторный дистресс-синдром. С. Н. Авдеев. НИИ Пульмонологии МЗ и СР РФ, Москва.
Ferguson N. D., Fan E., Camporota L. et al. The berlin definition of ARDS: an expanded ranionale, justification, and supplementary material // Intensive care Med. – 2012, Oct. – Vol. 38(10). – P. 1573–1582.
Ranieri V. M., Rubenfeld G. D., Thompson B. T. et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition // JAMA. – 2012, Jun. – Vol. 307(23). – P. 2526–2533.
Wilkins P.A., Otto S.M., Dunkel B. et al. Acute lung injury and acute respiratory distress syndromes in veterinary medicine: consensus definitions: The Dorothy Russell Havemeyer Working Group on ALI and ARDS in Veterinary Medicine. Vet Emerg Crit Care 2007 17(4): 333–339.
Adin D., Taylor A., Hili R. et al. Intermittent bolus injection versus continuous infusion of furosemide in normal adult greyhound dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17(5), 632–636, 2003.
Abbott Land Kovacic J. The pharmacologic spectrum of furosemide. Journal of Vetermary Emergency and Crlllcal Care, 2008,18(1), 26-39
Saila Holopainen, Marjo K. Hytönen, Pernilla Syrjä et al. ANLN truncation causes a familial fatal acute respiratory distress syndrome in Dalmatian dogs. PLOS Genetics, 2017; 13 (2): e1006625
Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Report of the American – European Consensus Conference on Acute Respiratory Distress Syndrome: defi nitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination . J Crit Care 1994 ; 9 ( 1 ): 72 .
Plumb D. Plumb’s veterinary drug handbook, 5th edn, 2005/ Blackwell Publishing Professional, Iowa
Acute Respiratory Distress Syndrome. Emily K. Thomas, Lori S. Waddell, Philadelphia, Pennsylvania. Jul 18, 2016
Lindsay M. Kellett-Gregory and Lesley G. King/ Management of acute respiratory distress.

Источник

Острый респираторный дистресс-синдром у котов.

Острый респираторный дистресс-синдром у котов.

МИСИЛЮК ВАЛЕРИЙ ОЛЕГОВИЧ, ВЕРЗУНИНА ЕЛЕНА ВЛАДИМИРОВНА, КОЛЕСНИКОВА СВЕТЛАНА СЕРГЕЕВНА, ДНЕПРОПЕТРОВСК.

У всех ветеринарных врачей погибают животные после операции. Чаще всего мы объясняем хозяевам пациентов такую смерть плохой переносимостью наркоза. Но владельцам животного трудно представить, что их любимое чадо, пришедшее в клинику на своих ногах, вдруг, после получасовой операции превращается в лежачий полутруп, страдающий одышкой, и очень часто вскоре умирающее. Да и нам самим не мешало бы разобраться в причинах этих смертей. За два года в нашей клинике погибли шесть кошек и котов, смерть которых, казалось бы, трудно было объяснить тяжестью их патологии. Не приводя таблиц, скажем вкратце, что это были два молодых кота после стандартной кастрации, три кошки не старше двух лет с трудными родами и кесаревым сечением, и две двухгодовалые кошки с недлительно существующей пиометрой. А полуторалетняя кошка после обычной стерилизации, «несмотря на проводимое лечение» и пять(!) сердечно-лёгочных реанимаций, всё-таки поправилась. Вот эта-то кошка Фрося и стала последней каплей, заставившей нас разбираться в причинах этих странных смертей, а так же анализировать и другую послеоперационную смертность.

Итак, что же объединяло подобные случаи (а вместе с серьёзной патологией их оказалось двадцать три).

1. Первым симптомом на операции или сразу же после неё было вначале диспноэ, а затем тахипноэ. Сначала животное начинало неритмично и даже редко дышать, вплоть до кратковременной остановки дыхания, а затем появлялась выраженная одышка.

2. Вторым симптомом была бледность или цианоз слизистых.

3. Сердечная функция при этом длительное время оставалась практически нормальной.

4. На вскрытии у таких животных была картина выраженного интерстициального отёка, практически – «опеченения лёгкого» с множественными мелкоочаговыми кровоизлияниями».

Сначала мы решили, что причина смертности – тромбоэмболия легочной артерии, и «успокоились». Казалось бы, нашей вины здесь нет. Но патолого-анатомические данные не совсем соответствовали данному диагнозу, и имелся ещё один, пятый, не характерный для тромбоэмболии симптом:

5. Ингаляция кислорода совершенно не улучшала состояния больного.

И когда мы стали разбираться дальше, тут-то и появился на свет этот пресловутый ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ. Не подумайте чего плохого, то, что мы в дальнейшем изложим – не плод наших научных изысканий, но наши клинические данные идеально вписываются в нижеизложенную схему.

В гуманной медицине эта проблема начала изучаться более тридцати лет назад. Раньше эта патология называлась респираторный дистресс-синдром взрослых, синдром шокового лёгкого, синдром влажных лёгких, некардиогенный отёк лёгких и ещё было много других названий. Сейчас эта проблема называется либо синдром острого повреждения лёгкого, либо острый респираторный дистресс-синдром.

Вот как трактуется эта проблема в иностранной литературе. Острый респираторный дистресс-синдром – это угрожающая жизни форма дыхательной недостаточности, развивающаяся вследствие острого повреждения лёгкого. Её симптомы – тяжелая дыхательная недостаточность, выраженная гипоксемия и отсутствие эффекта от оксигенотерапии, а так же двусторонняя альвеолярная инфильтрация при рентгенографии, снижение растяжимости лёгких и почти нормальная функция сердца. Дифференциально-диагностическим признаком при этом служит то, что при тромбоэмболии легочной артерии – имеется выраженный эффект от оксигенотерапии.

Основоположник респираторной медицины А.П.Зильбер, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии Петрозаводского университета, дал более ёмкое определение данной патологии: Синдром острого легочного повреждения (или острый респираторный дистресс-синдром) – Это компонент полиорганной недостаточности, связанный с первичным или вторичным повреждением всех слоёв альвеоло-капиллярной мембраны (эндотелиального, интерстиция и альвеолярного) эндо и экзотоксическими факторами.

Даже тем, кому показалось, что мы тут пишем всякую заумную муть, не имеющую ничего общего с практической ветеринарией, мы настоятельно рекомендуем дочитать статью до конца. Уверяем, выводы будут вполне практическими. И эта работа – не желание показать, какие мы умные, а попытка рассказать про собственные ошибки, и тем самым избавить коллег от подобных.

В обоих определениях ОРДС присутствует указание на острое повреждение лёгкого. И какой же это враг вдруг может повредить лёгкое, особенно у здорового животного перед плановой операцией? А вы поменяйте последнюю букву в слове «враг» на «Ч», и сразу легко догадаетесь.

Итак, причины ОРДС в нашей клинике.

1. Искажение нейро-респираторного драйва.

2. Нарушение проходимости дыхательных путей.

3. Избыточная инфузионная терапия.

4. Массивная кровопотеря при трудных родах и гематопиометре, часто приводящая к синдрому диссеменированного внутрисосудистого свёртывания.

5. Сепсис.

Разберёмся с каждой из этих причин и для начала успокоим себя, что последние две вменить в вину врачу трудно.

1. Искажение нейро-респираторного драйва. Эта красиво звучащая причина получила название от английского driver – водитель. То есть подразумевается, что нарушаются «импульсы, идущие от центральной нервной системы к рабочим органам системы дыхания – к гладким мышцам дыхательных путей, к поперечно-полосатым мышцам нёба, глотки и языка (предупреждающим обструкцию самых верхних дыхательных путей), к диафрагме и мышцам шеи, грудной и брюшной стенки». При чём же здесь лечащий врач? Во всём виноват мозг животного. А вот и нет! За этой научной цитатой часто стоит банальная передозировка наркоза, вызывающая искажение этого самого драйва. Чаще всего это происходит, когда используется стандартный внутримышечный наркоз ксила+кетамин. Либо врач не точно рассчитывает дозу препарата, либо не точно «на глазок» оценивает вес животного, либо торопится с операцией, и, не дожидаясь максимального действия препаратов, «добавляет наркоз». Либо животное ослабленно патологией или находится в нервном стрессе, и тогда стандартные дозы для него являются большими. У нас в клинике, к слову сказать, была проведена операция боксёру с тяжелой пиометрой, доза наркоза которой была 0.5 сибазона и 0.1 кетамина на всю операцию. Часто бывает так, что у животного в результате реологических расстройств и централизации кровотока наркоз, введённый внутримышечно, попадает в центральный кровоток со значительным опозданием. Неудовлетворённый глубиной наркоза врач добавляет дозу, и в результате получает искажение нейро-респираторного драйва, а в нашем случае – передозировку. Кстати, передозировка антибиотиков, гормонов и других медикаментов, приводит к тому же. Итак, как говорят судьи, по данному эпизоду вина врача полностью доказана, переходим к следующему.

2. Разве может лечащий врач, пусть и не специально, нарушить проходимость дыхательных путей животного? Оказывается, легко. Стоит только нарушить две стандартных анестезиологических установки, и – готово. Первая – это голод перед плановой операцией не менее восьми часов. И вторая- отсутствие премедикации атропином за 40 минут-1 час до операции. И тут не спасает введение атропина вместе с дозой наркоза. Атропин просто не успевает подействовать, и оправдания, типа того, что кот такой грозный, что не даст сделать второй укол, не проходят. Происходит, хоть и незначительная, аспирация желудочного содержимого при рвоте, а так же попадание рвотных масс в носовые ходы. А кошки дышат носом. При попадании желудочного содержимого в носовые ходы, как, кстати, и при полипах носовых ходов, происходит опускание мягкого нёба и поток воздуха в лёгкие частично перекрывается.

3. Третья причина не требует дополнительного пояснения. Иногда очень трудно бывает определить точно необходимый объём внутривенных инфузий и интерстициальный отёк лёгких усиливается. В лёгких «накапливается не только вода, но и белки, лёгочная ткань становится жесткой утолщенной, увеличивается работа дыхательных мышц, возникает дыхательная недостаточность, которая через гипоксию и гиперкапнию приводит к вовлечению в патологию других систем организма, т.е. к полиорганной недостаточности, если не сама полиорганная недостаточность послужила первопричиной повреждения альвеоло-капиллярной мембраны». Вкратце А.П. Зильбер, которого мы здесь постоянно цитируем, так описывает ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА.

1. Задержка лёгочным эндотелием агрегатов и микроэмболов с выходом хемоаттрактантов и снижением капиллярного кровотока.

2. Деструкция задержанных продуктов с образованием биологически агрессивных веществ, повреждающих интерстиций.

3. Некардиогенный отёк лёгких.

4. Полиорганная недостаточность, замыкающая порочный круг (если она не была его началом, – пункт 4 и 5 в списке причин ОРДС в нашей клинике. )

5. Если пациента удаётся вывести из 4 этапа, наступает фиброзирование лёгких, связанное с повреждением эластина на предыдущих этапах.

Мы считаем, что для полноты дальнейших рассуждений, здесь уместно вспомнить про недыхательные функции лёгких. Оказывается, есть и такие.

1. Очистка крови от механических примесей.

2. Контроль уровня биологически активных веществ, а также медикаментов с экскрецией избытка этих веществ.

3. Поддержание кислотно-основного и водно-электролитного равновесия и осмолярности.

4. Участие в свёртывающей, антикоагулянтной и фибринолитической активности крови.

5. Кондиционирование и очистка воздуха и крови от инфекционных агентов.

6. Синтез и деструкция белков, жиров и углеводов.

7. Участие в регуляции гемодинамики.

Вот тут всё и встаёт на свои места. Одним предложением можно сказать так – ОРДС – это ещё и нарушение всех недыхательных функций лёгких. А если лечащий врач будет помнить про эти факты, ему легче будет бороться и предотвращать данную тяжелую (и, часто – смертельную) патологию.

Диагностика ОРДС не требует сложной аппаратуры. То есть, вообще никакой аппаратуры. Это чисто клиническая диагностика:

Тахипноэ без видимой причины плюс бледность или цианоз слизистых. «Дохлые» вены при венесекции перед операцией должны сразу же насторожить врача, и заставить предположить тяжелую полиорганную патологию, а тёмная густая, быстро тромбирующаяся кровь, вытекающая из катетера, или наоборот, бледная, «жидкая» – подтвердить эти подозрения.

Лечение ОРДС.

1. Обязательная интубация пациента или трахеостомия и туалет трахео-бронхиального дерева с увлажнением воздуха. (Когда мы увидели, какую дрянь выделяют легкие, то просто ужаснулись)

2. Искусственная вентиляция лёгких.

3. Ингаляцию кислорода мы можем рекомендовать только кратковременно, как дифференциально – диагностический метод отличия от тромбоэмболии легочной артерии. 100% кислород только усиливает проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для агрессивных агентов.

4. Введение небольших доз гепарина (75 мк ед/кг каждые 8 часов). В тяжелых случаях – профилактически, перед операцией, не опасаясь мифических кровотечений.

5. Обязательное адекватное обезболивание в послеоперационном периоде. Причём, по нашему опыту препаратом выбора является обычный анальгин, вводимый внутривенно. Он и отлично обезболивает, и обладает противовоспалительным и противосвертывающим действием в достаточной степени, часто позволяя не вводить глюкокортикоиды. Широко рекламируемые НПВС, типа метаками, римадила и иже с ними, не вводятся внутривенно, и при реологических нарушениях неэффективны, плохо всасываясь с периферии.

6. Умеренное, без передозировки, введение кристаллоидных растворов.

7. Мочегонные, в частности – лазикс – экстренная, однократная мера, так как отёк лёгких не столько водный, сколько белковый.

8. Лечение септического состояния, причем в случае тяжелой полиорганной патологии дозы антибиотиком нужно уменьшать как минимум вдвое.

9. Менять положение тела, и тем самым открывая новые участки лёгких для вентиляции. Проще говоря, переворачивать пациента с боку на бок.

10. Раннее вставание, тепло, любовь и ласка – возможно, нужно поставить этот пункт первым.

Выводы.

Наши выводы давно известны всем практикующим ветеринарным врачам

1. Обязательная премедикация атропином за 40 минут – 1 час перед операцией.

2. Голод не менее 8 часов перед плановой операцией

3. Низкие дозы внутримышечного вводного наркоза. Только чтобы успокоить животное, и дать возможность поставить внутривенный катетер, а не «вырубить» его.

4. При признаках диспноэ или тахипноэ, а в тяжелых случаях – профилактически – интубация пациента или трахеостомия.

5. Обязательное адекватное послеоперацирнное обезболивание.

6. Не превышать дозы вводимых медикаментов и стараться ограничить число вводимых препаратов (а так хочется ввести умирающему животному все препараты, которые есть в шкафчике – авось поможет).

7. Только внутривенный или ингаляционный наркоз.

8. У пациентов группы риска сразу же, профилактически вводить низкие дозы гепарина (кстати, они оправданы и при ОРДС при вирусной инфекции котов).

9. И, как ни странно – быстро и аккуратно оперировать. Время операции и низкий операцирнный травматизм находится в прямой зависимости от частоты легочных и других осложнений.

Литература.

А.П. Зильбер «Респираторная медицина».

Вейн, Вингфилд «Секреты неотложной ветеринарной помощи».

П.Р. Пульняшенко «Анестезиология и реаниматология собак и кошек».

Чандлер, Гаскелл и Гаскелл «Болезни кошек».

Источник