Отравление перекисью водорода код мкб

Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Неотложная помощь
- Лечение
- Реабилитация и амбулаторное лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Список литературы
Названия
Название: Отравление перекисью водорода.
Отравление перекисью водорода
Описание
Отравление перекисью водорода. Это патологическое состояние, которое возникает, когда наркомана принимают внутрь, вводят внутривенно или наружно с использованием лекарственного средства высокой концентрации. Клиническая картина включает ощущение жжения и сытости в желудке, боль за грудиной, тошноту. Возможно появление признаков химических ожогов, газовой эмболии. Патология диагностируется на основании анамнеза, данных ФГДС, результатов коагулограммы, рентгенографии контраста брюшной полости. Лечение включает удаление яда, отеков и инфузионной терапии, обезболивание, антибиотики, седативные препараты.
Дополнительные факты
Отравление перекисью водорода происходит при неправильном использовании 3% или 6% раствора, а также перидрола (27% или 31%). На его долю приходится около 5% всех травм при прижигании ядов. 3% жидкости вызывает тяжелые патологические состояния только с внутривенной инфузией. Более высокая концентрация средства вызывает химические ожоги при попадании внутрь или нанесении на кожу. Патология часто встречается у детей в возрасте от 4 до 7 лет, пожилых людей, людей, практикующих альтернативные методы лечения. Желудочно-кишечные травмы, связанные с пероральным введением пероксида, чаще встречаются в странах с низким уровнем медицинского образования.
Отравление перекисью водорода
Причины
Распространенной причиной патологии является случайное попадание лекарства в рот. Это становится возможным, если вы нарушаете правила хранения вещества, находя его в контейнерах из-под продуктов, напитков. Поражение обычно тяжелое, так как лекарство не имеет выраженного вкуса. Человеку удается сделать 2-3 глотка, пока он не осознает, что жидкость – это не еда. Другие ситуации, в которых происходит отравление перекисью водорода: Пероральное введение препарата с высокой концентрацией осуществляется при попытке самостоятельно умереть. Степень травмы желудочно-кишечного тракта велика, поскольку пострадавший целенаправленно выбирает наиболее агрессивную форму H2O2 и совершает максимально возможное количество глотков.
• Альтернативное лечение. Существует неподтвержденная теория, что внутривенное вливание пероксида способствует оксигенации тканей. У людей, которые внедряют процедуру на практике, может развиться газовая эмболия сосудов, которые питают сердце, мозг, легкие, другие органы и системы. Пары фонда, попадающие в дыхательные пути, могут вызывать раздражение и отек, что приводит к дыхательной недостаточности из-за механического типа. Это возможно в компаниях, использующих токсичное вещество в качестве вспенивающего агента или окислителя, если сотрудники не оснащены средствами индивидуальной защиты органов дыхания.
• Промывание глубоких ран. Обработка массивных поражений и внутренних полостей большим количеством антисептика в 0,2% случаев заставляет пузырьки атомарного кислорода проникать в кровоток и блокировать кровеносные сосуды. Последствия не отличаются от введения препарата непосредственно в систему кровообращения.
• Ошибки выбора инструмента. Они заключаются в том, что при самостоятельном лечении небольших ран пациент использует 6% перекиси, предназначенной для дезинфекции медицинских инструментов. Ущерб ограничен поверхностными химическими ожогами. Угрозы жизни не возникает. Помощь специалиста не требуется.
Патогенез
Патогенез пероксидного экзотоксикоза имеет несколько механизмов. Высококонцентрированные жидкости приводят к образованию колликативного некроза. Происходит своего рода слияние тканей, подвергшихся воздействию токсиканта. Они становятся дряблыми, смягченными. Вокруг образуется воспалительная подушка. В очаг проникают нейтрофилы, макрофаги и гистиоциты. Существует риск вторичной инфекции. При правильном лечении рана заживает вторичным натяжением через 3-4 недели.
Кислород, синтезируемый при приеме пероксида, способен проникать в кровь путем диффузии. В сосудистом русле образуются пузырьки газа, которые закупоривают его и ограничивают кровоснабжение определенных частей тела. Наиболее опасна ишемия центральной нервной системы, миокарда, легких. Возможно повреждение менее значимых структур: почек, печени, кишечника, скелетных мышц. H2O2 снижает активность каталазы и пероксидазы. Это приводит к развитию гемолиза. Отмечается эффект образования метгемоглобина, который обусловлен окислением железа до трехвалентного состояния.
Симптомы
Отравление перекисью водорода сопровождается развитием клинической картины, которая напрямую зависит от концентрации и количества препарата, способа его введения в организм. После введения в желудок 3% раствора больные жалуются на чувство отека, умеренные боли, тошноту, обильные отрыжки. После использования 6% вещества или пергидрола определяются признаки химического повреждения: острая боль, видимые ожоги белой кожи возле рта, на слизистой оболочке губ, щек, неба и языка. Наблюдается снижение артериального давления, психомоторное возбуждение, шок.
Симптомы газовой эмболии определяются поражением того или иного органа. При ишемии части мозга возникает очаговая неврологическая картина: парез конечностей, нарушения зрения и слуха, асимметрия лица, изменения речи и координации движений, головная боль. Участие в процессе мышечной стенки сердца связано с возникновением надавливания, боли за грудиной, страхом смерти и ухудшением гемодинамики. При блокировании артерий легких наблюдаются одышка, цианоз верхней части тела, жерновой шум над проекцией сердца, признаки шока.
Местные ожоги выглядят белыми, как если бы они были покрыты пудровыми пятнами. Выраженная боль отсутствует. Пузыри, наполненные серозным содержимым, могут образовываться. Они окружены воспалительным стволом, близлежащие ткани гиперемированы, опухшие. На практике встречаются нарушения 1 и 2 степени. Глубоких травм обычно не бывает. По мере заживления пузырьки разрываются, отслаиваются некротические слои эпидермиса, пораженный участок покрывается здоровой кожей.
Ассоциированные симптомы: Лейкоцитоз. Низкая температура тела. Одышка. Отрыжка. Потливость. Рвота. Тошнота. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
Наиболее опасным осложнением является образование участков миокарда или некроза головного мозга. Развивается в 35-37% случаев газовой обструкции. Гибель большого количества кардиомиоцитов вызывает кардиогенный шок, остановку сердца. Если пациент выживает, образуется рубец на толщине стенки сердца, и сократительная функция органа уменьшается. Повреждение структур центральной нервной системы вызывает необратимые или частично обратимые нарушения двигательных навыков, умственных способностей той или иной внутренней системы.
Желудочно-кишечные ожоги вторично инфицированы у 20% пациентов. Это замедляет регенеративные процессы, усиливает общий токсический синдром. При отсутствии адекватной терапии развивается нагноение ран. Существует риск инфекционного паралича. Бактериальное загрязнение внешних повреждений вызывает серьезные осложнения. В 1-2% случаев выявляется подкожный гнойный, который можно легко устранить путем хирургического очищения раны с последующим применением антисептических мазей.
Диагностика
Предварительный диагноз ставится фельдшером, который прибывает на место происшествия. Для подтверждения требуется ряд исследований, которые проводятся токсикологом и реаниматологом, как указано – гастроэнтерологом или комбиологом. Специалисты лаборатории привлекаются к работе. Патологию следует отличать от поражений, вызванных другими ядами аналогичного действия, термическими ожогами. Используются следующие методы диагностики: Артериальное давление выше 140/90, с шоком ≤70 / 40. Пульс 90 ударов в минуту. Есть психомоторное возбуждение, в тяжелых случаях – угнетение сознания. При осмотре отмечается бледность, повышенное потоотделение и повышенная слюноотделение. Закупорка легочных сосудов сопровождается синей окраской шейного отдела. Может быть изображение очаговой травмы головного мозга, острого инфаркта миокарда. Отек и некротические поражения пищевода и желудка видны во время ФГДС. При ОИМ наблюдается увеличение или снижение сегмента ST на ЭКГ. Когда легочные артерии заблокированы, обнаруживается отклонение электрической оси сердца влево, волна S на I и aVl опережает более чем на 1,5 По результатам КТ головного мозга на фоне неврологических симптомов можно определить зону ишемического инсульта. Выявлена коагулопатия с активным воспалительным процессом – лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможно снижение уровня гемоглобина, увеличение гематокрита на 48%. Метгемоглобин выше 1%. Повреждение сердца приводит к увеличению тропонина до 1 нг / мл. По мере развития патологического процесса активность ферментов печени возрастает, изменяется состав электролитов во внутренних центрах.
Неотложная помощь
Осуществляется сотрудниками СМП на месте происшествия и во время транспортировки. Токсичные вещества удаляются с помощью толстой желудочной трубки. Чистая, прохладная вода служит моющей жидкостью. Безотказный метод противопоказан, потому что во время рвоты ситуация может ухудшиться. Необходима симптоматическая терапия: наркотические анальгетики, антихолинергические, спазмолитические, противовоспалительные, кардиотонические. В случае асистолии или фибрилляции проводится сердечно-легочная реанимация.
Лечение
Больничное консервативное лечение требует введения антибиотиков, стероидных гормонов, антихолинергиков, спазмолитиков. На более поздних стадиях рекомендуются гемостатические средства. Анестезия проводится с помощью лекарств или нейролептаналгезии (фентанил и дроперидол). Объемная терапия для инфузии необходима для восстановления СС, удаления продуктов гемолиза и коррекции гематокрита. Используются коллоидные и солевые растворы (до 10 л / сутки). Далее проводятся мочегонные вливания. В случае повреждения почек показан гемодиализ.
При наличии симптомов газовой эмболии проводится гипербарическая оксигенация. Продолжительность сеанса 45 минут, курс 5-12 процедур. Давление 2-3 атмосферы. Возможна управляемая гипотермия, при которой тело пациента охлаждается до 34 ° С. Способ улучшает растворимость газов в крови. В дополнение к вышесказанному назначается стандартная терапия, которая зависит от типа травмы: сердечные препараты с коронарной окклюзией сосудов, ноотропные препараты с ишемическим инсультом.
Пищеводное и желудочное кровотечение устраняется эндоскопически. С помощью манипулятора, снабженного иглой и видеокамерой, место повреждения прокалывают раствором адреналина с антибиотиками, слизистая оболочка восстанавливается до своей целостности с помощью специального синтетического клея или сжигается лазером. Массовое разрушение тканей требует открытой хирургической реконструкции. После заживления ожогов пациенту может быть показан пищевод, поскольку рубцы способствуют образованию стенозов. Газовая эмболия удаляется путем катетерной аспирации.
Лечение отравления перекисью водорода.
Лечение проводится поэтапно. Выбор метода зависит от особенностей клинического течения патологии и метода проникновения яда. Во всех случаях, за исключением поверхностных травм на небольшом участке, необходима госпитализация пострадавшего. При внутренних химических ожогах пациент доставляется в реанимацию. Отравление без признаков эмболии является показанием для помещения в общее токсикологическое отделение.
Реабилитация и амбулаторное лечение
Корректирующие мероприятия проводятся как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Срок госпитализации при легких ожогах составляет 10 дней, а в среднем – 20 дней. Серьезные травмы требуют пребывания в медицинском учреждении на срок до 1-2 месяцев. Полный курс реабилитации может достигать 2-4 месяцев. Основным условием является соблюдение диеты. Первая неделя касается таблицы № 1а по Певзнеру. Затем пациент получает пищу, соответствующую диете № 1 или 1б.
В течение 1-2 дней после травмы рекомендуется голод или парентеральное питание. Затем пациент получает сосуды с жидкостью: бульон, молоко, желе. Пища должна быть охлажденной. Позже разрешается есть яйца всмятку, творог, пюре. Через 2-4 недели можно есть слизистые супы, злаки. Консервы, хлеб, весь вареный и жареный картофель, картофель фри, твердый сыр и кусочки мяса запрещены. Необходимо полностью отказаться от употребления алкогольных напитков. Чай и кофе допускаются только после охлаждения до комнатной температуры.
Прогноз
Прогноз благоприятный, если нет газовой эмболии, поверхностных ожогов рта и пищевода. Выживаемость близка к 100%. Глубокие химические повреждения желудочно-кишечного тракта приводят к развитию осложнений, несовместимых с жизнью, в 8-10% случаев. Смертность при закупорке кровеносных сосудов зависит от органа, который испытал ишемию, и от объема поврежденной ткани. Трансмуральные инфаркты приводят к смерти пациента в 40-50% случаев, небольшие ОИМ приводят к смерти в 3-5% случаев. Большие легочные эмболии также имеют высокий уровень смертности.
Профилактика
Во избежание интоксикации перекисью водорода препарат следует хранить в закрытых шкафах, недоступных для детей и пожилых людей. Недопустимо разливать продукт в емкости под питьевую воду, газированные напитки, алкоголь. Люди с психическими заболеваниями не должны оставаться дома одни. Перед лечением ран необходимо проверить концентрацию используемого препарата. Введение пероксида в вену не допускается. Следует помнить, что эти методы оксигенации не применяются к традиционной доказательной медицине.
Список литературы
1. Вредные вещества в промышленности, том 3/ Лазарева Н. В. , Левина Э. Н. — 1976.
2. Клиническая токсикология детей и подростков, часть 2/ Маркова И. В. , Афонасьев В. В. , Цыбулькин Э. К. — 1999.
3. Клиническая токсикология/ Лужников Е. А. — 1994.
Источник
Отравление перекисью водорода — это патологическое состояние, возникающее при приеме токсиканта внутрь, его внутривенном введении или наружном использовании средства с высокой концентрацией. Клиническая картина включает чувство жжения и распирания в желудке, боль за грудиной, тошноту. Возможно появление признаков химического ожога, газовой эмболии. Патология диагностируется на основании анамнеза, данных ФГДС, результатов коагулограммы, контрастной рентгенографии органов живота. Лечение предусматривает удаление яда, противоотечную и инфузионную терапию, обезболивание, антибиотики, седативные медикаменты.
Общие сведения
Отравление перекисью водорода происходит при неправильном применении 3% или 6% раствора, а также пергидроля (27% или 31%). На его долю приходится около 5% всех поражений прижигающими ядами. 3% жидкость становится причиной тяжелых патологических состояний только при внутривенном вливании. Средства с более высокой концентрацией вызывают химический ожог при приеме внутрь или нанесении на кожные покровы. Патология часто встречается у детей 4-7 лет, стариков, людей, практикующих нетрадиционные методы лечения. Повреждения ЖКТ, связанные с пероральным приемом перекиси, чаще встречаются на территории стран с низким уровнем медицинской грамотности населения.
Отравление перекисью водорода
Причины
Распространенная причина патологии — случайный прием средства через рот. Подобное становится возможным при нарушении правил хранения вещества, нахождении его в емкостях из-под продуктов, напитков. Поражение обычно бывает тяжелым, так как медикамент не обладает резко выраженным вкусом. Человек успевает сделать 2-3 глотка до момента, когда понимает, что жидкость не является пищевой. Другие ситуации, в которых происходит отравление перекисью водорода:
- Суицид. Пероральный прием препарата, имеющего высокую концентрацию, осуществляется при попытках самостоятельно уйти из жизни. Степень травматизации желудочно-кишечного тракта при этом велика, так как пострадавший целенаправленно выбирает наиболее агрессивную форму H2O2 и делает максимально возможное количество глотков.
- Нетрадиционное лечение. Существует неподтвержденная теория о том, что внутривенное вливание перекиси способствует оксигенации тканей. У людей, реализующих процедуру на практике, может развиваться газовая эмболия сосудов, питающих сердце, головной мозг, легкие, другие органы и системы.
- Вдыхание паров. Пары средства, попадающие в дыхательные пути, способны вызвать их раздражение и отек, что приводит к респираторной недостаточности по механическому типу. Подобное возможно на предприятиях, использующих токсикант как пенообразователь или окислитель, если сотрудники не обеспечиваются устройствами индивидуальной защиты дыхательных путей.
- Промывание глубоких ран. Обработка массивных повреждений и внутренних полостей большим количеством антисептика в 0,2% случаев становится причиной проникновения пузырьков атомарного кислорода в кровоток и закупорки сосудов. Последствия не отличаются от введения препарата непосредственно в кровеносную систему.
- Ошибки выбора средства. Заключаются в том, что при самостоятельной обработке мелких ран пациент использует 6% перекись, предназначенную для дезинфекции медицинских инструментов. Повреждения ограничиваются поверхностными химическими ожогами. Угрозы жизни не возникает. Специализированная помощь не требуется.
Патогенез
Патогенез перекисных экзотоксикозов имеет несколько механизмов. Высококонцентрированные жидкости приводят к образованию колликвационного некроза. Происходит своеобразное расплавление тканей, повергшихся воздействию токсиканта. Они становятся дряблыми, размягченными. Вокруг формируется воспалительный валик. Очаг инфильтрирован нейтрофилами, макрофагами и гистиоцитами. Существует риск присоединения вторичной инфекции. При правильном лечении рана заживает вторичным натяжением через 3-4 недели.
Синтезирующийся при приеме перекиси внутрь кислород способен проникать в кровь путем диффузии. В сосудистом русле образуются пузырьки газа, которые закупоривают его и ограничивают кровоснабжение определенных участков тела. Наиболее опасна ишемия тканей ЦНС, миокарда, легких. Возможно поражение менее значимых структур: почек, печени, кишечника, скелетной мускулатуры. H2O2 снижает активность каталазы и пероксидазы. Это приводит к развитию гемолиза. Отмечается метгемоглобинобразующее влияние, которое обусловлено окислением железа до трехвалентного состояния.
Симптомы
Отравление перекисью водорода сопровождается развитием клинической картины, которая напрямую зависит от концентрации и количества препарата, пути его введения в организм. После попадания в желудок 3% раствора больные жалуются на чувство вздутия, умеренную болезненность, тошноту, обильную отрыжку. После употребления 6% вещества или пергидроля определяются признаки химического повреждения: резкая болезненность, видимые ожоги кожи белого цвета около рта, на слизистой оболочке губ, щек, неба и языка. Отмечается снижение АД, психомоторное возбуждение, шок.
Симптоматика газовой эмболии определяется поражением того или иного органа. При ишемии участка головного мозга формируется очаговая неврологическая картина: парез конечностей, нарушения зрения и слуха, асимметрия лица, изменения речи и координации движений, головная боль. Вовлечение в процесс мышечной стенки сердца сопровождается возникновением сжимающей боли за грудиной, страхом смерти, ухудшением гемодинамики. При окклюзии легочных артерий определяется одышка, цианоз верхней части тела, шум жернова над проекцией сердца, признаки шока.
Локальные ожоги выглядят как белые, будто присыпанные пудрой участки. Выраженная болезненность отсутствует. Могут образовываться пузыри, наполненные серозным содержимым. Они окружены воспалительным валом, близлежащие ткани гиперемированы, отечны. На практике встречаются повреждения 1 и 2 степени. Более глубокие травмы обычно не возникают. По мере заживления пузыри лопаются, некротизированные слои эпидермиса отшелушиваются, пораженная зона покрывается здоровой кожей.
Осложнения
Наиболее опасным осложнением является формирование участков некроза миокарда или головного мозга. Развивается в 35-37% случаев газовой окклюзии. Отмирание большого количества кардиомиоцитов становится причиной кардиогенного шока, остановки сердца. Если пациент выживает, в толще сердечной стенки образуется рубец, сократительная функция органа снижается. Повреждение структур ЦНС оканчивается необратимыми или частично обратимыми нарушениями моторных возможностей, мыслительных способностей, тех или иных внутренних систем.
Ожоги пищеварительного тракта вторично инфицируются у 20% больных. Это замедляет регенеративные процессы, способствует усилению общетоксического синдрома. При отсутствии адекватной терапии развивается нагноение ран. Существует риск возникновения инфекционного шока. Бактериальное обсеменение наружных травм повреждений оканчивается значимыми осложнениями. В 1-2% случаев выявляются подкожные нагноения, которые легко устраняются путем хирургической санации с последующим наложением антисептических мазей.
Диагностика
Предварительный диагноз выставляет врач скорой помощи, прибывший на место происшествия. Для подтверждения требуется ряд обследований, которые проводят токсиколог и реаниматолог, по показаниям – гастроэнтеролог или комбустиолог. К работе привлекают специалистов лаборатории. Патологию следует отличать от поражений, вызванных другими ядами сходного действия, термических ожогов. Используются следующие способы диагностики:
- Физикальные. АД выше 140/90, при шоке ≤70/40. Пульс >90 ударов/минуту. Присутствует психомоторное возбуждение, в тяжелых случаях — угнетение сознания. При осмотре отмечается бледность, потливость, гиперсаливация. Закупорка легочных сосудов сопровождается синей окраской воротниковой зоны. Может присутствовать картина очагового церебрального поражения, острого инфаркта миокарда.
- Инструментальные. При проведении ФГДС виден отек и некротические изменения слизистой оболочки пищевода, желудка. При ОИМ наблюдается подъем или депрессия сегмента «ST» на ЭКГ. При закупорке легочных артерий обнаруживается отклонение электрической оси сердца влево, зубец «S» на I и aVl отведениях более 1,5 мм. По результатам церебральной КТ на фоне неврологической симптоматики может определяться зона ишемического инсульта.
- Лабораторные. Выявляется коагулопатия, при активном воспалительном процессе — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможно снижение уровня гемоглобина, рост гематокрита >48%. Показатель метгемоглобина выше 1%. Повреждение сердца приводит к повышению концентрации тропонина I >1 нг/мл. По мере развития патологического процесса нарастает активность печеночных ферментов, изменяется электролитный состав внутренних сред.
Лечение отравления перекисью водорода
Лечение осуществляется поэтапно. Выбор метода зависит от особенностей клинического течения патологии и способа проникновения яда. Во всех случаях, за исключением поверхностных травм небольшой площади, необходима госпитализация пострадавшего. При внутренних химических ожогах больного транспортируют в реанимацию. Отравление без признаков эмболии является показанием для размещения в общем токсикологическом отделении.
Первая помощь
Реализуется сотрудниками СМП на месте происшествия и во время транспортировки. Удаление токсиканта производится с использованием толстого желудочного зонда. В качестве промывной жидкости применяют чистую прохладную воду. Беззондовый способ противопоказан, так как во время рвоты ситуация может усугубляться. Требуется симптоматическая терапия: наркотические анальгетики, холинолитики, спазмолитики, противошоковые, кардиотоники. При асистолии или фибрилляции проводятся мероприятия сердечно-легочной реанимации.
Консервативная терапия
Консервативное стационарное лечение требует введения антибиотиков, стероидных гормонов, холинолитиков, спазмолитиков. На поздних этапах рекомендованы гемостатические средства. Обезболивание осуществляют с применением наркотиков или нейролептанальгезии (фентанил и дроперидол). Необходима объемная инфузионная терапия, предназначенная для восстановления ОЦК, удаления продуктов гемолиза, коррекции гематокрита. Используются коллоидные и солевые растворы (до 10 литров/сутки). Далее выполняются вливания диуретиков. При повреждении почек показан гемодиализ.
При наличии симптомов газовой эмболии проводится гипербарическая оксигенация. Продолжительность сеанса — 45 минут, курс — 5-12 процедур. Давление составляет 2-3 атмосферы. Возможна управляемая гипотермия, при которой тело пациента охлаждают до 34° C. Метод способствует улучшению растворимости газов крови. Помимо сказанного назначается стандартная терапия, которая зависит от вида поражения: сердечные ЛС при окклюзии коронарных сосудов, ноотропные — при ишемическом инсульте.
Хирургическое лечение
Пищеводные и желудочные кровотечения устраняются эндоскопическим путем. С помощью манипулятора, оснащенного иглой и видеокамерой, место повреждения обкалывают раствором адреналина с антибиотиками, восстанавливают целостность слизистой оболочки специальным синтетическим клеем или прижигают лазером. Массивное разрушение тканей требует открытой оперативной реконструкции. После заживления ожогов больному может быть показано бужирование пищевода, поскольку рубцы способствуют формированию стриктур. Удаление газовых эмболов осуществляется путем аспирации катетером.
Реабилитация
Восстановительные мероприятия проводятся как в условиях стационара, так и при амбулаторном долечивании пострадавшего. Срок госпитализации при легких ожогах составляет 10 суток, при средних — 20 суток. Тяжелые повреждения требуют пребывания в ЛПУ до 1-2 месяцев. Полный курс реабилитации может достигать 2-4 месяцев. Основным условием является соблюдение диеты. Первую неделю применяется стол №1а по Певзнеру. Далее пациент получает пищу, соответствующую диете №1 или 1б.
На протяжении 1-2 дней с момента получения травмы рекомендован голод или парентеральное питание. Затем больному дают жидкие блюда: бульон, молоко, кисель. Еда должна быть охлажденной. Позднее допускается потребление яиц всмятку, творога, протертого мяса. Через 2-4 недели разрешено есть слизистые супы, каши из мягких круп. Запрещены консервы, хлеб, цельный отварной и жареный картофель, чипсы, твердые сыры, кусковое мясо. Необходим полный отказ от употребления спиртных напитков. Чай и кофе разрешены только в охлажденном до комнатной температуры виде.
Прогноз и профилактика
Прогноз благоприятный при отсутствии газовой эмболии, поверхностных ожогах рта и пищевода. Выживаемость близка к 100%. Глубокие химические травмы ЖКТ в 8-10% случаев провоцируют развитие осложнений, несовместимых с жизнью. Летальность при закупорке кровеносных сосудов зависит от органа, подвергшегося ишемии, и объема поврежденных тканей. Трансмуральные инфаркты приводят к гибели пациента в 40-50% случаев, ОИМ небольшого размера завершаются смертью в 3-5% ситуаций. Эмболия крупных легочных сосудов также имеет высокую летальность.
Чтобы предотвратить отравление перекисью водорода, следует хранить медикамент в закрытых шкафах, недоступных детям и пожилым людям. Недопустимо переливать средство в емкости из-под питьевой воды, лимонадов, алкоголя. Люди, страдающие психическими заболеваниями, не должны оставаться дома одни. Перед обработкой ран необходимо проверить концентрацию используемого препарата. Введение перекиси в вену не допускается. Следует помнить, что подобные методы оксигенации не относятся к классической доказательной медицине.
Источник