План конспект синдром длительного сдавливания

Синдром длительного сдавливания — это патологическое состояние организма, возникающее в ответ на длительное сдавление большой массы мягких тканей более двух часов.

Возникает при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания. Развитие синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок.

синдроме длительного сдавливания

Авторы, изучавшие синдром, описывали его под самими разнообразными названиями: болезнь сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром “освобождения”.

При синдроме длительного сдавливания развивается ишемия сдавленных тканей (уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему артериальной крови). При ишемии мозга – развивается инсульт (острое расстройство мозгового кровообращения). При ишемии сердца – инфаркт.

Причины, приводящие к ишемии мягких тканей:

– длительно наложенный жгут;

– компрессионная травма;

– повреждение магистральных артерий;

– эмболия магистральных артерий;

– холодовая травма.

Компрессионная травма

Сдавление – закрытая тупая травма, при которой наступает ишемия мягких тканей без анатомического разрушения. Мышечная ткань выдерживает сдавливание без разрушения до 10 кг/см².

Раздавливание – открытая травма мягких тканей (рана).

Синдром позиционной ишемии – вид компрессионной травмы мягких тканей, возникающий при длительном неподвижном положении тела. Причины: тяжелое алкогольное опьянение, наркотическое опьянение, отравления и т.д.

Условия, приводящие к развитию СДС:

сдавливание мягких тканей – мышцы, кожа;

сдавливание большой массы мягких тканей;

сдавливание мягких тканей более 2 часов.

При синдроме длительного сдавливания развивается ишемический токсикоз. ТОКСИН – токсина, м. (от греч. toxikon – отравляющее (подразумевается отравляющее снадобье), букв. снадобье для отравления стрел, от toxon – лук) (мед.). Ядовитое вещество, вырабатываемое микроорганизмами (и другими животными и растениями) и вызывающее заболевания.

Токсикоз – болезненное состояние, вызванное действием на организм токсинов.

Органы – мишени:

– почки (острая почечная недостаточность -20,3-38,8%);

– сердце (острый инфаркт миокарда);

– мозг (отёк мозга);

– легкие (капилляры альвеол забиваются токсинами – нарушен газообмен).

В развитии сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

1) болевое раздражение, вызывающее нарушение координации процессов в центральной нервной системе;

2) травматическое отравление организма, обусловленное всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3) потеря плазмы – жидкой части крови, возникающая в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Развитие СДС происходит следующим образом:

1) В результате сдавления возникает ишемия участка конечности или конечности целиком с венозным застоем.

2) Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы.

3) Происходит механическое разрушение мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов.

5) Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

6) После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты.

9) Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному.

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавливания (по М.И. Кузину):

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде характерны: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия кровопотери. Для СДС характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания первой помощи на месте происшествия. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.

II период – промежуточный, – с 3-4-го по 8-12-й день, – развитие почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Летальность достигает 35%.

III период – восстановительный – начинается обычно с 3-4 недели болезни. Остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом и т.д. Часто эти тяжелые осложнения приводят к летальному исходу.

Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:

1) Легкая – возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

2) Средняя – сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. 3) Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов.

4) Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.

Вывод по вопросу: Для изучения первой помощи при синдроме длительного сдавливания важно знать возможные причины и процесс его развития.

Первая помощь при синдроме длительного сдавливания в первые два часа:

– Оценить обстановку (безопасность);

– Освободить всех, кого можно, от сдавливания;

– Вызвать «03»;

– Обезболить по возможности;

– Выполнить иммобилизацию;

– Контролировать состояние пострадавшего;

– Передать «03».

Первая помощь после двух часов сдавливания:

– Оценить обстановку (безопасность);

– Вызвать «03»;

– Наложить жгут под не освобожденную часть конечности;

– Освободить конечность;

– Выполнить тугое бинтование конечности от жгута вниз;

– Снять жгут;

– Провести иммобилизацию;

– Контролировать состояние пострадавшего;

– Передать «03».

Вывод по вопросу: Для правильного оказания первой помощи при синдроме длительного сдавливания нужно знать различия помощи до 2 часов и после.

Шок – это реакция организма на тяжелую травму, при которой происходят изменения в деятельности жизненно важных органов, изменяется уровень давления, частота пульса, частота дыхания, нарушается сознание.

Причины развития шока:

1) тяжелая скелетная травма.

2) большая кровопотеря.

3) тяжелые обширные ожоги.

4) инфаркт миокарда.

5) тяжелая аллергическая реакция – анафилактический шок.

6) сепсис.

Травматический шок – разновидность шока, истинная причина которого кровопотеря.

Фазы шока:

1) Эректильная фаза (возбуждения):

-продолжительность не более 30 мин.

-резко выраженное двигательное и речевое возбуждение.

-увеличение частоты дыхания.

-увеличение частоты пульса.

-повышение АД.

2) Торпидная фаза (торможения):

-продолжительность более 30 мин.

-нарастающая заторможенность пострадавшего.

-учащенный пульс.

-учащенное дыхание.

-резкое снижение АД.

Алгоритм оказания первой помощи при шоке:

1) Оценить обстановку (обеспечить безопасное оказание первой помощи);

2) Устранить причину шока: – временная остановка кровотечения;

– иммобилизация; – обезболивание;

3) Вызвать «03»;

4) придать пострадавшему правильное транспортное положение в зависимости от вида травмы или придать «противошоковое» положение;

5) закрыть рану стерильной салфеткой, закрыть повязкой;

6) уменьшить давление одежды на шею, грудь, живот; пострадавшего, расстегнуть ремень, ворот рубашки и т.д.;

7) укрыть пострадавшего и по возможности согреть;

8) контролировать состояние;

9) передать «03».

Вывод по вопросу: Так как частая причина смерти пострадавших – кровопотеря, оказание первой помощи при травматическом шоке первоочередное мероприятие.

Вывод по пройденной теме: «Следствием ДТП часто являются синдром длительного сдавливания и травматический шок, поэтому нужно знать правила оказания первой помощи».

Источник

Первая помощь при синдроме длительного сдавления.

Длительное сдавление конечностей обломками разрушенного здания, тяжёлыми предметами и т. п. – особый вид повреждений, приводящий к тяжёлым последствиям.

Данное состояние известно под названиями: «синдром длительного сдавления», «травматический токсикоз», «краш-синдром» (от английского слова crush – дробить, давить).

Длительное время оставалось загадкой, почему человек с придавленными конечностями умирал в ближайшее время после извлечения его из завала. Оказалось, что в придавленных конечностях накапливаются недоокисленные продукты обмена, продукты распада тканей, крайне токсичные для организма. Сразу же после освобождения конечностей они поступают в общее кровеносное русло.

Это важно!

Чем дольше сдавление, тем сильнее токсический удар.

Тяжесть состояния пострадавшего усугубляется и тем, что в освобождённые после сдавления конечности устремляется большое количество жидкости. Быстро нарастает отёк тканей, теряются контуры мышц. Пострадавшая конечность (конечности) приобретает(-ют) твёрдость, напоминающую дерево. Пульс в дистальной (периферической) части конечности(-тей) часто не прощупывается, движения крайне болезненны или отсутствуют. Перемещение значительной части плазмы в пострадавшие конечности приводит к обезвоживанию организма, падению артериального давления, угнетению сердечной деятельности.

Грозным осложнением синдрома длительного сдавления является острая почечная недостаточность, которая при отсутствии специализированной медицинской помощи влечёт за собой смерть пострадавшего. Причиной данного осложнения является поступление свободного миоглобина (продукта распада мышц) в кровоток. Являясь крупной молекулой, миоглобин закупоривает почечные канальца и повреждает их. Моча приобретает ярко-красный цвет (признак присутствия миоглобина), и количество выделяемой мочи резко уменьшается, вплоть до полного её отсутствия.

Достоверные признаки синдрома длительного сдавления

Значительное ухудшение самочувствия пострадавшего сразу после освобождения.
Красный цвет выделяемой мочи и уменьшение её количества.

Первая помощь при синдроме длительного сдавления

Первую помощь можно разделить на два этапа.

Первый длится с момента обнаружения пострадавшего до его извлечения (освобождения конечностей). Этот этап может длиться достаточно долго, но если с первых минут несчастного случая есть возможность выполнить тугое бинтование придавленной конечности (при наличии к ней доступа), обложить её пакетами со льдом или снегом, давать пострадавшему тёплое обильное питьё, есть шанс на благоприятный исход. Применение защитных жгутов в этом случае необязательно.

Второй этап – оказание помощи после освобождения. Его необходимо максимально сократить. Если не было выполнено тугое бинтование зажатой конечности и не применялось её местное охлаждение, перед освобождением конечности накладывают защитный жгут.

Сразу после освобождения конечности выполняют тугое бинтование (ногу бинтуют от стопы до паховой складки, руку – до плечевого сустава), прикладывают «холод» и снимают жгут.

Пострадавшую конечность необходимо иммобилизовать с использованием подручных средств или транспортных шин. Пострадавшему дают обильное тёплое питьё. Следят за его состоянием до прибытия медицинской помощи.

Когда развития синдрома длительного сдавления можно не опасаться?

Если придавлены лишь кисти и запястья.
Если придавлены стопы и голень до нижнего края икроножных мышц.

Источник

Синдром длительного сдавления (СДС) – это тяжёлое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и/или длительно действующей механической силы, сопровождающийся комплексом специфических патологических расстройств (шок, нарушения сердечного ритма, острого повреждения почек, компартмент-синдром), чаще всего в конечностях на срок более 2 часов.

Впервые СДС был описан Пироговым Н. И. в 1865 году в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Особое внимание привлек к себе СДС во время Второй мировой войны. В 1941 году английские учёные Bywaters Е. и Beall D. , принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, выделили этот синдром в отдельную нозологическую единицу. У жителей Лондона, пострадавших от фашистских бомбардировок, СДС регистрировался в 3, 5-5% случаев и сопровождался высокой летальностью. В 1944 году Bywaters Е. и Beall D. определили, что миоглобин играет ведущую роль в развитии почечной недостаточности.

В отечественной литературе СДС впервые под названием «синдром размозжения и травматического сжатия конечностей» описал в 1945 году Пытель А. Я. На основании материалов Ашхабадского землетрясения 1948 года Еланским Н. Н. в 1950 году была подробно описана клиническая картина и лечение синдрома длительного раздавливания, и высказано мнение о ведущей роли токсикоза в развитии клинической картины.

В мирное время наиболее часто СДС возникает у пострадавших во время землетрясений и техногенных катастроф (табл. 1).

Таблица 1

Частота развития СДС при землетрясениях

Место землетрясения, год, автор	Число пострадавших	Частота СДС, %
Ашхабад, 1948 г. (Кузин М. И. )	114	3, 8
Марокко, 1960 г. (Шутеу Ю. и соавт. )	118	7, 6
Италия, 1980 г. (Santangeio М. et al. )	19	21, 8
Армения, 1988 г. (Нечаев Э. А. )	765	23, 8

Чаще всего (79, 9% случаев) СДС встречается при закрытой травме мягких тканей нижних конечностей, в 14% – при повреждении верхних и в 6, 1% – при одновременном повреждении верхних и нижних конечностей.

В таблице 2 приведены основные причины, приводящие к СДС.

Таблица 2

Основные этиологические факторы СДС

Варианты	Этиологические факторы
Травматический	Электротравма, ожоги, отморожения, тяжёлая сочетанная травма
Ишемический	Синдром позиционного сдавления, «турникетный синдром», тромбоз, артериальная эмболия
Гипоксический (перенапряжение и выраженная гипоксия мышечной ткани)	Избыточные физические нагрузки, «маршевая миоглобинурия», столбняк, судороги, озноб, эпилептический статус, белая горячка
Инфекционный	Пиомиозит, сепсис, бактериальные и вирусные миозиты
Дисметаболический	Гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперосмолярность, гипотиреоз, сахарный диабет
Токсический	Укусы змей и насекомых, лекарственная токсичность (амфетамин, барбитураты, кодеин, колхицин, комбинация «ловастатин–итраконазол», комбинация циклоспорин–симвастатин), героин, N, N-диэтиламид лизергиновой кислоты, метадон
Генетически обусловленный	Болезнь МакАрдла (нехватка фосфорилазы в мышечной ткани), болезнь Таруи (отсутствие фосфофруктокмазы)

В результате сдавления тканей происходит нарушение кровотока в сосудах и накопление продуктов жизнедеятельности тканей. После восстановления кровотока продукты клеточного распада (миоглобин, гистомин, серотонин, олиго– и полипептиды, калий) начинают поступать в системный кровоток. Патологические продукты активируют свёртывающую систему крови, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что ещё одним повреждающим фактором является депонирование воды в повреждённых тканях и развитие гиповолемического шока. Высокая концентрация миоглобина в почечных канальцах в условиях кислой среды приводит к формированию нерастворимых глобул, вызывающих внутриканальцевую обструкцию и острый канальцевый некроз.

В результате гиповолемии, ДВС-синдрома, поступающих в кровоток продуктов цитолиза, в частности миоглобина, развивается полиорганная недостаточность, ведущее место в которой занимает острое повреждение почек (ОПП).

В зависимости от обширности и длительности сдавления тканей выделяют три степени тяжести течения СДС (табл. 3).

Таблица 3

Классификация СДС по степени тяжести

Тяжесть течения	Область сдавления конечности	Ориентировочные сроки сдавления	Выраженность эндотоксикоза	Прогноз
СДС лёгкой степени	Небольшая (предплечье или голень)	Не более 2-3 часов	Эндогенная интоксикация незначительная, олигурия устраняется через несколько суток	Благоприятный
СДС средней тяжести	Более обширные участки сдавления (бедро, плечо)	От 2-3-х до 6 часов	Умеренный эндотоксикоз и ОПП в течение недели и более после травмы	Определяется сроками и качеством первой помощи и лечения с ранним применением экстракорпоральной детоксикации
СДС тяжелой степени	Сдавление одной или двух конечностей	Более 6 часов	Быстро нарастает тяжёлая эндогенная интоксикация, развивается полиорганная недостаточность, включая ОПП	При отсутствии своевременного интенсивного лечения с использованием гемодиализа прогноз неблагоприятен

Клиническая картина СДС имеет чёткую периодичность.

Первый период (от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления) характеризуется развитием отёка тканей, гиповолемическим шоком и болевым синдромом.

Второй период СДС (с 3-4-х по 8-12-е сутки) проявляется нарастанием отёка сдавленных тканей, нарушением микроциркуляции и формированием ОПП. В лабораторных анализах крови обнаруживается прогрессирующая анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются анурия и уремическая кома. Летальность в этот период достигает 35%.

В третьем периоде (с 3-4 недели заболевания) наблюдаются клинические проявления полиорганной недостаточности, включающие ОПП, острое повреждение лёгких, сердечную недостаточность, ДВС-синдром и желудочно-кишечное кровотечение. В данный период возможно присоединение гнойной инфекции, что может привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Завершается СДС периодом реконвалесценции и восстановлением утраченных функций. Данный период начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении ОПП. Постепенно восстанавливается гомеостаз.

Диагностика СДС основывается на анамнестических и клинико-лабораторных данных.

Лабораторные признаки СДС складываются из повышения уровня креатинфосфокиназы, метаболического ацидоза, гиперфосфатемии, мочевой кислоты и миоглобина. Доказательством тяжёлого повреждения почек является кислая реакция мочи, появление крови в моче (макрогематурия). Моча становится красной, её относительная плотность значительно увеличивается, определяется белок в моче. Признаками ОПП служат снижение диуреза до олигурии (суточный диурез менее 400 мл), повышение уровня мочевины, креатинина, калия сыворотки крови.

Лечебные мероприятия должны начинаться на догоспитальном этапе и включают в себя обезболивание, внутривенную инфузию жидкости, введение гепарина. Пострадавший должен быть доставлен в стационар в кратчайшие сроки. При наблюдении и лечении больных необходимо учитывать риск развития гиперкалиемии вскоре после высвобождение пострадавшей конечности, проводить тщательный мониторинг в отношении развития шока и метаболических расстройств.

В стационаре по показаниям проводится хирургическая обработка поражённых участков, включая «лампасные» разрезы с обязательным рассечением кожи, подкожной клетчатки и фасций в пределах отёчных тканей. Это необходимо для снятия вторичной компрессии поражённых тканей. В случае выявления некроза только части мышц конечности выполняется их иссечение – миэктомия. Нежизнеспособные конечности с признаками сухой или влажной гангрены, а также ишемического некроза (мышечная контрактура, полное отсутствие чувствительности, при диагностическом рассечении кожи – мышцы тёмные или наоборот обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат) подлежат ампутации выше уровня границы сдавления, в пределах здоровых тканей.

Обязательными является проведения массивной инфузионной терапии. Инфузионная терапия направлена на коррекцию водно-электролитных нарушений, шока, метаболического ацидоза, профилактику ДВС-синдрома и уменьшения или предотвращения ОПП.

Антибактериальная терапия должна начинаться, как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов.

Более 10% пострадавших нуждаются в проведении экстракорпоральной детоксикации. Анурия в течение суток при неэффективности консервативной терапии, гиперазотемия (мочевина более 25 ммоль/л, креатинин более 500 мкмоль/л), гиперкалиемия (более 6, 5 ммоль/л), сохраняющиеся гипергидратация и метаболический ацидоз требуют незамедлительного начала заместительной почечной терапии – гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации. Методы заместительной почечной терапии позволяют удалять из кровотока средне- и низкомолекулярные токсические вещества, устранять нарушения кислотно-основного состояния и водно-электролитные нарушения.

В первые сутки показано проведение плазмафереза (ПФ). Согласно данным, представленным Воробьёвым П. А. (2004), ПФ показал высокую эффективность при лечении больных пострадавших в результате землетрясения в Армении в 1988 г. Проведение ПФ в первые сутки после декомпрессии позволило снизить частоту возникновения ОПП до 14, 2%. Эффективность ПФ связана с быстрым удалением миоглобина, тканевого тромбопластина и других продуктов клеточного распада.

СДС в настоящее время имеет тенденцию к росту во всём мире. Это связано, в том числе с увеличением пострадавших в результате дорожно-транспортных происшествий. Прогнозировать течение заболевания достаточно сложно, так как большинство данных поступают из очагов землетрясений и других техногенных катастроф. Согласно имеющимся данным летальность зависит от сроков начала лечения и составляет от 3 до 50%. В случае развития ОПП летальность может достигать 90%. Применение методов заместительной почечной терапии позволило снизить летальность до 60%.

Литература

Воробьев П. А. Актуальный гемостаз. – М.: Издательство «Ньюдиамед», 2004. – 140 с.
Гуманенко Е. К. Военно-полевая хирургия локальных войн и военных конфликтов. Руководство для врачей / под ред. Гуманенко Е. К. , Самохвалова И. М. – М. , ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 672 с.
Genthon A. , Wilcox S. R. Crush syndrome: a case report and review of the literature. // J. Emerg. Med. – 2014. – Vol. 46. – №2. – P. 313 – 319.
Malinoski D. J. , Slater M. S. , Mullins R. J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit. Care. – 2004. – Vol. 20 – P. 171 – 192.
Sever MS. Rhabdomyolysis. // Acta. Clin. Belg. Suppl. – 2007. – Vol. 2. – P. 375 – 379.

Статья добавлена 5 ноября 2015 г.

Источник