Патологическая анатомия синдрома позиционного сдавления
… развивается в скелетных мышцах, ограниченных ригидными костно-фасциальными футлярами.
Синдром позиционного сдавления является разновидностью синдрома длительного раздавления, но в отличие от последнего его отличительный чертой является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжелым и раздавливающим насилием.
Облигатными условиями возникновения синдрома позиционного сдавления являются, во-первых, бессознательное состояние, которое связано с глубоким алкогольным опьянением или другими причинами, во-вторых, неудобная, невыгодная для конечности поза, при которой она придавливается телом или перегибается через твердый предмет, или свисает под влиянием собственной тяжести, и, в-третьих, длительность сохранения позы «невыгодной для конечности» в течение периода, вызывающего тяжелейшие ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов их аутолиза (в некоторых случаях данный период составляет 10–12 ч).
Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функций, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление не изменено. Если больной поступил через несколько часов от начала заболевания, то на конечности появляется нарастающий отек, кожа становится багровой. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или о неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз «тромбофлебит», а в отдельных запущенных случаях – «анаэробная инфекция», в связи с чем делают широкие разрезы. Нарастающий отек деревянистого характера, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжелыми нарушениями функций почек. Суточное количество мочи резко уменьшается, вплоть до развития анурии. Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. У больных, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или был распознан с большим опозданием, прогноз неутешителен. Часто у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические и трофические расстройства.
Принципы лечения. Основные лечебные мероприятия при позиционном сдавлении должны быть направлены на нормализацию функционирования сердечно-сосудистой системы и почек, показано введение анальгетиков, антигистаминных препаратов, осмодиуретиков, обязательна эндотелиотропная терапия. Для профилактики отеков конечность туго бинтуют эластичным бинтом и охлаждают. При тяжелых отеках показана фасциотомия с небольшим разрезом кожи. Вливание жидкостей контролируют по выделительной функции почек. При тяжелом течении процесса применяют гемосорбцию и гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» в специализированных отделениях.
Источник
Оглавление темы “Синдром длительного сдавления. Краш-синдром ( СДС ). Первая помощь ( неотложная помощь ) при краш-синдроме ( сдс ).”: Синдром позиционного сдавления ( СПС ). Причины ( этиология ), патогенез синдрома позиционного сдавления ( спс ).Синдром позиционного сдавления (СПС) является бытовой разновидностью СДС и возникает при длительном сдавливании конечностей весом собственного тела у пациентов, находящихся в коматозном состоянии (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993). Если при СДС вопросы диагностики в связи с четкими причинными факторами сложностей не представляют, то СПС редко диагностируется своевременно. Это связано с обязательным наличием периода коматозного состояния (например, алкогольная кома, отравления угарным газом, барбитуратами и т. п.). После выхода из коматозного состояния или еще находясь в нем, пострадавшие обычно попадают в отделения терапевтического профиля. Иногда больные после восстановления сознания на первоначальных этапах заболевания вообще не обращаются за медицинской помощью, и только появление признаков ОПН заставляет их это сделать.
Этиология. Пусковым фактором СПС является длительное коматозное состояние, чаще всего на фоне отравления (алкоголь и его суррогаты, угарный газ, снотворные, седативные и др.), и наступающее на его фоне позиционное сдавление мягких тканей при длительном нахождении пострадавшего в неудобном положении. Обычно он лежит на твердом покрытии в вынужденном положении с подвернутыми под себя сдавленными или согнутыми конечностями. Патогенез СПС довольно сложен и связан с основными этиологическими факторами, отравлением экзотоксическими веществами наркотического действия и позиционной травмой, которая происходит во время длительного коматозного состояния. В патогенезе СПС большое значение имеет токсемия, связанная с протеолизом тканевых ферментов, погибших в результате ишемии, плазмопотери и болевого фактора. Воздействие миоглобина и других токсических метаболитов, освобождающихся из очага сдавленных и ишемизированных тканей, проявляется тяжелым эндотоксикозом, приводящим к нарушению функций многих органов и систем (И. И. Шиманко, С. Г. Мусселиус, 1993). – Также рекомендуем “Классификация синдрома длительного сдавления ( СДС ). Формы течения краш-синдрома ( сдс ).” |
Источник
Синдром позиционного сдавления (СПС) представляет собой разновидность СДС. Основным его отличием является отсутствие первоначального повреждения мягких тканей тяжёлым раздавливающим насилием. Позицинное сдавление возникает при бессознательном состоянии пострадавшего и связано с неудобной позой, при которой конечности или придавливаются телом, или прегибаются через твёрдый предмет, или свисают под влиянием собственной тяжести.
Глубокое алкогольное опьянение или бессознательное состояние, вызванное другими причинами, вынуждают иногда находиться в неудобной позе в течение 10-12 часов. В результате в конечностях наступают тяжелейшие нейро-ишемические нарушения, приводящие к некрозу тканей и токсическим явлениям вследствие всасывания продуктов аутолиза.
Исход патологического процесса зависит от продолжительности сдавления, ранней правильной диагностики и рационального лечения. Погибали больные, у которых диагноз при жизни вообще не был поставлен или распознан с большим опозданием. Нередко у больных после позиционного сдавления остаются необратимые неврологические расстройства.
Клиническая картина. Проснувшись и придя в себя, больные отмечают значительные боли и резкое нарушение функций пострадавшей конечности. Слабость, головная боль отягощают общее состояние. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, снижении чувствительности кожи, резком ограничении функции, вялости, ослаблении или полном отсутствии пульсации артерий. Температура тела нормальная или незначительно повышена, артериальное давление неизменено.
Если больной поступил спустя несколько часов от начала заболевания, то на конечностях появляется нарастающий отёк, кожный покров принимает багровую окраску. В правильном распознавании страдания огромную роль играет анамнез. Между тем больные неохотно сообщают о сильном опьянении, говорят о травме или неизвестной причине. Чаще всего врачи ставят диагноз тромбофлебита, а в отдельных запущенных случаях – анаэробной инфекции, в связи с чем делают широкие разрезы.
Нарастающий деревянистого характера отёк, выраженные сосудисто-нервные расстройства усугубляются тяжёлыми изменениями функции почек. Суточное количество мочи резко уменьшается вплоть до развития анурии. [7]
ЛЕЧЕНИЕ
В первом периоде развития СДС неспецифическая противошоковая терапия, адекватная состоянию гемодинамики больного, значительно улучшает его жизненный прогноз.
Комплексная терапия должна включать следующие мероприятия:
– коррекция гемодинамических нарушений;
– купирование дыхательной недостаточности;
– дезинтоксикация;
– устранение острой почечной недостаточности;
– профилактика и лечение ДВС-синдрома;
– повышение общей и специфической иммунной сопротивляемости организма;
– стимуляция регенераторных процессов.
Алгоритм мероприятий первой помощи при синдроме длительного сдавления:
1. Наложение жгута проксимальнее места сдавления.
2. Тугое бинтование конечности.
3. Охлаждение зоны повреждения.
4. Иммобилизация конечности.
5. Обезболивание.
6. Противошоковые мероприятия (в/в инфузии, гормоны, адреналин).
Мероприятия по ликвидации гемодинамических нарушений во многом напоминают лечение травматического шока. Устранение болевого фактора и стресса как основного звена нейрорефлекторной патогенетической цепи должно начаться уже в компрессионном периоде краш-синдрома. Для этого применяют инъекции нейролептиков (дроперидол 0,1-0,2 мг/кг) или таблетированные транквилизаторы (седуксен, хлозепид, диазепам и др.). После декомпрессии применяют наркотические и ненаркотические анальгетики: при необходимости – общее обезболивание.
Локально проводят следующие мероприятия.
Жгут накладывается проксимальнее места травмы до освобождения конечности от сдавления, затем туго бинтуют и охлаждают зону повреждения. После этого снимают жгут и производят соответствующую транспортную иммобилизацию. Такой порядок процедур направлен как на купирование боли, так и на снижение общей интоксикации организма. Если прогноз сохранения конечности неблагоприятный, а общее состояние больного не позволяет немедленно произвести ампутацию, то обеспечивают турникетно-холодовую изоляцию травмированного участка путём прошивания его магистральных сосудов и обкладывания льдом. Если показания к ампутации очевидны и у врача имеется соответствующее оборудование, то операцию следует проводить как можно быстрее.
Неотложная врачебная помощь должна включать паранефральную новокаиновую блокаду по А. В. Вишневскому, футлярную новокаиновую блокаду повреждённой конечности. Производят новокаиновую блокаду (200-400 мл теплого 0.25% раствора) проксимальнее наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен, блокаду выполняют проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина ввести антибиотики широкого спектра действия, вводят столбнячный анатоксин.
Параллельно с этими мероприятиями начинают инфузионно-трансфузионную терапию. Переливают внутривенно плазмозаменители (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, гемодез, альбумин и др.)
По возможности раньше начинают переливание свежезамороженной плазмы (1000-1500 мл/сут) с гепарином по 2500 ЕД 4 раза под кожу живота для борьбы с ДВС-синдромом и плазморрагией. .
Борьба с ацидозом – введение 3-5% раствора бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье больших количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.
Используются также сердечные средства и антигистаминные препараты, препараты для восстановления кислотно-основного равновесия и водно-электролитного баланса. Средне-суточный объём трансфузии при СДС составляет 5 литров.
Если на фоне переливания указанных препаратов улучшение показателей гемодинамики не наступает, назначают стероидные гормоны. Пострадавшему вводят преднизолон из расчёта 1-3 мг на 1 кг массы тела одномоментно с последующим добавлением каждые 4-6 часов половинной дозы.
Для устранения дыхательной недостаточности восстанавливают проходимость дыхательных путей, применяют увлажнённый кислород, санируют трахеобронхиальное дерево. Дыхательные аналептики используют только при сохранённом дыхании.
В комплекс мер по снятию интоксикации, помимо указанных локальных и инфузионно-трансфузионных процедур входят методы активной детоксикации.
Выбор метода активной детоксикации в раннем декомпрессионном периоде при СДС принципиально должен решаться следующим образом:
· У пострадавших с умеренными проявлениями эндогенной интоксикации на фоне раннего посткомпрессионного синдрома без признаков почечно-печеночной недостаточности можно ограничиться гемодилюцией, быстрым буферированием внутренней среды и стимуляцией диуреза.
· У пациентов с СДС средней степени тяжести и явными клинико-лабораторными признаками эндогенной интоксикации, но с сохранением мочевыделительной функции почек, методом эфферентной терапии первого выбора считается лечебный плазмаферез. Учитывая высокую молекулярную массу миоглобина и его практическую недиализируемость через полупроницаемые мембраны именно плазмаферез можно считать одним из основных вариантов задачи выведения миоглобина из циркулирующей крови, хотя признается и роль гемосорбции.
· У пострадавших с клинической картиной почечной недостаточности, как одного из составляющих полиорганной недостаточности, в настоящее время методом первого выбора считается гемофильтрация.
· При отсутствии возможности проведения гемофильтрации и гемодиафильтрации (показанной при значительной дизэлектремии и метаболических нарушениях КОС) в раннем декомпрессионном периоде приходиться использовать альтернативные решения. К ним следует отнести метод ультрафильтрации с последующей гемосорбцией или плазмаферезом либо детоксикационный плазмаферез с плазмосорбцией и последующими гемодиализами, иногда в сочетании с гемосорбцией.
Ежедневно проводимый плазмаферез и гипербарическая оксигенация позволяют избежать ампутации даже в тех случаях, когда больные находились под обломками 5-7 сут. Начиная со второго периода интоксикацинного этапа, острая почечная недостаточность становится ведущим симптомом в клинической картине травматического токсикоза. Все указанные выше мероприятия направлены на устранение ОПН и её последствий. Остаётся добавить лишь ряд специфических для терапии ОПН процедур. На фоне описанной инфузионно-трансфузионной терапии в/в вводят 10% раствор маннитола из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч после этого часовой диурез должен составлять около 50 мл. Если этого не происходит, то производят повторное введение маннитола в той же дозе и вновь ждут 2 часа. Отсутствие реакции на эти мероприятия со стороны почек является показанием к проведению гемодиализа. В случае успеха при применении маннитола его следует многократно вводить под контролем диуреза. Для проведения форсированного диуреза возможно также использование фуросемида.
В последнее время в терапии ОПН используют простагландин Е2 (простенон). После постановки диагноза СДС рекомендуют вводить в/в 1,0 мл. 0,1-0,5% р-ра простенона в 300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Продолжают в течение 3-5 дней.
С началом полиурической стадии острой почечной недостаточности (этап реконвалесценции СДС) специфическую терапию прекращают.
С целью повышения иммунной сопротивляемости организма больным назначают гипериммунную плазму, гамма-глобулин направленного действия, лизоцим и другие препараты. Для профилактики инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия, проводят энтеросорбцию.
В период реконвалесценции для устранения травматического неврита применяют ненаркотические анальгетики, прозерин, галантамин, рефлексотерапию, инъекции витаминов группы В, лечебный массаж, ЛФК, УВЧ-терапию.
Сложным остаётся вопрос о выборе адекватной хирургической тактики при лечении локальных проявлений СДС. Авторы считают, что крайне тяжёлая форма СДС и компрессия более 24 ч являются абсолютными показаниями к ампутации. В условиях дефицита средств экстракорпорального очищения крови показанием к ампутации можно считать тяжёлую и крайне тяжёлую формы СДС.
Методом хирургической декомпрессии мягких тканей в посткомпрессинном периоде травматического токсикоза является фасциотомия. В настоящее время целесообразность применения этого метода оспаривается. Фасциотомия открывает дополнительные ворота раневой инфекции, которая в условиях ослабленного организма может вызвать тяжёлые осложнения в течении СДС. Поэтому некоторые авторы рекомендуют не выполнять фасциотомию при возможности проведения полноценного активного очищения крови и локального охлаждения конечностей льдом. Если такие условия не выполнимы на этапе квалифицированной медицинской помощи и невозможно быстро транспортировать больного в специализированный госпиталь, то фасциотомию производить следует.
Показания к фасциотомии:
– выраженный подфасциальный отёк,
– прогрессирующее нарушение лимфо- и кровообращения,
– ишемическая контрактура мышц (ограниченная),
– гнойная анаэробная инфекция.
Первичная хирургическая обработка ран пострадавшего производится на этапе квалифицированной медицинской помощи в очаге катастрофы. Производятся оперативные вмешательства: вскрытие флегмон, затеков, удаление некротических участков мышц. Следует помнить, что наложение глухих первичных швов на рану строго противопоказано. В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.
Течение СДС может осложняться наличием у больного переломов костей и обширными ранами повреждённого сегмента. В лечении переломов в настоящее время методом выбора является применение компрессионно-дистракционных аппаратов (Илизарова, Волкова-Оганесяна и др.). В некоторых случаях при СДС допускается репозиция отломков методом скелетного вытяжения. Наложение гипсовых повязок при СДС противопоказано в связи с наличием у них выраженного компрессирующего эффекта. [1]
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Синдром длительного сдавления занимает особое место среди многочисленных форм закрытых повреждений в связи со сложностью и многообразием механизмов, лежащих в основе его патогенеза и определяющих необычность клинического течения, которое проявляется в наличии «светлого» промежутка, скрывающего ранние признаки развития тяжелых функциональных и метаболических нарушений в жизненно важных органах и системах.
Список литературы:
1. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.
2. Кавалерский Г.М., Силин Л.Л., Гаркави А.В., Мусалатов Х.А. Травматология и ортопедия: Учебник для студентов высших учебных заведений/ Под ред. Г.М. Кавалерского. – М.: Издательский центр “Академия”, 2005.
3. Корнилов Н. В., Грязнухин Э. Г. Травматологическая и ортопедическая помощь в поликлинике: Руководство для врачей. – СПб: Гиппократ, 2004.
4. Кричевский А. Л., Водянов А. М. и др. Компрессионная травма конечности. – М.: Рус. Панорама, 1995.
5. Мусалатов Х. А., Силин Л. Л., Бровкин С. В. и др. Медицинская помощь при катастрофах: Учебник. – М.: Медицина, 1994.
6. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина», 2001.
7. Нечаев Э. А., Савицкий Г. Г. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления. – М.: Военное издательство, 1992.
8. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы. М. : ГЭОТАР Медиа, 2006.
9. Шапошникова Ю. Г. Травматология и ортопедия/ Руководство для врачей. В 3 томах. Т.1 – М.: Медицина, 1997.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2021 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-07-02
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник