Патогенез синдрома острой коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность (лат. coronarius венечный) — несоответствие кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям, проявляющееся ишемией миокарда. Основой Коронарной недостаточности может быть: 1) уменьшение коронарного кровотока (нередко в сочетании с нарушением транспортной функции крови) при неизменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание метаболического и сосудистого факторов.

Понятие “Коронарная недостаточность” более широкое, чем понятие ишемической болезни сердца (см.), т. к. атеросклероз венечных артерий является одной из возможных причин Коронарной недостаточности.

Коронарную недостаточность, обусловленную снижением коронарного кровотока (чаще всего при стенозирующим поражении венечных сосудов сердца), обычно называют первичной, а связанную с резким повышением метаболизма в миокарде (т. е. некоронарогенного происхождения) — вторичной. По клин. течению выделяют острую и хрон. К. н.

Острая Коронарная недостаточность, или «коронарный криз» (по терминологии А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной, 1963), иногда наступает при неизмененных венечных сосудах сердца. Она характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, что проявляется приступом стенокардии, нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая К. н. может привести к развитию инфаркта миокарда (см.) и скоропостижной смерти. Хрон. К. н. характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных сосудов (сужение коронарного русла).

Этиология и патогенез

Острую и хрон. К. н. могут вызывать самые различные патологические процессы. Чаще всего это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается васкулитами различной этиологии (см. Коронарит), инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками, травмой венечной артерии. Различные формы К. н. наблюдаются также при приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз легочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца), бактериальном эндокардите, обструктивной кардиомиопатии, трихинозном миокардите, подагре, сифилитическом аортите и расслаивающей аневризме аорты, анафилактическом шоке и сывороточной болезни, остром холецистите и панкреатите, полицитемия и анемиях, острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжелых травмах головного и спинного мозга, отеке мозга и при ряде других заболеваний.

Развитие острой К. н. связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие ее спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизмененных артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне пораженной артерии (феномен «обкрадывания»).

Роль ангиоспазма в происхождении острой К. н. доказана, в частности, для особой ее клин, разновидности — стенокардии Принцметала (см. Стенокардия), к-рая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизмененных венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой К. н. могут играть роль патол, процессы, сопровождающиеся падением минутного объема сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксемия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитро-соединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой Коронарной недостаточности, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части в. н. с. или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом [Рааб (W. Raab), 1963], повышается внутримиокардиальное давление за счет недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведет к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуждения альфа-адренорецепторов. Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции альфа-адренорецепторов на фоне предварительной блокады бета-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях К. н. обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объема сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении К. н. при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инф. интоксикации (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физ. нагрузке.

В норме при физической нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком. Острая К. н. возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физ. напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счет невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным Фолкоу (В. Folkow) и соавт. (1968), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце. Повышение работы сердца играет роль в развитии острой К. н. также при гипоталамических кризах, значительном подъеме АД (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии. Подъем АД способствует усилению коронарного кровотока, к-рое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда, и создаются предпосылки для развития острой К. н. При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непораженных венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов: прямого влияния на метаболизм миокарда, пароксизмального подъема АД, учащения сердечных сокращений. При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение a-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму. Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой К. н. удается установить пе у всех больных. Так, острая К. н. при эмболии ветвей легочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологическим процессом.

Хроническая Коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хрон. К. н. обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и др.

Описана типичная клин, картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хрон. К. н. после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травме легочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца — результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда К. н. является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями легочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хрон, проявлениями К. н. не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведет к развитию в миокарде сети коллатералей. В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клин, признаки К. н. могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу лишь увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счет вазодилатации. Однако венечные сосуды, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хрон. К. н. острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизмененных венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хрон. К. н. возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хрон. К. н., наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отеком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард. Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объемом за счет повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой К. н., возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хрон. К. н. имеет место при врожденных или, чаще, приобретенных пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме сердца), гипертиреозе и хрон, анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хрон, анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии. В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определенной степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана — с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объема коронарной гемоциркуляции.

Клиническая картина

Клинически Коронарная недостаточность проявляется стенокардией (см.) или ее эквивалентами (напр., приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (см.), сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклерозе. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение К. н. до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии стенокардии или ее эквивалентов можно клинически примерно оценить степень тяжести хрон. К. н. по характеру приступов и их связи с физ. нагрузкой. Наименее тяжелая первая степень хрон. К. н. характеризуется редкими приступами стенокардии (или ее эквивалентов), возникающими гл. обр. при чрезвычайном физическом или эмоциональном напряжении. При К. н. второй степени наблюдается четкая клиника стенокардии напряжения и снижение толерантности к физ. нагрузке. Третья степень К. и. характеризуется частыми и тяжелыми приступами стенокардии напряжения со значительным снижением толерантности к нагрузке и присоединением стенокардии покоя.

Диагноз

Диагноз основывается на клинических признаках и на данных обследования специальными методами, прелюде всего на показаниях электрокардиографии (см.). При этом делаются попытки объективной качественной и количественной оценки неадекватности коронарной гемоциркуляции метаболическим потребностям миокарда. С этой целью широко используют пробу с дозированной физ. нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (тредбане). Другие методы, в т. ч. метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения. Достоверным электрокардиографическим критерием К. н. при пробе с нагрузкой служит депрессия сегмента ST, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физ. нагрузки или нек-рое время спустя (2—5 мин.). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматривают как косвенное свидетельство К. н.

Глубина депрессии сегмента SТ находится в прямой корреляции с потреблением кислорода миокардом и повышением уровня лактата в венечном венозном синусе. Наряду с этим при спонтанном приступе стенокардии, а также при выполнении дозированной физ. нагрузки или электрической стимуляции предсердий у больных К. н. развиваются однозначные гемодинамические сдвиги: подъем давления в легочном стволе, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и увеличение его конечного диастолического объема. Указанные изменения регистрируют как при ишемической болезни сердца, так и при К. и., связанной с ревмокардитом, передозировкой сердечных гликозидов, гипертиреозом и др. Проба с дозированной физ. нагрузкой отражает прежде всего функциональные расстройства коронарного кровообращения или электролитнометаболические сдвиги в миокарде.

Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности окклюзионного поражения венечных сосудов, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию (см.), сцинтиграфию с радиоактивными индикаторами (см. Кровеносные сосуды). При сопоставлении данных коронарографии со сцинтиграммами миокарда отмечают в покое диффузное равномерное распределение препарата в миокарде, а на фоне положительного нагрузочного теста — локальное снижение накопления изотопа в зонах, соответствующих бассейнам окклюзированных венечных артерий. Между изменениями ЭКГ при дозированной физ. нагрузке и результатами коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функц, характере острой ишемии миокарда патол, изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие К. н. и степень тяжести ее клин, проявлений, но не характеризуют морфол, поражения венечных артерий. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия К. н. Нивелирование ишемической депрессии сегмента SТ возможно при неадекватном выборе физ. нагрузки или методике регистрации ЭКГ, при функционально полноценном коллатеральном кровообращении, несмотря на стеноз магистральной венечной артерии, и даже при наличии зоны дискинезии или акинезии левого желудочка.

Лечение

Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, терапия Коронарной недостаточности включает также купирование и профилактику ангинозных приступов. Лечебные мероприятия направлены при этом на увеличение объема коронарной перфузии (с помощью специальных медикаментов или кардиохирургического вмешательства) и ограничение метаболических запросов миокарда с определением конкретной терапевтической тактики в соответствии с нозологией основного заболевания.

Прогноз всегда серьезен, особенно если К. н. проявляется инфарктом миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе Коронарной недостаточности.

См. также Артериализация миокарда, Инфаркт миокарда, Коронарит, Коронарное кровообращение, Стенокардия.

Библиография: Гасилин В. С. Хронические формы ишемической болезни сердца, М., 1976, библиогр.; Коронарная недостаточность, под ред. Е. И. Чазова, М., 1977; Смольянников А. В. и Наддачина Т. А. Вопросы патологической анатомии и патогенеза коронарной недостаточности, М., 1963, библиогр.; Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975, библиогр.; Gannon Р. J. Radioisotopic studies of the regional myocardial circulation, Circulation, v. 51, p. 955, 1975, bibliogr.; Daubert J. С. e. a. L’insuffisance coronarienne des pheo-chromocytomes, Arch. Mal. Coeur, t. 69, p. 49, 1976; Exercise testing and exercise training in coronary heart disease, ed. by J. Naughton a. H. K. Hellerstein, N. Y., 1973; Folkow B. a. o. Changes in cardiac output upon stimulation of the hypothalamic defence area and the medullary depressor area in the cat, Acta physiol, scand., y. 72, p. 220, 1968; Nogrette P. Physiopathologie de l’angine de poitrine, Coeur M6d. inter., t. 15, p. 83, 1976; Raab W. The nonvascular metabolic myocardial vulnerability factor in coronary heart disease, Amer. Heart J., v. 66, p. 685, 1963, bibliogr.; Yasue H. a. o. Prinzmetal’s variant form of angina as a manifestation of alpha-adrenergic receptor-mediated coronary artery spasm, ibid., v. 91, p. 148, 1976.

А. С. Сметнев, В. Д. Тополянский.