Пищевод барретта код мкб

Пищевод Барретта (синдром Барретта — англ. Barrett’s syndrome, аббр. CELLO (англ. буквально “виолончель” – сокращ. columnar epithelium lined lower (o)esophagus “низ пищевода выстелен цилиндрическим эпителием”)) — одно из серьёзных осложнений гастроэзофагеальной рефлюкс-болезни, состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы эпителий кишечного типа вместо плоского многослойного.
Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается, как состояние, вызванное хроническим кислотным повреждением, эзофагит, и не является очерченным заболеванием[2].

Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10 % пациентов, обратившихся по поводу изжоги от гастроэзофагеального рефлюкса, а в общей популяции — у 1 % населения. Он рассматривается, как предраковое состояние и ассоциируется с повышением риска частоты развития рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода (рака пищевода)[3].

История[править | править код]

Это состояние названо по имени Нормана Барретта (Norman Barrett, 1903—1979), английского хирурга, который описал его в 1950 году[4]. Несмотря на название, данная патология была первоначально описана Филиппом Роландом Эллисоном в 1946 году[5]. Связь с гастроэзофагеальным рефлюксом была найдена в 1953 году[6]. Связь с аденокарциномой была найдена в 1975 году[7].

Морфология[править | править код]

Пищевод Барретта характеризуется наличием цилиндрического эпителия в нижней части пищевода, который заменяет собой нормальный плоскоклеточный эпителий — это метаплазия. Цилиндрический эпителий лучше сдерживает воздействие желудочного сока, однако, метаплазия повышает риск аденокарциномы[8].

Кишечная метаплазия[править | править код]

Наличие бокаловидных клеток, называемое кишечной метаплазией, необходимо для подтверждения диагноза пищевод Барретта. Часто присутствуют другие метапластические столбчатые клетки, но только наличие бокаловидных клеток является диагностическим. Метаплазия видна во время гастроскопии, но необходимо взять образец (биопсия) и рассмотреть под микроскопом, чтобы определить, являются ли они клетками желудка или кишечника.

Дисплазия эпителия[править | править код]

После подтверждения диагноза пищевод Барретта больные должны каждый год проводить обследование для выявления изменений, отражающих риск перехода в рак — развитие дисплазии эпителия.

Выделяют несколько степеней выраженности предраковых диспластических изменений:

слабая
тяжёлая дисплазия

Различные патологоанатомы по-разному оценивают степень дисплазии, поэтому в случае дисплазии высокой степени рекомендуется независимый анализ двумя патологоанатомами.

Критерии дисплазии: укрупнение ядер, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения, нарастание клеточного и ядерного полиморфизма, митотической активности.

Симптоматика[править | править код]

Изменение от нормальных к предраковым клеткам, которое является пищеводом Барретта, не имеет каких-то конкретных симптомов, однако ассоциируется со следующими симптомами:

частая и долгая изжога
проблема с глотанием (дисфагия)
кровавая рвота
боль под ложечкой (в эпигастрии) где пищевод соединяется с желудком
потеря веса из-за болей во время питания

Риск получить пищевод Барретта увеличивается от центрального ожирения (в области живота) в сравнении с периферическим ожирением. Механизм неясен, но разница в типе ожирения между мужчинами (больше центральное) и женщинами (больше периферическое) может объяснить больший риск получить пищевод Барретта у мужчин.

Патогенез[править | править код]

Пищевод Барретта как причина рака пищевода[править | править код]

Пищевод Баррета нередко рассматривается как болезнь.

Действие соляной кислоты в пищеводе увеличивает активность протеинкиназ, инициирующих мутагенную активность клеток и их пролиферацию и одновременно угнетает апоптоз в поражённых участках пищевода.

Своевременная диагностика предраковых состояний может обеспечить принятие мер, направленных на предотвращение развития карциномы и улучшить раннюю диагностику опухолей.

Причины аденокарциномы пищевода[править | править код]

Большое значение в развитии аденокарциномы пищевода имеют не только генетические факторы.

Распространённость пищевода Барретта[править | править код]

Пищевод Барретта является осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В США количество людей с этим симптомом оценивается в 3 миллиона[9].

Диагностика[править | править код]

Оба подтверждения, макроскопическое (с помощью эндоскопии) и микроскопическое, нужны, чтобы поставить диагноз.

Скрининг[править | править код]

Скрининговая эндоскопия рекомендуется всем мужчинам старше 60, у которых есть симптомы рефлюкса, продолжительные и не контролируемые лечением[10].

Эзофагоскопия с хромоскопией, ZOOM и прицельной биопсией[править | править код]

этап I — Обработка Ацетилцистеином
Этап II — Окрашивание метиленовым синим
Этап III — Конечный результат, с окраской метаплазированного участка в синий цвет, с последующей прицельной биопсией.

Рентгенографическое исследование[править | править код]

Рентгенпризнаки пищевода Баррета (язва пищевода и стеноз с пептической язвой в области стриктуры)

Биопсия[править | править код]

Манометрия пищевода[править | править код]

Позволяет выявить изменение пищеводных сфинктеров

Импедансометрия пищевода[править | править код]

Позволяет исследовать нормальную и ретроградную перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).

Лечение и профилактика[править | править код]

Основные цели: уменьшение антиперистальтики (рефлюкса), снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, защита слизистой оболочки пищевода.

Диета и образ жизни[править | править код]

Изменение стиля жизни является важнейшей профилактической и терапевтической мерой для большинства пациентов.

1. Исключить курение.
2. Исключить горячую или холодную еду.
3. Избегать употребления кислых продуктов, мандаринов, фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, газированных напитков, избытка жиров, шоколада, кофе и пряностей — чеснока, лука, перца, другой очень острой пищи.
4. Исключить употребление алкоголя.
5. Не следует есть за несколько часов до сна или переедать.
6. Следует нормализовать массу тела.
7. Для снижения интенсивности рефлюкса рекомендуется умеренный подъём головной части кровати.
8. Избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы согнувшись, ношения тугих поясов, провоцирующих рефлюкс.
9. Не принимать горизонтального положения в течение 1-2 часов после приёма пищи.

Нежелательное действие некоторых лекарственных средств[править | править код]

Избегать лекарственных средств, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера — антидепрессанты, антагонисты кальция, нитраты, прогестерон и средств, провоцирующих воспаление — нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин.

Лекарственная терапия[править | править код]

Современная стратегия терапии включает уточнение диагноза (эндоскопия и многократная повторная биопсия), проверку раз в 3 месяца, регулирование кислотности с помощью ингибиторов протонной помпы (омепразол (лосек), более современные декслансопразол (Дексилант) рабепразол (париет, зульбекс), пантопразол (Контролок), эзомепразол (нексиум, эманера) и др.), в комбинации с другими мерами, предотвращающими изжогу и лечение прокинетиками (Мотилиум). Для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом, в частности для устранения рефлюкса, используется цизаприд («препульсид», «координакс»).

1. Устранение гастроэзофагеального рефлюкса (системная фармакотерапия).
2. Предупреждение прогрессии дисплазии.
3. Лечение дисплазии высокой степени и предупреждение развития аденокарциномы.

При дисплазии низкой степени обычно назначают наиболее эффективный препарат — рабепразол (Париет, зульбекс), не менее 20 мг, с повторением гистологического исследования (через 3 месяца). При сохранении дисплазии низкой степени продолжают постоянный приём 20 мг рабепразола, повторное гистологическое исследование проводят через 3 и 6 месяцев. Наиболее эффективным является новый ингибитор протонной помпы — рабепразол в дозе 20 мг/сут.

Антациды (Алмагель) и альгинаты (алгинаты) используют при терапии средневыраженных, нечастых симптомов. Антациды следует принимать через 1,5-2 часа после еды и на ночь, в зависимости от выраженности симптомов. Альгинаты, создавая пену на поверхности содержимого желудка, защищают пищевод при каждом эпизоде рефлюкса.

Особенности фармакотерапии[править | править код]

Ингибиторы протонной помпы у больных пищеводом Баррета снижают уровни маркеров пролиферации, в сравнении с пациентами, у которых сохранён стойкий патологический кислотный рефлюкс (рН<4). Повышенная активность клеточной пролиферации отмечена у больных, применявших антагонисты Н2-рецепторов, обладающие существенно меньшей антисекреторной активностью, по сравнению с современными. Длительное применение ингибиторов протонной помпы приводит к частичной регрессии ограниченного участка кишечной метаплазии.

Как указывает Э.A. Годжелло, «У большинства больных с пищеводом Барретта общая продолжительность гастроэзофагеального рефлюкса больше, чем у больных с неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Поэтому для его устранения требуются более высокие дозы ингибиторов протонной помпы. Несмотря на это у некоторых больных либо не удаётся купировать симптомы рефлюкс-эзофагита, либо, несмотря на субъективное улучшение состояния, длительность воздействия желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода остается высокой.» (Лечение пищевода Барретта).

Эта терапия является поддерживающей, она нивелирует симптомы рефлюкс-эзофагита у больных с пищеводом Барретта, снижая риск злокачественного перерождения. Химиотерапия неспособна вызвать регрессию метаплазии и уменьшить риск малигнизации.

Лазеротерапия и фотодинамическая терапия[править | править код]

В последнее время всё шире исследуют возможности таких методов, как лазеротерапия и фотодинамическая терапия.

Хирургическое лечение[править | править код]

Целесообразность хирургического лечения рассматривается при недостаточной эффективности медикаментозной терапии, при осложнённом течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Барретта с дисплазией эпителия высокой степени). Фундопликация применяется при внепищеводных проявлениях рефлюксной болезни (со стороны дыхательных путей или сердечно-сосудистой системы).

Профилактика[править | править код]

Профилактика прогрессирования дисплазии при пищеводе Барретта является важной стратегической задачей для предотвращения неопластической трансформации. Постоянный контроль (первый год после выявления проблемы, при выявлении дисплазии низкой степени — гастроскопия и биопсия 2 раза, через 6 месяцев). Далее контроль проводится раз в год.

Выявление дисплазии высокой степени требует повторного взятия биоптатов из 4 точек в зоне поражения.

Примечания[править | править код]

↑ база данных Disease ontology (англ.) — 2016.
↑ Stein H., Siewert J. Barrett’s esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management (англ.) // Dysphagia : journal. — 1993. — Vol. 8, no. 3. — P. 276—288. — PMID 8359051.
↑ Koppert L., Wijnhoven B., van Dekken H., Tilanus H., Dinjens W. The molecular biology of esophageal adenocarcinoma (англ.) // Journal of Surgical Oncology (англ.)русск.. — 2005. — Vol. 92, no. 3. — P. 169—190. — PMID 16299787.
↑ N. R. Barrett. Chronic peptic ulcerz of the œophagus and ‘œsophagitis’ (англ.) // British Journal of Surgery. — 1950-10-01. — Vol. 38, iss. 150. — P. 175—182. — ISSN 1365-2168. — doi:10.1002/bjs.18003815005.
↑ P. R. Allison. Peptic Ulcer of the Oesophagus // Thorax. — 1948-03. — Т. 3, вып. 1. — С. 20—42. — ISSN 0040-6376.
↑ P. R. Allison, A. S. Johnstone. The Oesophagus Lined with Gastric Mucous Membrane // Thorax. — 1953-06-01. — Т. 8, вып. 2. — С. 87—101. — ISSN 0040-6376.
↑ A. P. Naef, M. Savary, L. Ozzello. Columnar-lined lower esophagus: an acquired lesion with malignant predisposition. Report on 140 cases of Barrett’s esophagus with 12 adenocarcinomas // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. — 1975-11-01. — Т. 70, вып. 5. — С. 826—835. — ISSN 0022-5223.
↑ J.-F. Fléjou. Barrett’s oesophagus: from metaplasia to dysplasia and cancer (англ.) // Gut. — 2005-03-01. — Vol. 54, iss. suppl 1. — P. i6—i12. — ISSN 1468-3288. — doi:10.1136/gut.2004.041525.
↑ https://www.medicalnewstoday.com/articles/62369.php Study Reports 70 % Of Barrett’s Esophagus Patients Cured At One-Year Follow-Up In Multi-Center Study
↑ Cathy Bennett, Paul Moayyedi, Douglas A. Corley, John DeCaestecker, Yngve Falck-Ytter. BOB CAT: A Large-Scale Review and Delphi Consensus for Management of Barrett’s Esophagus With No Dysplasia, Indefinite for, or Low-Grade Dysplasia // The American Journal of Gastroenterology. — 2015-05-01. — Т. 110, вып. 5. — С. 662—682; quiz 683. — ISSN 1572-0241. — doi:10.1038/ajg.2015.55.

Литература[править | править код]

Barr H. Barrett’s esophagus: treatment with 5-aminolevulinic acid photodynamic therapy. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America 2000; 10(3):421-37.
Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, Buffler P. Protective association of aspirin/NSAIDS and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology, 2003; 124(1):47-56.
Ganz RA, Utley DS, Stern RA, Jackson J, Batts KP, Termin. Complete ablation of esophageal epithelium with a balloon-based bipolar electrode: a phased evaluation in the porcine and in the human esophagus. Gastrointestinal Endoscopy, 2004;60(6):1002-10).
Johnston CM, Schoenfeld LP, Mysore JV, Dubois A. Endoscopic spray cryotherapy: a new technique for mucosal ablation in the esophagus. Gastrointestinal Endoscopy 1999; 50(1):86-92.
Lim KN, Waring PJ, Saidi R. Therapeutic options in patients with Barrett’s esophagus. Digestive Diseases 1999; 17(3):145-52.
Sampliner RE, Faigel D, Fennerty MB, Lieberman D, Ippoliti A, Lewin K, Weinstein WM. Effective and safe endoscopic reversal of nondysplastic Barrett’s esophagus with thermal electrocoagulation combined with high-dose acid inhibition: a multicenter study. Gastrointestinal Endoscopy 2001; 53(6):554-8.
Sharma P, Jaffe PE, Bhattacharyya A, Sampliner RE. Laser and multipolar electrocoagulation ablation of early Barrett’s adenocarcinoma: long-term follow-up. Gastrointestinal Endoscopy 1999; 49(4 Pt 1):442-6.
Siersema PD. Photodynamic therapy for Barrett’s esophagus: not yet ready for the premier league of endoscopic interventions. Gastrointestinal Endoscopy, 2005,62(4);503-507.

Ссылки[править | править код]

На русском языке[править | править код]

Подробно о синдроме — на сайте Кишечник.ру
Симптомы пищевода Барретта
Стандарт медицинской помощи больным с другими болезнями пищевода (Пищевод Баретта). Утвержден Приказом Минздравсоцразвития от 27.10.2005, № 652
Стандарт медицинской помощи больным язвой пищевода. Утверждён Приказом Минздравсоцразвития от 20.01.2006, N 32

На английском языке[править | править код]

Barrett’s Esophagus at National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDKD)
Barrett’s Info a peer-reviewed web site of information on Barrett’s esophagus and its clinical management.
Barrett’s Esophagus at Johns Hopkins University
Barrett’s Esophagus Video Overview and Barrett’s Esophagus Health Information at Mayo Clinic
The Barrett’s Oesophagus Foundation The UK charity committed to research into prevention of adenocarcinoma of the oesophagus
Study Reports 70 % Of Barrett’s Esophagus Patients Cured At One-Year Follow-Up In Multi-Center Study
Barrett’s esophagus: Photodynamic therapy for ablation of dysplasia, reduction of specialized mucosa and treatment of superficial esophageal cancer — фотодинамическая терапия

Источник

Рубрика МКБ-10: K22.7

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K20-K31 Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки / K22 Другие болезни пищевода

Определение и общие сведения[править]

В 1950 г. британский хирург Норман Барретт (Norman Barrett,) сообщил о наличии в нижней части пищевода цилиндрического эпителия рядом с язвами пищевода. Позднее он ввел громоздкий термин «нижняя часть пищевода, выстланная цилиндрическим эпителием». Впервые присутствие цилиндрического эпителия в пищеводе было отмечено ещё в 1904 г., однако заслуга Барретта заключается в том, что он указал на гастроэзофагеальный рефлюкс как ведущую причину эзофагита и ввёл термин «рефлюксный эзофагит». Барретт подчеркнул связь хронической язвы пищевода с цилиндрическим эпителием, похожим на таковой слизистой оболочки желудка. Он полагал, что у пациентов с врождённым коротким пищеводом и внутригрудным расположением желудка хроническая язва возникала в пределах желудочной слизистой оболочки.

Allison и Johnstone в 1953 г. предположили, что появление цилиндрического эпителия с пищеводе представляет приобретённое нарушение, развивающееся как следствие гастроэзофагеального рефлюкса. Более поздние исследования продемонстрировали, что цилиндрические клетки появляются не вследствие миграции из желудка, а возникают при метаплазии субмукозных полипотентных стволовых клеток в пищеводе, которые трансформируются в цилиндрические клетки после выраженного повреждения слизистой оболочки.

Наряду с терминами пищевод Барретта, синдром Барретта, «нижняя часть пищевода, выстланная цилиндрическим эпителием», цилиндрически выстланный пищевод, используются и другие названия данного состояния: как эпителий Барретта, истинный эпителий Барретта, метаплазия Барретта, специализированный цилиндрический эпителий, специализированная интестинальная метаплазия, желудочная интестинальная метаплазия неполного типа, а в европейской литературе также эндобрахиэзофагус.

В настоящее время считают, что пищевод Барретта – изменение эпителия пищевода любой протяжённости, которое может быть выявлено при эндоскопическом обследовании и подтверждено путём обнаружения кишечной или желудочной метаплазии при биопсии из трубчатой части пищевода и не включает кишечную метаплазию кардии.

Настоящее определение пищевода Барретта позволяет выявлять индивидуумов, которым показано эндоскопическое наблюдение и биопсия.

Кишечная метаплазия пищевода – предраковое состояние для аденокарциномы пищевода и пищеводно-желудочного соединения. Подавляющее большинство аденокарцином пищевода сопровождается кишечной метаплазией, и многие аденокарциномы пищеводно-желудочного соединения ассоциированы с пищеводной кишечной метаплазией. Особое внимание уделяют «короткому сегменту» пищевода Барретта – кишечной метаплазии дистальной части пищевода менее 3 см длиной. В последнее время доказано, что физиологические нарушения – изменение пищеводного pH и давления в нижнем пищеводном сфинктере при коротком сегменте пищевода Барретта менее выражены, чем при длинном сегменте, но качественно сходны.

Пражская классификация метаплазии в пищеводе (2004)

Она использует две особенности: длину кругового сегмента метаплазированного эпителия (С) и общую длину (максимальная) (М) метаплазированного эпителия, начинающегося с верхних участков желудочных складок. Например, С3М5 означает, что круговой сегмент длиной 3 см и полная длина 5 см, включая 3 см циркулярного и 2 см подобного языку участка метаплазии. В новой классификации островки метаплазии не учитываются. Поэтому они должны быть описаны отдельно.

Скрининг на пищевод Барретта у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью

У пациентов с длительными симптомами ГЭРБ высока вероятность развития пищевода Барретта, поэтому им показано эндоскопическое исследование. Тяжесть симптомов рефлюкса коррелирует с риском развития аденокарциномы пищевода. Специфические критерии для отбора пациентов, подлежащих скринингу на пищевод Барретта, ещё не определены; выявление пациентов с бессимптомным течением пищевода Барретта остаётся сложной проблемой. Из-за наличия таких пациентов количество случаев аденокарцином, ассоциированных с пищеводом Барретта, в реальности может быть большим. Возможность бессимптомного течения пищевода Барретта обусловливает необходимость внимательной оценки дистальной части пищевода при проведении эндоскопического исследования по любым показаниям.

Распространенность пищевода Барретта – 5-15% больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Клиническое значение метаплазии Барретта в том, что она служит предрасполагающим фактором к развитию язв и пептических стриктур пищевода и, самое главное, является промежуточной стадией перехода предопухолевого заболевания в злокачественную опухоль. На сегодняшний день метаплазия Барретта – общепризнанное предраковое заболевание, на его фоне риск развития аденокарциномы нижней трети пищевода возрастает в 30-125 раз. Распространенность аденокарциномы в пищеводе Барретта составляет, по данным ряда авторов, в среднем 10%. В США аденокарцинома на фоне пищевода Барретта характеризуется самыми быстрыми темпами прироста по сравнению с другими злокачественными новообразованиями, и за последние 10 лет частота ее возникновения увеличилась на 100%.

Этиология и патогенез[править]

Клинические проявления[править]

Пищевод Барретта: Диагностика[править]

Для постановки диагноза пищевода Барретта необходимо гистологическое исследование слизистой оболочки пищевода (выявление желудочной или кишечной метаплазии и дисплазии). Следовательно, при обнаружении во время эндоскопического исследования слизистой оболочки, напоминающей желудочную, необходима множественная биопсия.

Если зубчатая линия смещена вверх от желудочно-пищеводного перехода, то у пациента можно предположить наличие пищевода Барретта. Эрозивный эзофагит может визуально напоминать пищевод Барретта, что является ещё одной причиной, обусловливающей необходимость гистологического исследования.

Для улучшения диагностики применяют несколько методов эндоскопического окрашивания. Прижизненное окрашивание проводят с помощью раствора Люголя, толуидинового синего, индигокармина и метиленового синего. Лучшим методом, возможно, является окраска метиленовым синим, которая позволяет диагностировать пищевод Барретта при меньшем количестве биопсий.

Эндоскопия с увеличением улучшает диагностику пищевода Барретта за счёт улучшения изображения деталей слизистой оболочки и выявления наиболее подходящих для биопсии участков. Если эндоскопист подозревает наличие пищевода Барретта, необходимо проведение биопсии для выявления дисплазии. Степень дисплазии определяет интервал между повторными эндоскопиями, а такие патологические находки как узловые или язвенные изменения, требуют отдельной биопсии.

Выявление дисплазии любой степени при биопсии оправдывает повторное выполнение эндоскопического обследования с множесвенной биопсией области дисплазии для исключения аденокарциномы. Одним из признаков, на который следует обращать внимание, является бугристость слизистой оболочки. Этот признак увеличивает риск рака в 2,5 раза. При одинаковой степени узловых изменений слизистой оболочки пациенты с диффузной дисплазией высокой степени имеют риск развития рака в 3,7 раз больше, чем пациенты с фокальной дисплазией высокой степени.

Дифференциальный диагноз[править]

Пищевод Барретта: Лечение[править]

В настоящее время разработана следующая стратегия лечения больных с пищеводом Барретта.

• Устранение гастроэзофагеального рефлюкса.

• Предупреждение смерти от аденокарциномы пищевода.

• Предотвращение прогрессирования дисплазии.

• Лечение дисплазии высокой степени.

Неэффективность медикаментозной терапии, внепищеводные проявления ГЭРБ (Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) со стороны дыхательных путей или сердечнососудистой системы считают показанием к хирургическому лечению – фундопликации. Относительным показанием к операции может служить и желание пациента, предпочитающего хирургическое вмешательство длительному, а иногда и пожизненному консервативному лечению.

Необходимо отметить, что медикаментозная терапия может нивелировать симптомы рефлюкс-эзофагита у больных с пищеводом Барретта, но она неспособна вызвать регрессию метаплазии или уменьшить риск малигнизации.

Основные принципы эндоскопического наблюдения заключаются в следующем:

• При подозрении на пищевод Барретта и при резко выраженном рефлюкс-эзофагите вначале проводят интенсивную антирефлюксную терапию до достижения эпителизации эрозивноязвенных изменений. После этого берут биоптаты по всей длине замещённого сегмента и из всех визуально изменённых участков слизистой оболочки.

• При отсутствии дисплазии эндоскопическое исследование с биопсией повторяют 2 раза в год. Если признаков дисплазии нет, скрининговое исследование выполняют 1 раз в 3 года.

• При выявлении дисплазии низкой степени показаны продолжение медикаментозного лечения и выполнение эндоскопического исследования с биопсией дважды с 6-месячным интервалом, а затем ежегодно для выявления очага дисплазии высокой степени или рака.

• При выявлении дисплазии высокой степени необходимо повторить взятие биоптатов из 4 точек с интервалом в 1 см для выявления возможного очага аденокарциномы. Целесообразно выполнить эндосонографию с использованием датчика с частотой 20 МГц. Далее следует решить вопрос о малоинвазивном или хирургическом лечении в зависимости от общего статуса больного.

Для лечения пищевода Барретта применяются следующие эндоскопические методики.

• Мультиполярная электрокоагуляция слизистой оболочки.

• Фотодинамическая терапия.

• Лазерная деструкция.

• Коагуляция аргоновой плазмой.

• Эндоскопическая резекция слизистой оболочки.

Следует отметить, что, к сожалению, после эндоскопического лечения вероятность злокачественной трансформации сохраняется, так как никогда нельзя гарантировать удаление или деструкцию абсолютно всех клеток специализированной кишечной метаплазии. Восстановление плоского эпителия происходит поверх железистого эпителия, который может впоследствии малигнизироваться.

Современные подходы к лечению дисплазии высокой степени неоднозначны. Одни авторы рекомендуют радикальное хирургическое лечение – резекцию или экстирпацию пищевода, чтобы радикально избавиться от риска развития аденокарциномы.

По мнению других исследователей, такой подход к лечению больных без очевидных доказательств малигнизации является чрезмерно агрессивным. Кроме того, от выявления дисплазии высокой степени до развития аденокарциномы нередко проходит от 3 до 5 лет, поэтому возможно проведение интенсивного эндоскопического наблюдения каждые 3-6 мес до тех пор, пока действительно не будет обнаружен рак.

В этот период для лечения дисплазии можно использовать малоинвазивные вмешательства, сопровождающиеся глубоким повреждением (фотодинамическая терапия, лазерная деструкция) или полным удалением участка слизистой оболочки в сочетании с интенсивной медикаментозной терапией. Наиболее радикальным эндоскопическим вмешательством на стадии дисплазии высокой степени и даже при раннем раке пищевода, безусловно, является резекция слизистой оболочки с последующим гистологическим исследованием удалённого препарата.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

“Эндоскопия желудочно-кишечного тракта [Электронный ресурс] : руководство / Под ред. С.А. Блашенцевой – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – (Серия “Библиотека врача-специалиста”).”

“Эндоскопическая хирургия [Электронный ресурс] / Федоров И.В., Сигал Е.И., Славин Л.Е. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. – (Серия “Библиотека врача-специалиста”).”

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник