Подготовка к родам при антифосфолипидном синдроме
Девочки, поднимаю эту тему, т.к. я уже родила и хочу поделиться информацией и с вами) Особенно полезна будет инфа для девочек с Киева. Надеюсь ничего не забуду написать, а то быстро забывается))
Врача я естественно выбирала заранее, остановилась на том, которого советовала мой лечащий врач (лечащий врач – Попова Т.А., врач в РД – Колесник Н.Н., роддом в Киеве – №7).
При встрече в РД врач ответила на все мои вопросы, изложила тактику ведения родов и настроила, что буду рожать сама и всё будет отлично. Для сравнения при встрече с другим врачом (не знаю называть ли его ФИО) в этом же РД – узнав что у меня АФС, врач мне сказала, что мне надо рожать с донором и вообще это мне к профессору надо подходить договариваться, потому что сложный диагноз, а скорее всего что мне вообще дорога в ПАГ. Так что сомнений во враче у меня не было)) однозначно – Колесник Н.Н.!
Тактика была такая: 1 раз в неделю наблюдаемся вплоть до родов, делаем КТГ, УЗИ, смотрим в каком состоянии плацента и кровотоки. Если что-то не так – принимаем решение о КС. Если всё ок – рожаю сама. Наготове у нас кровоостанавливающие препараты на случай кровотечения. После родов колем окситоцин, чтоб быстрее сокращалась матка. Вессел Дуе решили отменить после того, как у меня после осмотра на кресле кровило (за 4 дня до родов), так бы принимала вплоть до родов.
Так и делали. Открытие в 1 палец у меня уже было за 2,5 недели до родов, 2 пальца за 4 дня до родов. В день родов с утра (9:00) почувствовала 1 нехилую схватку, которая согнула меня пополам)) и поняла, что буду сегодня рожать (при том, что треники у меня были ежедневно уже месяца 2 разной степени болючести), еще начало немного слабить (извиняюсь за подробности :pardon: ). Дальше пошли совсем несильные схватки с промежутком приблизительно 15 минут, в 12 часов дня промежуток был минут 10 и мы уже ехали в роддом. В предродовую я попала где-то около 13 часов дня и схватки были уже посильнее с промежутком минут 7. Врач мне сказала, что рожу к 17 часам и насколько я поняла, то это типа быстро))) Т.к. у меня был плоский пузырь, то где-то в то же время мне проткнули пузырь и спустили воды, дальше хронология теряется, т.к. было очч больно и на часы я уже не смотрела, прыгала на мяче (еще успела схомячить во время схваток конфету, почему то страшно сильно её захотелось)). Кстати, на мяче было реально легче переносить схватки!!!, а то я вначале проигнорировала этот совет врача и думала лёжа легче.
Потом меня стало тужить, врач посмотрела меня и тут же сбежалось куча народу, помню только, что всё время думала о том, что надо слушать акушерку)) так мне все советовали до родов и я пыталась это делать. В 14:40 я родила. В итоге на всё про всё – 2 часа 40 минут. Знаю, что это очч быстро и благодарна Богу, что были такие лёгкие роды. Меня немного порезали, т.к. у малыша была крупная головка, и потом ещё очч больно зашивали, но это все быстро забылось и абсолютная ерунда по сравнению с тем, что мы наконец-то дождались нашего малыша!!! Никаких экстренных ситуаций не было, такие вот классические роды. Врачом я очень довольна, в послеродовую к нам она приходила каждый день, всегда на связи.
Надеюсь не очень сумбурно вышло)
будут вопросы – пишите!
Ещё выкладываю свою схему лечения АФС, записывала её в течении 9 месяцев, надеюсь кому-то будет полезна. Это файл Excel и там в каждой ячейке есть примечание со списком принимаемых лекарств (у всех на компах по разному отображается, иногда надо зайти в примечания и немного растянуть ячейку, а то не весь список бывает видно). В общем надеюсь разберетесь. 😀
Источник
В процессе I триместра, наиболее важного периода для аутоиммунной патологии, контроль гемостаза проводим каждые 2 недели. Со 2-го дня после овуляции в цикле зачатия пациентка получает 1 т (5 мг) преднизолона или метипре-альфа. Витамины для беременных или метаболические комплексы, фолиевую кислоту и при необходимости подключаем антиагреганты и/или антикоагулянты. Из антиагрегантов в I триместре предпочтительнее использовать курантил N в дозе 25 мг 3 раза в день. При появлении признаков гиперкоагуляции или РКМФ к лечению добавляем гепарин по 5 000 ЕД 3 раза подкожно или НМГ (фраксипарин) 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки или фрагмин 0,2 мл (2,500 ME) 2 раза подкожно до нормализации параметров гемостаза.
Альтернативным вариантом антикоагулянтной и антиагрегантной терапии является использование реополиглюкина 400,0 и 10 000 ЕД гепарина внутривенно капельно через день – 2-3 капельницы. Этот вариант терапии можно использовать практически в течение всей беременности, чтобы избежать длительного приема сочетания глюкокортикоидов и гепарина.
На основании собственного большого опыта и хороших клинических результатов в лечении этой категории больных следует остановиться на некоторых дискутабельных вопросах терапии антифосфолипидного синдрома при беременности.
Монотерапия нефракционированным гепарином или даже в сочетании с аспирином не дает такого терапевтического успеха, как бы хотелось. Монотерапия НМГ (фраксипарин, фрагмин) предпочтительнее, чем гепарин. По данным Shehota H. и соавт. (2001), где основной вид терапии антифосфолипидного синдрома аспирин и НМГ частота преэклампсии 18%, задержка внутриутробного развития 31% и преждевременные роды 43%, перинатальная смертность 7%.
По данным исследований, частота осложнений для плода при разных режимах антикоагулянтной терапии различна. Так, при использовании варфарина с гепарином или без него потеря беременности составила 33,6%, пороки плода 6,4%; гепарин в процессе всей беременности с 6 недель – пороков развития не выявлено, частота потери беременности составила 26,5%.
Еще один дискутабельный вопрос о применении иммуноглобулина в лечении беременных с антифосфолипидным синдромом. Все пациентки с антифосфолипидным синдромом имеют хроническую вирусную инфекцию. В связи с особенностями течения беременности, применением глюкокортикоидов даже в минимальных дозах возможна реактивация вирусной инфекции. Поэтому во время беременности рекомендуется проведение 3-х курсов профилактической терапии, которая состоит из внутривенного введения иммуноглобулина в дозе 25 мл (1,25г) через день всего 3 дозы, одновременно назначая свечи с вифероном. Малые дозы иммуноглобулина не подавляют собственную продукцию имуноглобулинов, а стимулируют защитные силы организма.
Повторно введение иммуноглобулина проводят в 24 недели беременности и перед родами. Это одна сторона вопроса – введение иммуноглобулина для профилактики активации вирусной инфекции.
Есть еще вторая сторона, использование больших доз иммуноглобулина для подавления продукции аутоантител.
Имеются данные о том, что большие дозы иммуноглобулина подавляют продукцию аутоантител и можно использовать этот метод вместо глюкокортикоидной терапии. Существует целая серия работ об эффективности использования иммуноглобулина. Так, по данным исследований, сочетание применения малых доз аспирина, гепарина и внутривенное введение иммуноглобулина в дозе 1 г/1 кг веса в течение 2-х дней каждого месяца беременности до 36 недель, дало очень хорошие результаты – все пациентки благополучно завершили беременность. Введение иммуноглобулина начинали до 12 недель беременности, причем в эти группы были включены пациентки, у которых была та же терапия без иммуноглобулина в предшествующие беременности, которые завершились неблагоприятно для плода. Тем не менее, есть много противников терапии иммуноглобулином и основные положения их состоят в том, что:
- иммуноглобулин очень дорогой препарат, необходимо использовать большие дозы, а стоимость лечения составляет от 7000 до 14000 долларов США;
- есть возможность передачи каких-либо вирусов, если не качественно приготовлен иммуноглобулин;
- есть осложнения от введения иммуноглобулина в виде головной боли, тошноты, гипотензии;
- применение иммуноглобулина не намного улучшает результат лечения гепарином и аспирином.
Несмотря на возражения, интерес к терапии иммуноглобулином чрезвычайно высок. Только чрезмерная дороговизна этого препарата для наших пациентов и невозможность использования иммуноглобулина отечественного призводства в больших дозах из-за возможных анафилактических осложнений ограничивает использование этого чрезвычайно эффективного метода терапии. При введении иммуноглобулина могут быть осложнения в виде аллергических реакций, головной боли, нередко незначительные явления острого респираторного заболевания. Для профилактики этих осложнений необходимо сделать анализ общих уровней иммуноглобулинов в крови класса IgG, IgM и IgA. При низком уровне IgA вводить иммуноглобулин опасно из-за возможных анафилактических реакций. Можно рекомендовать введение антигистаминных средств до и после введения иммуноглобулинов, назначить обильное питье, чай, кофе, соки, при явлениях ОРЗ – жаропонижающие средства. Как правило, все осложнения проходят через день-два. Неотъемлемой частью ведения беременности у пациенток с антифосфолипидным синдромом является профилактика плацентарной недостаточности.
Состояние фетоплацентарной системы при антифосфолипидном синдроме
Патогенетическое действие антифосфолипидных антител связано с тромбозами в сосудах плаценты с образованием инфарктов в плаценте и нарушением микроциркуляции крови. Следствием этих нарушений является развитие плацентарной недостаточности. По данным ультразвукового исследования, плацентарная недостаточность диагностируется тогда, когда появляются признаки гипотрофии плода. Однако внимательное исследование плаценты позволяет выявить наличие инфарктов, кист, истончение, уменьшение плаценты, явления плацентита и другие изменения, которые свидетель ствуют о нарушении нормального функционирования плаценты. Данные кардиотокографии также информативны в оценке состояния плода у пациенток с антифосфолипидным синдромом. У 70% беременных, несмотря на проводимую терапию, выявляется та или иная степень хронической гипоксии плода. Однако данные КТГ информативны лишь после 34 нед беременности. Большую прогностическую значимость в оценке состояния плода имеет ультразвуковая допплерометрия плодово-плацентарного кровотока. УЗ допплерометрия в различных бассейнах фетоплацентарной системы является ценным диагностическим методом оценки состояния плода, может служить критерием эффективности проводимой терапии и являться одним из показателей, определяющих сроки и способы родоразрешения. Исследование проводится с 16-20 нед с промежутками 3-4 недели до родоразрешения. При ухудшении показателей гемостазиограммы допплерометрию производят еженедельно для оценки эффективности проводимой терапии.
Проведенные исследования допплерометрии кровотока в артерии пуповины в динамике при невынашивании беременности показали, что «нулевой» и «отрицательный» кровоток в любом гестационном сроке являются крайне неблагоприятными признаками в оценке состояния плода, проводимая терапия эффекта не дает, что соответствует литературным данным. В таких случаях, если позволяет срок беременности, необходимо срочное родоразрешение. Несоответствие показателей кровотока гестационному сроку (как «опережение», так и «отставание») является также неблагоприятными признаками, требующими более интенсивной терапии по нормализации кровотока, улучшению функции плаценты и борьбе с хронической гипоксией плода. «Опережение» считается существенным при разнице в 8 и более недель.
Таким образом, допплерометрия плодово-плацентарного кровотока, проводимая в динамике беременности, позволяет оценить эффективность проводимой терапии и более точно определить сроки родоразрешения.
Профилактика и лечение плацентарной недостаточности у пациенток с антифосфолипидным синдромом должны проводиться с I триместра беременности. В комплекс профилактических мероприятий, помимо антиагрегантной и, при необходимости, антикоагулянтной терапии, входят курсы метаболической терапии, проводимой регулярно в процессе всей беременности с двухнедельными перерывами.
Для лечения плацентарной недостаточности у пациенток с антифосфолипидным синдромом целесообразно использование таких средств как внутривенное введение актовегина в дозе 5 мл в 250,0 мл физиологического раствора хлорида натрия (курс – 5 капельниц через день), чередуя с инстеноном в дозе 2,0 мл в 200,0 мл физиологического раствора хлорида натрия, также 5 капельниц. Целесообразно применение эссенсиале-форте внутривенно капельно или струйно медленно, или в капсулах, троксевазин внутривенно или в капсулах.
Лечение плацентарной недостаточности целесообразно осуществлять под контролем допплерометрии плодово-плацентарного кровотока, гемостазиограммы с целью оценки эффективности проводимой терапии, выбора оптимальных сроков родоразрешения и во избежании ятрогенных осложнений.
При плацентарной недостаточности и отсутствии эффекта от медикаментозной терапии целесообразно проведение плазмафереза.
Такая тактика ведения и терапия до и во время беременности позволяет нам без серьезных осложнений завершить беременность у 95-96,7% женщин с привычной потерей беременности, обусловленной антифосфолипидным синдромом.
Таким образом, сочетание нескольких разно направленных препаратов в минимальной, но эффективной дозе позволяет получить лучший эффект с меньшими ятрогенными осложнениями.
В последние годы появились сообщения об использовании для лечения пациенток с антифосфолипидным синдромом рыбьего жира в капсулах в дозировке, эквивалентной 5,1 г эйкозапентоевой кислоты (ЭПК) и декозагекзоеновой кислоты (ДГК) при соотношении 1:1,5. ЭПК и ДГК являются ненасыщенными жирными кислотами, получаемыми из морского планктона. Они способны конкурентно подавлять насыщение и удлинение альфа-цепи предшественника арахидоновой кислоты – минолеата. Благодаря своей способности ингибировать образование тромбоксана А, и агрегацию тромбоцитов, эти кислоты обладают противотромботической активностью.
Небольшой опыт использования не позволяет нам оценить профилактическую значимость этого метода терапии.
Чрезвычайно важно при ведении пациенток с антифосфолипидным синдромом получить не только живого, но и здорового ребенка, так как без проведения терапии погибает практически 90% и более беременностей и только 10% рождается живыми. Поэтому важным аспектом является оценка течения периода новорожденности детей у матерей с антифосфолипидным синдромом. У матерей с антифосфолипидным синдромом при использовании современных лечебных и диагностических технологий 90,8% детей рождаются доношенными и не имеют грубых нарушений в функционировании жизненноважных органов и систем. Выявленные отклонения в течение раннего неонатального периода расцениваются, как напряжение адаптационных механизмов, обусловленное особенностями внутриутробного периода развития, что позволяет отнести этих детей к категории повышенного риска по срыву адаптации. Особенности эндокринного статуса в виде гипокортизолемии при рождении (46%) и тиреоидной недостаточности (24%) носят транзиторный характер, как правило, не требуют проведения заместительной гормональной терапии и исчезают в течение первого месяца жизни. Изменения в иммунном статусе, такие как повышение в крови содержания Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хел перов (CD4+), В-лимфоцитов (CD19+), доли клеток, экспрессирующих молекулы адгезии {CD11 р+), повышение уровня сывороточного интерферона при сниженной интерферонпродуцирующей активности клеток, носят компенсаторно-приспособительный характер и свидетельствуют о напряженном состоянии иммунной системы в период ранней неонатальной адаптации, что согласуется со склонностью к развитию инфекционно-воспалительной патологии.
У новорожденных, родившихся у матерей с антифосфолипидным синдромом, целесообразно проведение контрольных исследований по оценке системы гипофиз-щитовидная железа-надпочечники при осложненном течении периода ранней неонатальной адаптации для своевременной корригирующей терапии. Выявленные в период новорожденности изменения в иммунном статусе позволяют рекомендовать диспансерное наблюдение за этими детьми для своевременной профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний.
Профилактика тромбоэмболических осложнений после родов
Послеродовый период является наиболее опасным для состояния здоровья родильницы с антифосфолипидным синдромом, так как более часто, чем при беременности, наблюдаются тромбоэмболические осложнения. В нашей практике мы имели все случаи тромбофилических осложнений в послеродовом периоде.
С целью профилактики тромбоэмболических осложнений необходимо продолжать прием преднизолона в течение двух недель в дозе 5-10 мг. Оценка системы гемостаза производится на 3-5 сутки после родов. При выраженной гиперкоагуляции целесообразно провести короткий курс гепаринотерапии в дозе 10 тыс или 20 тыс ЕД в сутки подкожно в течение 10-12 дней (фраксипарин, фрагмин предпочтительнее) и назначить аспирин по 100 мг в течение месяца.
Необходимо рекомендовать родильнице диету с ограничением продуктов, повышающих свертывающий потенциал крови, и исследование гемостаза один раз в полгода.
При появлении болей в суставах, лихорадки, протеинурии и других симптомов аутоиммунных заболеваний следует рекомендовать обследование у специалистов-ревматологов, так как нередко субклинические аутоиммунные нарушения предшествуют манифестным формам аутоиммунных заболеваний.
«Катастрофический» антифосфолипидный синдром
В настоящее время наряду с привычным и вторичным антифосфолипидным синдромом выделяют клинические и серологические варианты антифосфолипидного синдрома (Asherman R.A., 1997).
- «Катастрофический» антифосфолипидный синдром.
- Другие микроангиопатические синдромы:
- тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;
- гемолитикоуремический синдром;
- HELLP-синдром (гемолиз, повышение печеночных ферментов, тромбоцитопения)
- Синдром гипотромбинемии;
- Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
- Антифосфолипидный синдром в сочетании с васкулитом.
«Катастрофический» антифосфолипидный синдром – термин, предложенный Asherman R.A. в 1992 г., ранее известный как «опустошающая невоспалительная васкулопатия» (Ingram S. и соавт., 1987), характеризуется развитием полиорганной недостаточности вследствие рецидивирующих тромбозов в различных органах в течение короткого периода времени.
Сочетание этого синдрома с развитием ДВС ухудшает прогноз. Генез «катастрофического» антифосфолипидного синдрома более сложен по сравнению с тем, что имеет место при антифосфолипидном синдроме. Полагают, что в его развитии принимают участие различные клеточные медиаторы (цитокины) ответственные за «взрыв» клинически проявившегося воспалительного ответа с развитием полиорганной недостаточности.
Источник