Патогенез респираторного дистресс синдрома у новорожденных

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных (синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран) представляет собой заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности (ДН) непосредственно после родов или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести вплоть до 2—4-го дня жизни, с последующим постепенным улучшением.

РДС обусловлен незрелостью системы сурфактанта и характерен преимущественно для недоношенных детей.

Эпидемиология

По данным литературы, РДС отмечается у 1% всех детей, родившихся живыми, и у 14% детей, родившихся с массой тела менее 2500 г.

Классификация

РДС у недоношенных детей отличается клиническим полиморфизмом и подразделяется на 2 основных варианта:

■ РДС, обусловленный первичной недостаточностью системы сурфактанта;

■ РДС у недоношенных детей со зрелой системой сурфактанта, связанный с вторичной его недостаточностью вследствие внутриутробного инфицирования.

Этиология

Основным этиологическим фактором при РДС служит первичная незрелость системы сурфактанта. Помимо этого большое значение имеет вторичное нарушение сурфактантной системы, приводящее к снижению синтеза или усилению распада фосфатидилхолинов. К вторичному нарушению приводят внутриутробная или постнатальная гипоксия, асфиксия в родах, гиповентиляция, ацидоз, инфекционные заболевания. Кроме того, к развитию РДС предрасполагают наличие сахарного диабета у матери, роды путем кесарева сечения, мужской пол, рождение вторым из двойни, несовместимость крови матери и плода.

Патогенез

Недостаточный синтез и быстрая инактивация сурфактанта приводят к снижению растяжимости легких, что в сочетании с нарушением растяжимости грудной клетки у недоношенных новорожденных обусловливает развитие гиповентиляции и недостаточной оксигенации. Возникают гиперкапния, гипоксия, дыхательный ацидоз. Это в свою очередь способствует повышению сопротивления в сосудах легких с последующим внутрилегочным и внелегочным шунтированием крови. Повышенное поверхностное натяжение в альвеолах вызывает их экспираторный коллапс с развитием ателектазов и зон гиповентиляции. Происходит дальнейшее нарушение газообмена в легких, и возрастает количество шунтов. Снижение легочного кровотока ведет к ишемии альвеолоцитов и эндотелия сосудов, что вызывает изменения альвеолярно-капиллярного барьера с выходом белков плазмы в интерстициальное пространство и просвет альвеол.

Клинические признаки и симптомы

РДС проявляется прежде всего симптомами дыхательной недостаточности, развивающейся, как правило, при рождении или через 2—8 ч после родов. Отмечаются учащение дыхания, раздувание крыльев носа, втяжение уступчивых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз. При аускультации в легких выслушиваются ослабленное дыхание и крепитирующие хрипы. При прогрессировании заболевания к признакам ДН присоединяются симптомы нарушения кровообращения (снижение АД, расстройство микроциркуляции, тахикардия, может увеличиваться в размерах печень). Нередко развивается гиповолемия вследствие гипоксического повреждения эндотелия капилляров, что часто приводит к развитию периферических отеков и задержке жидкости.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Для РДС характерна появляющаяся в первые 6 ч после родов триада рентгенологических признаков: диффузные очаги пониженной прозрачности, воздушная бронхограмма, уменьшение воздушности легочных полей.

Эти распространенные изменения наиболее отчетливо выявляются в нижних отделах и на верхушках легких. Помимо этого заметны уменьшение объема легких, кардиомегалия различной степени выраженности. Нодозно-ретикулярные изменения, отмечающиеся при рентгенологическом исследовании, по мнению большинства авторов, представляют собой рассеянные ателектазы.

Для отечно-геморрагического синдрома типичны «размытая» рентгенологическая картина и уменьшение размеров легочных полей, а клинически — выделение пенистой жидкости с примесью крови изо рта.

Если указанные признаки не выявляются при рентгенологическом исследовании спустя 8 ч после родов, то диагноз РДС представляется сомнительным.

Несмотря на неспецифичность рентгенологических признаков, проведение исследования необходимо для исключения состояний, при которых иногда требуется хирургическое вмешательство. Рентгенологические признаки РДС исчезают спустя 1—4 недели в зависимости от тяжести заболевания.

Рекомендуемые методы исследования:

■ рентгенологическое исследование грудной клетки;

■ определение показателей КОС и газов крови;

■ общий анализ крови с определением числа тромбоцитов и вычислением лейкоцитарного индекса интоксикации;

■ определение гематокрита;

■ биохимический анализ крови;

■ УЗИ головного мозга и внутренних органов;

■ допплерографическое исследование кровотока в полостях сердца, сосудах головного мозга и почек (показано больным, находящимся на ИВЛ);

■ бактериологическое исследование (мазка из зева, трахеи, исследование кала и др.).

Дифференциальный диагноз

На основании только клинической картины в первые дни жизни трудно отличить РДС от врожденной пневмонии и других заболеваний дыхательной системы.

Дифференциальную диагностику РДС проводят с дыхательными расстройствами (как легочными — врожденная пневмония, пороки развития легких, так и внелегочными — врожденные пороки сердца, родовая травма спинного мозга, диафрагмальная грыжа, трахеопищеводные свищи, полицитемия, транзиторное тахипноэ, метаболические расстройства).

Клинические рекомендации

При лечении РДС крайне важно обеспечить оптимальный уход за больным. Основным принципом лечения при РДС служит метод «минимальных прикосновений». Ребенок должен получать только необходимые ему процедуры и манипуляции, в палате следует соблюдать лечебно-охранительный режим. Важно поддерживать оптимальный температурный режим, а при лечении детей с очень низкой массой тела — обеспечивать высокую влажность для уменьшения потери жидкости через кожу.

Необходимо стремиться, чтобы новорожденный, нуждающийся в ИВЛ, находился в условиях нейтральной температуры (при этом потребление тканями кислорода минимально).

У детей с глубокой недоношенностью для уменьшения потерь тепла рекомендуется использовать дополнительное пластиковое покрытие для всего тела (внутренний экран), специальную фольгу.

Оксигенотерапия

Проводят с целью обеспечения должного уровня оксигенации тканей при минимальном риске возникновения кислородной интоксикации. В зависимости от клинической картины проводят с помощью кислородной палатки либо путем спонтанного дыхания с созданием постоянного положительного давления в дыхательных путях, традиционной ИВЛ, высокочастотной осцилляторной вентиляции.

К проведению оксигенотерапии необходимо относиться с осторожностью, поскольку чрезмерное количество кислорода может вызвать поражение глаз и легких. Оксигенотерапию следует проводить под контролем газового состава крови, не допуская гипероксии.

Инфузионная терапия

Коррекцию гиповолемии проводят небелковыми и белковыми коллоидными растворами:

Гидроксиэтилкрахмал, 6% р-р, в/в 10—20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Изотонический р-р натрия хлорида в/в 10—20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Изотонический р-р натрия хлорида/кальция хлорида/однозамещенного карбоната

натрия/глюкозы в/в 10—20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта

Альбумин, 5—10% р-р, в/в 10—20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта или

Плазма крови свежезамороженная в/в 10—20 мл/кг/сут, до получения клинического эффекта. Для парентерального питания применяют:

■ с 1-го дня жизни: раствор глюкозы 5% или 10%, обеспечивающий минимальную энергетическую потребность в первые 2—3 дня жизни (при массе тела менее 1000 г целесообразно начинать с раствора глюкозы 5%, а при введении 10% раствора скорость не должна превышать 0,55 г/кг/ч);

■ со 2-го дня жизни: растворы аминокислот (АК) до 2,5—3 г/кг/сут (необходимо, чтобы на 1 г введенных АК приходилось около 30 ккал за счет небелковых веществ; при таком соотношении обеспечивается пластическая функция АК). При нарушении функции почек (повышении уровня креатинина и мочевины в крови, олигурия) целесообразно ограничить дозу АК до 0,5 г/кг/сут;

■ с 3-го дня жизни: жировые эмульсии, начиная с 0,5 г/кг/сут, с постепенным увеличением дозы до 2 г/кг/сут. При нарушении функции печени и гипербилирубинемии (более 100—130 мкмоль/л) дозу уменьшают до 0,5 г/кг/сут, а при гипербилирубинемии более 170 мкмоль/л введение жировых эмульсий не показано.

Заместительная терапия экзогенными сурфактантами

К экзогенным сурфактантам относятся:

■ естественные — выделяют из околоплодных вод человека, а также из легких поросят или телят;

■ полусинтетические — получают путем смешивания измельченных легких крупного рогатого скота с поверхностными фосфолипидами;

■ синтетические.

Большинство неонатологов предпочитают использовать естественные сурфактанты. Их применение быстрее обеспечивает эффект, снижает частоту развития осложнений и уменьшает длительность ИВЛ:

Колфосцерила пальмитат эндотрахеально 5 мл/кг каждые 6—12 ч, но не более 3 раз или

Порактант альфа эндотрахеально 200 мг/кг однократно,

затем 100 мг/кг однократно (через 12—24 ч после первого введения), не более 3 раз или

Сурфактант БЛ эндотрахеально

75 мг/кг (растворить в 2,5 мл изотонического р-ра натрия хлорида) каждые 6—12 ч, но не больше 3 раз.

Сурфактант БЛ можно вводить через боковое отверстие специального адаптера эндотрахеальной трубки без разгерметизации дыхательного контура и прерывания ИВЛ. Общая продолжительность введения должна составлять не менее 30 и не более 90 мин (в последнем случае препарат вводят с помощью шприцевого насоса, капельно). Другой способ заключается в использовании распылителя ингаляционных растворов, вмонтированного в аппарат для ИВЛ; при этом длительность введения должна составлять 1—2 ч. В течение 6 ч после введения не следует проводить санацию трахеи. В дальнейшем препарат вводят при условии сохраняющейся потребности в проведении ИВЛ с концентрацией кислорода в воздушно-кислородной смеси более 40%; интервал между введениями должен быть не менее 6 ч.

Антибактериальная терапия

Проводят с целью профилактики пневмонии.

Для начальной терапии используют антибиотики широкого спектра действия:

Нетилмицин в/м или в/в 6 мг/кг/сут

в 2 введения, 7—14 сут или Цефазолин в/м или в/в 50—

100 мг/кг/сут в 2 введения, 7—14 сут.

При необходимости после определения возбудителя терапии корригируют.

Иммунотерапия

Также проводят с целью профилактики пневмонии:

Иммуноглобулин человека нормальный в/в 400 мг/кг/сут (на курс не более 2000 мг/кг).

Оценка эффективности лечения

См. критерии эффективности лечения клинических проявлений РДС.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Наиболее частым осложнением интенсивной терапии при РДС служит синдром «утечки воздуха» из легких с последующим развитием хронических заболеваний легких.

Неправильное проведение кислородотерапии может способствовать развитию ретинопатии.

Ошибки и необоснованные назначения

При РДС у новорожденных с массой тела менее 1250 г в процессе проведения начальной терапии не следует использовать самостоятельное дыхание с созданием постоянного положительного давления на выдохе.

Прогноз

При тщательном соблюдении протоколов антенатальной профилактики и лечения РДС и в отсутствие осложнений у детей с гестационным возрастом более 32 недель излечение может достигать 100%. Чем меньше гестационный возраст, тем ниже вероятность благоприятного исхода.

В.И. Кулаков, В.Н. Серов

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома (РДС) недоношенных

Проект методических рекомендаций Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины (РАСПМ)

Байбарина Елена Николаевна, г. Москва, Верещинский Андрей Миронович, г. Нижневартовск,
Горелик Константин Давидович, г. С-Петербург, Гребенников Владимир Алексеевич, г. Москва,
Дегтярев Дмитрий Николаевич, г. Москва, Иванов Сергей Львович, г. С-Петербург,
Ионов Олег Вадимович, г. Москва, Любименко Вячеслав Андреевич, г. С-Петербург,
Мостовой Алексей Валерьевич, г. С-Петербург, Мухаметшин Фарид Галимович, г. Екатеринбург,
Панкратов Леонид Геннадьевич, г. С-Петербург, Пруткин Марк Евгеньевич, г. Екатеринбург,
Романенко Константин Владиславович, г. Челябинск, Фомичев Михаил Владимирович, г. Нижневартовск,
Шведов Константин Станиславович, г. Нижневартовск

При участии:

Антонова Альберта Григорьевича (г. Москва), Бабак Ольги Алексеевны (г.Москва),
Воронцовой Юлии Николаевны (г.Москва), Романенко Владислава Александровича, (г. Челябинск)
Русанова Сергея Юрьевича (г.Екатеринбург)

ВВЕДЕНИЕ

Первые методические рекомендации и протоколы лечения новорожденных с респираторным дистресс синдромом (РДС) были разработаны членами Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины более 10 лет назад. Последний раз эти рекомендации пересматривались экспертами РАСПМ в сентябре 2002 г.
За прошедшие годы благодаря практическому использованию основных положений методических рекомендаций существенно улучшилось качество респираторной терапии новорожденных детей с РДС, почти в 1,5 раза снизилась летальность при этом заболевании. Вместе с тем, в последнее десятилетие отечественными неонатологами накоплен положительный опыт выхаживания детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела, внедрены новые методы профилактики и лечения респираторных расстройств у глубоконедоношенных детей, в том числе CPAP через биназальные канюли и неинвазивная ИВЛ.
Все это потребовало существенной переработки, дополнений и изменений первоначальных рекомендаций по тактике ведения детей с РДС.
Представленный ниже проект разработан группой специалистов в области неонатологии и респираторной терапии из разных регионов Российской Федерации – городов Екатеринбурга, Нижневартовска, Москвы, С-Петербурга, Челябинска, работающих как в научных федеральных центрах, так и в муниципальных медицинских учреждениях.
В настоящее время разработанный документ имеет статус проекта и распространяется среди членов РАСПМ с целью всестороннего обсуждения. Любые замечания и предложения будут с благодарностью приняты.
Утверждение нового протокола ведения новорожденных с РДС, с учетом сделанных замечаний и предложений, планируется провести на 2-м Конгрессе специалистов перинатальной медицины “Новые технологии в перинатологии” 1-2 октября 2007 года в г. Москве. К участию в обсуждении протокола и работе конгресса приглашаются все заинтересованные врачи.

Президент РАСПМ,Академик РАМН, профессор, д.м.н. Н.Н. ВолодиОпределение РДС и вопросы терминологии

Синдром дыхательных расстройств или “респираторный дистресс синдром” новорожденного представляет тяжелое расстройство дыхания у детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта. В соответствии с МКБ-10 (Класс XVI “Отдельные состояния перинатального периода”, код P22.0) термин “синдром дыхательных расстройств” (СДР) в настоящее время рассматривается как синоним термина “болезнь гиалиновых мембран” (БГМ). Деление СДР на 2 типа имеет историческое значение и в настоящее время в неонатологии не используется. Согласно МКБ-10, исторически 2-й тип СДР обозначается термином “транзиторное тахипное новорожденных” (код P22.1). В случаях отсутствия дополнительной информации о причине дыхательных расстройств в первые часы жизни может быть использован термин “дыхательное расстройство неуточненное” (код P22.9). Однако на практике его можно применять только в качестве предварительного диагноза. Другие причины дыхательных расстройств у новорожденных, классифицированные в МКБ-10, представлены в таблице 1 (см. приложение). Следует помнить, что в ряде случаев, расстройства дыхания могут быть вторичными и являться клиническими проявлениями врожденных и перинатальных поражений других органов и систем (диафрагмальная грыжа, ВПС, генерализованная инфекция, геморрагический шок и др.). Вместе с тем, в отдельных отечественных руководствах все причины дыхательных нарушений были объединены под общим названием “синдром дыхательных расстройств”, что противоречит принципам международной классификации болезней. Во избежание терминологической путаницы, далее в методических рекомендациях РАСПМ для обозначения СДР и БГМ, в качестве синонима этого заболевания, будет использован термин “респираторный дистресс синдром” (РДС).

Эпидемиология.

РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении. Однако на его частоту сильно влияют методы пренатальной профилактики при угрозе преждевременных родов.
У детей, родившихся ранее 30 недель гестации и не получавших пренатальной профилактики стероидными гормонами, его частота составляет около 65%, при наличии пренатальной профилактики – 35%; у детей, родившихся на сроке гестации 30-34 недели без профилактики – 25%, при наличии профилактики – 10%.
У недоношенных детей, родившихся на сроке более 34 недель гестации, его частота не зависит от пренатальной профилактики и составляет менее 5%.
В 2005 году в России было зарегистрировано 26 800 случаев РДС, т.е. заболеваемость РДС составила около 1,9%.

Этиология.

Заболевание полиэтиологично. Основными причинами развития РДС у новорожденных являются: 1) нарушение синтеза и экскреции сурфактанта альвеолоцитами 2-го типа, связанное с незрелостью легочной ткани; 2) врожденный качественный дефект структуры сурфактанта;

Назначение беременной женщине глюкокортикоидов за 2-7 суток до предполагаемых преждевременных родов в период с 24 до 35 недель гестации существенно снижает риск развития РДС (Подробнее см. раздел “Профилактика РДС”).

Патогенез.

Ключевым звеном патогенеза РДС является дефицит сурфактанта, возникающий вследствие структурно-функциональной незрелости лёгких.
Сурфактант – группа поверхностно-активных веществ липопротеидной природы, препятствующих спадению альвеол на выдохе, способствующих мукоцилиарному клиренсу и участвующих в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол. Сурфактант обладает бактерицидной активностью против грамположительных микробов и стимулирует макрофагальную реакцию в легких. Сурфактант состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфатидил-глицерол), нейтральных липидов и белков (протеины А, В, С, D).
Сурфактант начинает вырабатываться у плода альвеолоцитами II типа с 20-24 недели внутриутробного развития и образует на поверхности альвеол тонкую пленку, уменьшающую поверхностное натяжение. Наличие сурфактанта предупреждает спадение альвеол во время выдоха и тем самым способствует поддержанию адекватного газообмена. Эта функция сурфактанта обеспечивается комплексом фосфатидилхолин-протеинов В и С. К другим важным функциям сурфактанта относятся: бактерицидная, иммуномодулирующая и мембраностабилизирующая.При дефиците (или сниженной активности) сурфактанта повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Вследствие этого уменьшается функциональная остаточная емкость, дыхательный объем и жизненная емкость легких, увеличивается мертвое анатомическое пространство и соотношение мертвого анатомического пространства к легочному объему. Как следствие, усиливается работа дыхания, возникает внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. На фоне прогрессирующей дыхательной недостаточности развиваются нарушения функции сердечно-сосудистой системы: вторичная легочная гипертензия с право-левым шунтом крови через функционирующие фетальные коммуникации, транзиторная дисфункция миокарда правого и/или левого желудочков; венозный застой и/или системная гипотензия.

Патоморфологичекая картина.

При патологоанатомическом исследовании трупа ребенка, умершего от РДС, легкие безвоздушные, тонут в воде. При микроскопии отмечается диффузный ателектаз и некроз клеток альвеолярного эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеолярных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе.
Следует отметить, что гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорожденных, умерших от РДС в первые часы жизни.

Диагностика РДС.

Предрасполагающими факторами развития РДС, которые могут быть выявлены до рождения ребенка или в первые минуты жизни, являются:
1. Развитие дыхательных расстройств у сибсов.
2. Сахарный диабет у матери (при невынашивании – в 4-6 раз чаще, чем у детей аналогичного гестационного возраста от матерей без диабета);
3. Тяжелая форма гемолитической болезни плода;
4. Преждевременная отслойка плаценты;
5. Преждевременные роды (наиболее значимо: до завершения 34 недели беременности, при отсутствии антенатальной профилактики РДС);
6. Мужской пол плода при преждевременных родах (РДС у мальчиков встречается в 2 раза чаще, чем у девочек);
7. Рождение ребенка вторым и последующим при многоплодной беремености;
8. Кесарево сечение до начала родовой деятельности;
9. Асфиксия плода и новорожденного (оценка по Апгар ниже 7 баллов);
10. Гипотермия;
11. Преэклампсия.
Все вышеперечисленные факторы позволяют выделить новорожденного ребенка в группу высокого риска по развитию РДС.
К факторам, статистически значимо уменьшающим риск развития РДС, относятся: гипертензионные состояния беременных, серповидно-клеточная анемия у матери, наркотическая зависимость матери, ЗВУР и длительный (более 24 часов) безводный промежуток, наличие у матери хорионамнионита. (Важно отметить, что при этом возрастает риск других перинатальных заболеваний).
Ранними признаками РДС являются:
• Одышка (более 60 дыханий в минуту), возникающая в первые минуты -первые часы жизни;
• Экспираторные шумы (“стонущее дыхание”) – обусловлены развитием компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе для увеличения функциональной остаточной емкости легких, препятствующей спадению альвеол;
• Западение грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным возникновением напряжения крыльев носа, не уменьшающегося после оксигенотерапии, раздувания щек (дыхание “трубача”);
• Цианоз при дыхании воздухом;
• Ослабление дыхания в легких, крепитирующие хрипы при аускультации;
Рентгенологичиские признаки РДС (я подберу ренгенограммы для каждой фазы);
• Умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздушные бронхограммы, границы сердца четкие (Рис. 1).
Рисунок 1

Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции в горизонтальном положении
• Снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца на рентгенограмме еще различимы (Рис. 2).
Рисунок 2

РДС. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Верхние доли легких и средняя доля справа неоднородно слабоинтенсивно затемнены, корни легких расширены, не структурны. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких деформирован, усилен, размыт. Тень средостения с нечетким контуром, проекционно смещена влево за счет подворота
• Выраженное снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца практически не различимы, стерты (Рис. 3).
Рисунок 3

• Резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, границы сердца не различимы, “белые легкие” (Рис. 4).
Рисунок 4

РДС. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, в горизонтальном положении. Интенсивное мелкоточечное затемнение легочных полей – с-м “матового стекла”, на фоне которого не дифференцируется тень средостения. Визуализируются линейные просветления, обусловленные заполненными воздухом бронхами – “воздушная бронхограмма”.
Дифференциальная диагностика
• Транзиторное тахипноэ новорожденных (синдром влажных легких, респираторный дистресс – синдром II типа). Диагноз ставится на основании данных анамнеза (кесарево сечение, астма у матери, избыточное назначение жидкости) и характерной рентгенологической картины (Рис. 5). Заболевание чаще всего протекает доброкачественно и не требует инвазивной респираторной поддержки.
Рисунок 5

Синдром задержки жидкости в легких. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Сосудисто-интерстициальный рисунок легких размыт на фоне симметричного слабоинтенсивного снижения прозрачности легочных полей. Контуры средостения нечеткие.
• Сепсис, врожденная пневмония. Диагноз ставится на основании данных анамнеза (хорионамнионит, лихорадка у матери в родах, положительный тест на носительство стрептококка группы В из отделяемого половых путей матери) и данных лабораторного обследования новорожденного (лейкоцитоз или лейкопения в общем анализе крови, тромбоцитопения, может быть полезным количественное определение С-реактивного белка). При бактериоскопии нативного мазка отделяемого из трахеобронхиального дерева будут определяться лейкоциты и, возможно, бактерии.
• Синдром острого легочного повреждения (респираторный дистресс – синдром взрослого типа (Рис. 6)). Всегда осложнение другого заболевания (пневмония, мекониальная аспирация, сепсис, шок, длительное экстракорпоральное кровообращение).
Рисунок 6

РДС взрослого типа. Рентгенограмма в прямой проекции, в горизонтальном положении. Визуализируется слабоинтенсивное затемнение верхней и средней доли правого легкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются более плотные участки, сосудисто-интерстициальный рисунок нечеткий
• Идиопатическая легочная гипертензия новорожденных (синдром персистирующего фетального кровообращения) (Рис. 7). Диагноз ставится на основании рентгенологической картины (обеднение сосудистого рисунка, “синдром черных легких”) и данных эхокардиографии (право – левый шунт или бидиректоральный ток крови по фетальным коммуникациям).
Рисунок 7

Персистирующая легочная гипертензия новорожденного. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции. Тень средостения расширена в верхнем этаже, имеет четкие, не ровные контуры
• Врожденный порок сердца. Диагноз часто ставится на основании данных пренатальной эхокардиографии. После рождения обращает на себя слабая реакция на кислородотерапию. Шума часто нет. На рентгенограмме грудной клетки может быть обеднение сосудистого рисунка, изменение формы или размеров сердца. Окончательный диагноз может быть поставлен при эхокардиографии.
• Полицитемия. Диагноз ставится на основании значений гематокрита в крови, полученной из центральной вены/артерии, если значение “центрального” гематокрита более 70%.
• Врожденный альвеолярный протеиноз (врожденный дефицит сурфактантного белка SP-B). Заболевание встречается крайне редко. Характеризуется крайне тяжелым течением, непродолжительной реакцией на введение экзогенного сурфактанта.
Определение степени риска развития РДС в родильном зале строится на анализе акушерских факторов риска и результатах первого врачебного осмотра новорожденного, учитывающего, в том числе, признаки морфо-функциональной незрелости.
Правильная оценка факторов риска по развитию РДС позволяет более полно подготовиться и организовать эффективную медицинскую помощь новорожденным высокого риска. В свою очередь, своевременное проведение профилактических и лечебных мероприятий, способствует уменьшению тяжести дыхательных нарушений и снижению частоты осложнений при РДС.

Источник