Показания к гемодиализу при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) (геморрагический нефрозонефрит, тульская, уральская, ярославская лихорадка) – острая инфекционная болезнь вирусной природы, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, геморрагическим и почечным синдромами.

Эпидемиология

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – типичная зоонозная инфекция. Природные очаги заболевания находятся на Дальнем Востоке, в Забайкалье, Восточной Сибири, Казахстане и в европейской части страны. Резервуаром инфекции служат мышевидные грызуны: полевые и лесные мыши, крысы, полевки и др. Инфекцию передают гамазовые клещи и блохи. Мышевидные грызуны переносят инфекцию в латентной, реже в клинически выраженной форме, при этом они выделяют вирус во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Пути передачи инфекции:

аспирационный путь – при вдыхании пыли с взвешенными инфицированными выделениями грызунов;
контактный путь – при попадании инфицированного материала на царапины, порезы, скарификации или при втирании в неповреждённую кожу;
алиментарный путь – при употреблении инфицированных выделениями грызунов пищевых продуктов (хлеб, овощи, фрукты и др.).

Непосредственная передача инфекции от человека человеку маловероятна. Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом наблюдают в виде спорадических случаев, но возможны локальные эпидемические вспышки.

Дети, особенно младше 7 лет, болеют редко из-за ограниченного контакта с природой. Наибольшее число заболеваний регистрируют с мая по ноябрь, что совпадает с миграцией грызунов в жилые и хозяйственные помещения, а также с расширением контактов человека с природой и проведением сельскохозяйственных работ.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов на территории природных очагов, предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

Классификация

Наряду с типичными бывают стёртые и субклинические варианты болезни. В зависимости от выраженности геморрагического синдрома, интоксикации и нарушений функции почек различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы.

Причины геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Возбудитель относится к семейству Bunyaviridae, включает два специфических вирусных агента (Хантаан и Пиумале), которые удаётся пассировать и накапливать в лёгких полевой мыши. Вирусы содержат РНК и имеют диаметр 80-120 нм, малоустойчив: при температуре 50 °С сохраняются 10-20 мин.

Патогенез геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Инфекция первично локализуется в эндотелии сосудов и, возможно, в эпителиальных клетках некоторых органов. После внутриклеточного накопления вируса наступает фаза вирусемии, что совпадает с началом болезни и появлением общетоксических симптомов. Вирусу геморрагической лихорадки с почечным синдромом свойственно капилляротоксическое действие. При этом происходит повреждение сосудистой стенки, нарушается свёртываемость крови, что приводит к развитию тромбогеморрагического синдрома с возникновением множественных тромбов в различных органах, особенно в почках.

Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Инкубационный период от 10 до 45 дней, в среднем около 20 дней. Выделяют четыре стадии болезни: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и реконвалесценции.

Лихорадочный период. Болезнь начинается, как правило, остро с подъёма температуры до 39-41 °С и появления общетоксических симптомов: тошноты, рвоты, вялости, заторможенности, расстройства сна, анорексии. С первого дня болезни характерна сильная головная боль, преимущественно в лобной и височной областях, возможны также головокружения, познабливание, чувство жара, боли в мышцах конечностей, в коленных суставах, ломота во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, сильные боли в животе, особенно в проекции почек.
Олигурический период у детей наступает рано. Уже на 3-4-е, реже на 6-8-е сут болезни снижается температура тела и резко падает диурез, усиливаются боли в пояснице. Состояние детей ещё больше ухудшается в результате нарастания симптомов интоксикации и поражения почек. При исследовании мочи выявляют протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Постоянно обнаруживают почечный эпителий, нередко слизь и сгустки фибрина. Всегда снижены клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, что приводит к олигурии, гипостенурии, гиперазотемии, метаболическому ацидозу. Снижается относительная плотность мочи. При нарастании азотемии возникает клиническая картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы и эклампсии.
Полиурический период наступает с 8-12-х сут болезни и знаменует начало выздоровления. Состояние больных улучшается, постепенно стихают боли в пояснице, прекращается рвота, восстанавливаются сон и аппетит. Усиливается диурез, суточное количество мочи может достигать 3-5 л. Относительная плотность мочи снижается ещё больше (стойкая гипоизостенурия).
Реконвалесцентный период продолжается до 3-6 мес. Выздоровление наступает медленно. Долго сохраняется общая слабость, постепенно восстанавливаются диурез и относительная плотность мочи. Состояние постинфекционной астении может сохраняться в течение 6-12 мес. В крови в начальном (лихорадочном) периоде отмечают кратковременную лейкопению, быстро сменяющуюся лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, вплоть до промиелоцитов, миелоцитов, метамиелоцитов. Можно выявить анэозинофилию, падение содержания тромбоцитов и появление плазматических клеток. СОЭ часто нормальна или повышена. При острой почечной недостаточности резко возрастает уровень остаточного азота в крови, уменьшается содержание хлоридов и натрия, но увеличивается количество калия.

Диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом диагностируют на основании характерной клинической картины: лихорадки, гиперемии лица и шеи, геморрагических высыпаний на плечевом поясе по типу следа от удара плетью, поражения почек, лейкоцитоза со сдвигом влево и появления плазматических клеток. Для диагностики имеют значение пребывание больного в эндемической зоне, грызуны в жилище, употребление овощей, фруктов со следами погрызов. Специфические методы лабораторной диагностики включают ИФА, РИФ, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и др.

Дифференциальная диагностика

Геморрагическую лихорадку с почечным синдромом дифференцируют с геморрагическими лихорадками другой этиологии, лептоспирозом, гриппом, сыпным тифом, острым нефритом, капилляротоксикозом, сепсисом и другими заболеваниями.

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Лечение проводят в стационаре. Назначают постельный режим, полноценную диету с ограничением мясных блюд, но без уменьшения количества поваренной соли. На высоте интоксикации показаны внутривенные вливания гемодеза, 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты. В тяжёлых случаях назначают глюкокортикоиды из расчёта 2-3 мг/кг в сутки преднизолона в 4 приёма, курс составляет 5-7 дней. В олигурическом периоде вводят маннитол, полиглюкин, промывают желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната. При нарастающей азотемии и анурии прибегают к экстракорпоральному гемодиализу с помощью аппарата «искусственная почка». При массивных кровотечениях назначают переливания препаратов крови и кровезаменителей. Для предупреждения тромбогеморрагического синдрома вводят гепарин натрия. При угрозе бактериальных осложнений применяют антибиотики.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Источник

Лечение ГЛПС. Тактика врача при ГЛПС

Требуется пребывание больного в специальных лечебных учреждениях. Перевозка больного должна быть осторожной, без толчков и тряски, которые могут привести к надрыву коркового вещества почки с развитием смертельного болевого шока или внутреннего массивного кровотечения.

При тяжелых и среднетяжелых формах ГЛПС показан строгий и длительный постельный режим (3-4 недели). Диета больного должна включать жиры (сливочное масло), углеводы (каши, сахар), витамины (Р, С, А), без ограничения соли. В период лихорадки назначают большие дозы аскорбиновой кислоты. Показано назначение витаминов В1, В12, РР, Р, К. Методы этиотропной терапии ГЛСПС до настоящего времени не разработаны. Антибиотики не показаны. Имеются попытки применения рибовирина. Патогенетическая терапия направлена на профилактику и лечение почечной недостаточности, коррекцию водно-солевого обмена, устранение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, восстановление резистентности сосудистых стенок, профилактику осложнений.

При развитии бактериальных осложнений используют пенициллин и левомицетин. При тяжелых проявлениях почечного синдрома (анурия более суток, олигурия, затянувшаяся до 9-10-го дня болезни, резкое падение АД) назначают Преднизолон до 60-90 мг в сутки парентерально до прекращения олигоанурии с последующим постепенным уменьшением его дозы. Курс лечения 8-12 дней, реже-до 14-16 дней. Применяются антигистаминные препараты, они уменьшают проницаемость капилляров и тем самым способствуют снижению интенсивности отека межуточной ткани почек.

лечение глпс

В последние годы появились рекомендации о лечении в ранние сроки болезни гепарином, способствующим улучшению почечной гемодинамики. Доза гепарина 500 ЕД на 1 кг массы тела (суточная доза 25000-30000 ЕД).

В связи со снижением в сыворотке крови уровня натрия и хлоридов назначают 10% раствор хлорида натрия внутривенно в дозе 10-30 мл в сутки. Вводят изотонический раствор хлорида натрия внутривенно капельно в количестве 500-750 мл. В начале олигурического периода, особенно при упорной рвоте, показан гипертонический раствор натрия хлорида. Хорошее действие оказывает гемодез, который связывает токсины, усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию. Гемодез назначают до появления полиурии. При затянувшейся олигурии на фоне азотемии в организме возникает состояние ацидоза, в это время рекомендуется вводить внутривенно капельно 4% раствор двууглекислой соды по 50-100-150 мл 1-2 раза в день. С целью достижения внепочечного очищения организма от азотистых шлаков полезны промывания кишечника 2% раствором углекислой соды и содовые промывания желудка. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности необходимо переливание плазмы, человеческого альбумина, реополиглюкина, введение коргликона или строфантина, кордиамина, эфедрина, кофеина, в отдельных случаях – мезатона. С целью улучшения почечного кровотока внутривенно вводят эуфиллин.

При отсутствии эффекта от комплексной терапии показан гемодиализ. Его проводят при острой почечной недостаточности с высоким уровнем азотемии (содержание в крови мочевины плазмы более 58 ммоль/л) и гиперкалиемией (калий плазмы более 6 ммоль/л). При спонтанном разрыве почек показана органосохраняющая операция.

В полиурическом периоде можно увеличить общее суточное количество вводимой жидкости, но не более чем до 2 л внутривенно. Во второй половине этого периода все виды медикаментозной терапии постепенно отменяют.

Выписывают больных из стационара после исчезновения клинических проявлений болезни; изогипостенурия и полиурия не являются противопоказаниями для выписки.

– Также рекомендуем “Профилактика ГЛПС. Хантавирусный кардиопульмональный синдром”

Оглавление темы “Лихорадки. Тропические инфекции”:

1. Механизмы развития ГЛПС. Проявления ГЛПС

2. Клиника и проявления ГЛПС. Диагностика ГЛПС

3. Лечение ГЛПС. Тактика врача при ГЛПС

4. Профилактика ГЛПС. Хантавирусный кардиопульмональный синдром

5. Клиника хантавирусной инфекции. Диагностика хантавирусного синдрома

6. Лечение и профилактика хантавирусной инфекции. Лихорадка Ласса

7. Распространенность лихорадки Ласса. Возбудитель и развитие лихорадки Ласса

8. Клиника лихорадки Ласса. Диагностика и лечение лихорадки Ласса

9. Лихорадка Марбург. Распространенность и причины лихорадки Марбург

10. Клиника и диагностика лихорадки Марбург. Лихорадка Эбола

Источник

В эпиданамнезе — вдыхание пыли, употребление в пищу инфицированных продуктов без предварительной термической обработки (например, сырая морковь), соприкосновение в грызунами или предметами внешней среды (хворост, сено и т. п.), загрязненных их выделениями во время пребывания в лесистой местности за 7-46 дней до начала болезни.

Сезонность—июнь-октябрь. Тверская область является эндемичной по геморрагической лихорадке с почечным синдромом (ГЛПС).

НАЧАЛЬНЫЙ период заболевания (1-3 дня) характеризуется острым, реже постепенным, началом, лихорадкой до 38-40°С в течение 4-7 дней, сильной головной болью, гиперемией лица, шеи и верхней части груди, инъекции сосудов склер, гиперемией зева и с 3-го дня болезни увеличением селезенки. В этот период, несмотря на высокую температуру, самочувствие больных часто удовлетворительное.

ОЛИГОУРИЧЕСКИЙ период начинается со 2-4 (чаще с 6-8) и длится до 8-14 (чаще до 11) дня болезни. Развитию олигоурии обычно предшествует снижение температуры (литически или критически). Характерно, что параллельно снижению температуры утяжеляется состояние больного. Пациент «вынужден» лечь в постель, появляется многократная рвота, сильные боли в поясничной области. Абсолютным признаком ГЛПС можно считать КРАТКОВРЕМЕННУЮ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ (на 4-6 часов) в конце начального или начале олигоурического периода в сроки от 2 до 7-го дня болезни, вслед за которой появляются массивные кровоизлияния в склеры (Рощупкин В.И., 1990).

Исследование глазного дна выявляет стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение вен, извитость артерий, мутный, серый цвет пе- рипапиллярной сетчатки. Возможно обнаружение в области желтого пятна единичных точечных кровоизлияний.

В этом периоде гиперемия лица сменяется бледностью параллельно понижению артериального давления. Возможно появление носовых кровотечений, петехиальной сыпи, макрогематурии. К особенностям клинической картины ГЛПС в Тверской области можно отнести отсутствие выраженного геморрагического синдрома (кроме кровоизлияний в склеры). Геморрагическая сыпь наблюдалась нами исключительно у приезжих (лица из Средней Азии, Кавказа, Украины) и локализовалась на верхней части груди и спины по ходу лямок от майки или бюстгальтера. Подмышечные области были свободны от сыпи в отличие от описания Рощупкиным В.И. (1990). ПОСТОЯННЫМ проявлением геморрагического синдрома у коренного населения были кровоизлияния в места инъекций. Приблизительно с 6-го дня болезни можно пропальпировать увеличенную на 1-2 см печень. Типично вздутие живота, болезненность в эпигастральной, околопупочной или правой подвздошной области. У большинства больных выражен стойкий КРАСНЫЙ дермографизм. ХАРАКТЕРНА резкая болезненность даже при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого (увеличение количества эритроцитов в анализе мочи после поколачивания) положительный. Особенно важен при легких формах, так как до поколачивания в анализе мочи могут преобладать лейкоциты или изменения отсутствовать.

В олигоурический период возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая возникает при Г/1ПС на фоне нормальной температуры в отличие от лептоспироза, где ОПН развивается в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки.

Количество мочи у больных ГЛПС уменьшается до олигоурии или состояния анурии. В анализе мочи: повышение плотности, белка (30-110 г/л), характерно преобладание свежих эритроцитов (до 70-100 в поле зрения) над лейкоцитами (чаще до 25 в поле зрения); восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры. Абсолютным симптомом можно считать появление в моче при тяжелых формах ФИБРИННЫХ цилиндров.

Гиперазотемия выявляется с первых дней олигоурического периода и нарастает в течение 3-4 дней. Показатели креатинина и мочевины увеличиваются в 10-20 раз. Во 2-й половине олигоурического периода плотность мочи резко падает, развивается изогипостенурия, колебания относительной плотности мочи —в пределах 1,001-1,006. Уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры. Исчезновение белка и нормализация мочевого осадка манифестируют завершение олигоурии.

ВНИМАНИЕ! Наличие патологических изменений в моче (кроме изогипосте- нурии) позже 10-13 дня болезни не может быть отнесено за счет ГЛПС (Рощупкин В. И., 1990).

В олигоурическом периоде отмечается уменьшение числа тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, нарастание показателей фибриногена. ПОЛИУРИЧЕСКИЙ период наступает с 9-15 (чаще с 11) дня болезни. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, возрастанием суточного диуреза до 3-5 литров и более, НИКТУРИЕЙ. Больного беспокоит сильная слабость, сухость во рту. К 21 -25 дню болезни наступает реконвалесценция.

Со стороны гемограммы в начальный период ГЛПС возможна лейкопения с лимфоцитозом, которые впоследствии сменяются лейкоцитозом с палочкоядерным нейтрофилезом, моноцитозом, увеличением СОЭ.

Иммунологические реакции заключаются в выявлении циркулирующих противопочечных антител, которые играют существенную роль в развитии почечной недостаточности, а также в резкой активации гуморальных факторов (увеличение количества В-лимфоцитов, иммуноглобулинов) и в понижении количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов при тяжелой форме болезни.

Необходимо особо отметить менингоэнцефалическую и абдоминальную формы ГЛПС.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ форма характеризуется развитием в первые 2-4 дня сопорозного состояния с переходом в кому, бульбарных явлений, парезов лицевого и подъязычного нервов, асимметрией сухожильных рефлексов, тремором губ, иногда положительными менингиальными знаками. Встречается у 1 -3% больных, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.

АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сочетанием тяжелой почечной недостаточности и резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины. Больные в связи с симптомокомплексом «острого живота» могут подвергнуться оперативному вмешательству.

Диагноз ГЛПС подтверждается в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) более чем 4-кратным нарастанием титра антител к возбудителю заболевания — вирусу Хантан. Максимальные показатели колебались от 1:320 до 1:5120 (Иванов К.С. и соавт., 1994).

Наиболее частым осложнением ГЛПС является острая почечная недостаточность. Для заболевания характерно доброкачественное течение. Летальность среди коренного населения Тверской области крайне низка.

ЛЕЧЕНИЕ

РЕЖИМ— постельный. При транспортировке необходимо соблюдать предосторожности, избегать толчков и тряски во избежание надрыва коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку.
ДИЕТА. Стол № 4, без ограничения соли.
Пенициллин в суточной дозе 1,5-1,8 млн. ЕД для профилактики и лечения возможных бактериальных осложнений.
Хорошо зарекомендовал себя пртивовирусный препарат РЕАФЕРОН (Иванов К.С. и соавт., 1994). Вводят внтуримышечно по 2х106 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней. Наиболее эффективен при назначении в начальный период болезни. Продолжительность признаков интоксикации —слабости, головной боли, тошноты, рвоты —была на 3-4 дня короче. Главное—НЕ ОТМЕЧЕНО развития олигоурии. После курса реаферона отмечено достоверное повышение Т-лимфоцитов и Т-хелперов, повышение коэффициента Тх/Тс с 0,9 до лечения до 1,29 —после. Это позволяет предполагать активацию механизмов, направленных на создание иммунитета и элиминацию возбудителя. Препарат способствует уменьшению концентрации циркулирующих иммунных комплексов сыворотки крови. При назначении реаферона после 5-7-го дня болезни олигоурический период укорачивается.
Жаропонижающие средства (аспирин, анальгин и другие) следует назначать с большой осторожностью, так как они блокируют синтез простог- ландинов (интерлейкин 1)—основного фактора, на котором «работают» почки и, таким образом, чаще вызывают развитие ОПН (Сидельников Ю.Н., 1995). Эти средства также вызывают значительное понижение АД, что приводит к внезапному коллапсу и падению людей дома или на улице, в 2 раза чаще способствуют развитию инфекционно-токсического шока.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ показаны только при падении АД. Преднизолон назначают в дозе 1 мг на кг массы тела и выше при развитии инфекционно-токсического шока через каждые 3-4 часа в течение 8-10 дней (Покровский В. И., 1983).
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ заключается в назначении гемодеза из расчета 10 мл/кг массы тела в сутки, физиологических растворов натрия хлорида и глюкозы, солевых растворов (30-50 мл/кг массы тела в сутки) в сочетании с ингибиторами протеаз (трасилол, контрикал по 50 тыс. ЕД или гордокс до 500 тыс. ЕД в сутки), внутривенным введением преднизолона (при развитии ИТШ до 20 мг/кг/сутки), эуфиллина 2,4% по 10 мл внутривенно (во второй половине олигоурического периода).

Для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности показано применение следующей прописи: изотонический раствор хлорида натрия —500 мл, коргликон —1 мл, преднизолон —30 мг, гидрокортизон —125 мг, кокарбок- силаза—100 мг, кордиамин —3 мл.

Для повышения резистентности сосудистых стенок назначают внутривенно 5% раствор АСКОРБИНОВОЙ КИСЛОТЫ по 10 мл.

ГЕМОДИАЛИЗ показан при отсутствии эффекта от проводимой терапии и повышении показателей мочевины и креатинина более чем в 5 раз. Гемодиализ не показан в начальной лихорадочный период болезни. Основная цель гемодиализа—компенсировать дефицит функции почек до начала полиурического периода.
ИММУНОКОРРИГИРУЮЩАЯ терапия включает не только применение глюкокортикостероидов, но и стимуляторов Т-системы иммунитета (тимических гормонов), средств, которые активизируют фагоцитоз (нуклеинат натрия, метилурацил, пентоксил) в обычных дозах.

Больные подлежат выписке из стационара после нормализации функциональных показателей почек, восстановления нормального диуреза. Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа сроками от 6 месяцев до 1 года. Один раз в 3 месяца реконвалесцент должен пройти клиническое обследование со сдачей клинического анализа крови, общего анализа мочи, пробы по Зимницкому, с исследованием глазного дна, осмотром невропатолога, эндокринолога и нефролога.

Источник