Полиморфный фотодерматит мкб 10 код
Полиморфный фотодерматоз клинически объединяет в себе особенности солнечной пруриго и экземы, возникающей от воздействия солнца. Болезнь, в основном, развивается под влиянием УФВ, иногда УФА-лучей. Термин «полиморфный фотодерматоз» в 1900 г. предложил датский дерматолог Rash. Он наблюдал 2 больных, у которых клинические проявления заболевания были очень похожи на солнечную экзему и солнечное пруриго. Однако некоторые ученые считают эти заболевания самостоятельными.
Термин «полиморфный фотодерматоз» трактуется учеными по-разному. Например, английские дерматологи понимают эту болезнь как заболевание, встречающееся у маленьких детей, у которых появляются розовые красные папулы полусферической формы, имеющие твердую консистенцию, содержащие па поверхности желтоватый пузырек (сыпь располагается на открытых и закрытых участках). Сыпь зимой подвергается небольшой регрессии, но совсем не исчезает. В научной литературе Южной Америки полиморфный дерматоз включается в число наследственных болезней. Он встречается, в основном, в семьях индейцев (80 % больных – девочки) и проявляется высокой чувствительностью к солнечным лучам.
Патогенез полиморфного фотодерматоза. Патогенез заболевания полностью не изучен. По мнению некоторых ученых, в возникновении заболевания большое значение имеют нарушения в иммунной системе. В крови больных выявлены повышение общего содержания Т-лимфоцитов, увеличение в коже Т-хелперов по сравнению с другими клетками. Отмечается повышение в крови больных содержания В-лимфоцитов и IgG-иммуноглобулинов и увеличение сенсибилизации нейтрофилов но отношению к белку. В возникновении заболевания большое значение имеет эндокринная и желудочно-кишечная система. Одновременное действие вышеуказанных факторов и высокая чувствительность больного к солнечным лучам ускоряют развитие заболевания.
Симптомы полиморфного фотодерматоза. Болезнь встречается между 10-30 годами и чаще всего у женщин. Она обычно начинается в весенние месяцы. Спустя 7-10 дней после действия лучей появляются симптомы, свойственные этому заболеванию. Одним из признаков считается появление на открытых участках кожи (лице, шее, руках) пруригииозных или везикулезных высыпаний, сопровождаемых зудом. Наблюдаются конъюнктивит и хейлит. Болезнь протекает сезонно, сыпь появляется в весенние и летние месяцы, осенью уменьшается. Папулы величиной 0,2-1 см, розово-красного цвета, располагаются на эритематозной коже. Сливаясь, они образуют бляшки. В результате сильного зуда на коже имеются экскориации и геморрагические корочки. У 1/3 больных наблюдаются папуловезикулезная сыпь, мокнутие кожи, и клиническое проявление болезни больше напоминает острую экзему.
Для заболевания характерна смена папулезной сыпи везикулезиой. Однако, если болезнь рецидивирует и проявляется с такими морфологическими элементами, как эритема, пруригинозно-лихеноидные папулы, экскориация, корка, то можно поставить диагноз “солнечное пруриго”. При длительном течении болезни на коже можно наблюдать поверхностные дипигментные рубци. У одного больного можно видеть как пруригинозные, так и экзематозные очаги поражения.
Вместе с тем, на коже больного может встречаться уртикарная и гранулематозная сыпь. При прогрессировании болезни сыпь может распространяться и на те участки тела, куда не попадают солнечные лучи.
В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение имеет определение минимальной эритемной дозы, которая является высокой для полиморфного фотодерматоза.
Гистопатология. Морфологические изменения не имеют специфического характера. В эпидермисе выявляются акантоз, спонгиоз, а в дерме – инфильтрат, состоящий из лейкоцитов.
Дифференциальный диагноз. Дерматоз cлeдует отличить от красной волчанки, эритропоэтической протопорфирии, саркоидоза, hydroa aestivalis.
Наследственный полиморфный фотодерматоз американских индейцев описали A. R. Birt, R. А. Davis в 1975 г. Заболевание встречается среди индейцев в Северной и Южной Америке; начинается в детском возрасте. Соотношение больных женщин к мужчинам составляет 2:1. Семейные случаи заболевания составляют 75 % и предполагается, что оно передается доминантным путем по наследству.
Дерматоз начинается в весенние месяцы, сыпь располагается только на участках, подверженных действию солнечных лучей. У маленьких детей болезнь протекает как острая экзема на коже лица и часто ассоциируется с хейлитом (начинается одновременно).
Эпидемиологическое обследование американских индейцев показало, что этот дерматоз может способствовать развитию таких заболеваний, как стрептококковая пиодермия, постстрептококковый гломерулонефрит.
Летнее пруриго Гетчинсона является клинической формой полиморфного фотодерматоза и встречается очень редко. Дерматоз начинается у детей подросткового возраста и проявляется высыпанием узелков, на поверхности которых имеются пузырьки. Сыпь наблюдается не только на открытых участках тела, но и на коже ягодиц и голеней. Зимой морфологические элементы полностью не исчезают. При проведении фототеста с УФВ-лучами у 50 % больных выявлено появление узелков, наблюдаемых при полиморфном фотодерматозе. Некоторые дерматологи отмечают, что летнее пруриго Гетчинсона является формой hydroa aestivale, другие относят ею к полиморфному фотодерматозу. Однако частое появление в молодом возрасте, на поверхности узелков пузырьковых элементов, слабовыраженная связь между сыпью и действием солнечных лучей, неполное исчезновение сыпи зимой, наличие морфологических элементов на участках, не подвергнутых влиянию солнечных лучей, отличают его от полиморфного фотодерматоза.
Лечение. Рекомендуется предохранение больных от солнечных лучей, применение мазей и других фотозащитных средств. Рекомендуют витаминотерапию (группы В, С, РР), антиоксиданты (альфа-токоферол), метионин, тионикол. Использование противолихорадочных лекарств (делагил, один раз в сутки по 0,25 г в течение 5 дней) дает хороший результат. Применение бета-каротина вместе с ксантаксантином повышает эффективность лечения. В целях профилактики полиморфного фотодерматоза ранней весной и в период ремиссии проводят ПУВА-терапию или фототерапию с УФВ-лучами, которые дают положительные результаты. Применение профилактической ПУВА-терапии вместе с бета-каротином повышает эффективность лечения.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Источник
Рубрика МКБ-10: L56.4
МКБ-10 / L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки / L55-L59 Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения / L56 Другие острые изменения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением
Определение и общие сведения[править]
Полиморфный фотодерматоз
В 1900 г. датский дерматолог Rash предложил термин «полиморфный фотодерматоз» (polymorphous light eruption, PMLE или PLE) для описания заболевания, клиническая картина которого одновременно соответствовала как солнечной экземе, так и солнечному пруриго. Клинический полиморфизм может сделать высыпания похожими на пруриго, экзему, полиморфную эритему, лихен, кольцевидную эритему.
Полиморфный фотодерматоз, по данным Афинской дерматологической клиники, встречается в 65% от общего количества больных с так называемой идиопатической фоточувствительностью и поражает преимущественно людей со II и III типом кожи (Stratigos A.J. еt al., 2003).
Этиология и патогенез[править]
Участие иммунной системы в развитии полиморфного фотодерматоза не вызывает сомнений. Отмечается значительное повышение общего количества Т-лимфоцитов. В клеточных инфильтратах с помощью моноклональных антител выявляется преобладание Т-хелперов. Типирование лейкоцитарного антигена у 18 из 20 больных полиморфным фотодерматозом выявило участие DR4, что подтверждает роль иммунной системы в патогенезе этого дерматоза
Клинические проявления[править]
Фотодерматоз может развиться в любом возрасте, но чаще всего в период от 10 до 30 лет. Женщины заболевают чаще, чем мужчины. Процесс начинается обычно весной, причем между инсоляцией и клиническими проявлениями болезни при отсутствии повторных облучений может пройти 7-10 дней. Развившись, заболевание течет волнообразно: обостряется в среднем через сутки после пребывания на открытом воздухе в солнечный день и несколько стихает при наступлении пасмурных дней.
Характерными клиническими признаками болезни являются пруригинозные и/или везикулезные зудящие высыпания, расположенные преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, тыле кистей. Течение болезни носит сезонный характер: высыпания регулярно появляются весной и прекращаются с наступлением осени. При обострении процесса поражения могут распространяться и на закрытые одеждой участки кожи. В тех случаях, когда заболевание не проходит полностью, оно значительно ослабляется зимой. Высыпания отличаются значительным полиморфизмом: встречаются мелкие лихеноидные папулы или крупные, по типу пруриго; по типу полиморфной эритемы или кольцевидной гранулемы; по экзематозному типу; уртикарные высыпания. Наиболее характерными являются высыпания папул розово-красного цвета диаметром 0,2-1 см, расположенных на эритематозном фоне. При слиянии отдельных папул образуются бляшки, иногда клинически сходные с очагами красной волчанки. Вследствие сильного зуда кожа больных изобилует экскориациями и линейными геморрагическими корочками. У 1/3 больных папуловезикулезные высыпания на открытых участках кожного покрова нередко сопровождаются явлениями мокнутья, что соответствует клинической картине солнечной экземы.
Кроме кожных проявлений, у 1/4 части больных отмечались явления актинического хейлита разной степени выраженности.
При экзематозной или экссудативной формах превалируют островоспалительные явления с гиперемией и отечностью, на фоне которых возникают пузырьки, эрозии, корочки, чешуйки, трещины.
Полиморфная световая сыпь: Диагностика[править]
Диагноз базируется на клинико-анамнестических и лабораторных данных. Связь высыпаний с солнечным облучением, их локализация на открытых участках кожного покрова, клинические проявления не ранее, чем через 48-72 ч после инсоляции, помогают в постановке диагноза.
Дифференциальный диагноз[править]
Полиморфный фотодерматоз дифференцируют с красной волчанкой, эритропоэтической протопорфирией, световой оспой.
Полиморфная световая сыпь: Лечение[править]
Лечение полиморфного фотодерматоза остается сложной проблемой. В комплекс лечебных мероприятий включают антигистаминные препараты, глюкокортикоиды для наружного нанесения и приема внутрь, антималярийные средства и фотопротекторы. Гидроксихлорохин назначают по 0,2 г/сут, пятидневными циклами, 6-8 циклов. Периодически, не реже раза в 4-6 нед, необходимо делать общие анализы крови и мочи и следить за функцией печени. Показано включение в комплексное лечение α-токоферола внутрь по 100 мг через день.
Профилактика[править]
Рекомендуется ношение рациональной одежды и головных уборов, защищающих от прямых солнечных лучей, использование фотозащитных кремов с высокой степенью защиты (до 30). Больные различными соматическими заболеваниями, вынужденные принимать лекарства, повышающие чувствительность кожи к свету, должны быть предупреждены врачом о необходимости защиты от солнечных лучей.
Прочее[править]
Прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления – осторожный.
Источники (ссылки)[править]
Дерматовенерология [Электронный ресурс] / под ред. Ю. К. Скрипкина, Ю. С. Бутова, О. Л. Иванова. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427965.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Симптомы
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Солнечный дерматит.
Солнечный дерматит
Описание
Солнечный дерматит (фотодерматит, солнечная аллергия) — воспалительная реакция кожи, индуцируемая солнечными лучами и протекающая по типу аллергической реакции. Солнечный дерматит проявляется покраснением и отечностью кожи, появлением на ней высыпаний по типу крапивницы. Заболевание может рецидивировать, приобретать хроническое течение, трансформироваться в экзему. В диагностике солнечного дерматита применяют осмотр, дерматоскопию, фотоаллергические пробы, исследования гормонального фона и обмена веществ, обследования почек и печени. Терапия солнечного дерматита проводится глюкокортикоидными мазями, противовоспалительными и антигистаминными препаратами.
Дополнительные факты
Солнечный дерматит является одним из многочисленных вариантов актинического дерматита. Он развивается лишь у некоторых людей и обусловлен не столько интенсивностью солнечного облучения, сколько индивидуальной реактивностью организма. Солнечный дерматит наблюдается чаще у взрослых, имеющих в анамнезе указание на какие-либо аллергические реакции (контактный аллергический дерматит, поллиноз, аллергический ринит и тд ) или наследственную предрасположенность к ним.
Аллергическая реакция, возникающая при солнечном дерматите относится к замедленному типу. Это означает, что симптомы заболевания проявляются при повторном воздействии провоцирующего фактора, на фоне уже существующей сенсибилизации организма.
Солнечный дерматит
Причины
Сами солнечные лучи не являются аллергеном. Солнечный дерматит развивается при воздействии фотосенсибилизаторов — веществ, повышающих чувствительность кожи к ультрафиолетовому излучению. Под действием УФ-лучей эти вещества выделяют свободные радикалы, вступающие в реакцию с белками организма. В результате образуются новые соединения, которые и выступают в роли антигенов, запуская весь механизм аллергической реакции. В зависимости от характера фотосенсибилизирующих веществ дерматология выделяет внешние и внутренние причины солнечного дерматита.
К внешним (экзогенным) причинам относятся фотосенсибилизирующие вещества, попадающие непосредственно на кожу. Это могут быть средства бытовой химии, медикаментозные препараты для наружного применения, косметические средства (мускус лосьонов после бритья, бензокаин в мыле, бензофеноны солнцезащитных кремов), сок растений (луговые травы, борщевик).
Внутренними (эндогенными) причинами развития солнечного дерматита могут быть вещества, накапливающиеся в организме при метаболических отклонениях (ожирение, сахарный диабет); системном медикаментозном лечении; нарушении в работе органов, обезвреживающих и выводящих токсические вещества (хронический гепатит, цирроз печени, хронический запор, почечная недостаточность ).
Симптомы
Начало солнечного дерматита может наблюдаться после непродолжительного пребывания под солнечными лучами или другими источниками УФ-лучей (например, в солярии). На подвергшихся облучению участках кожи отмечается покраснение и отечность, напоминающие ожог I степени. Процесс сопровождается выраженным зудом и чувством жжения. Затем на покрасневших участках появляется многочисленная мелкая сыпь, элементы которой схожи с крапивницей. Возможно распространение высыпаний на участки кожного покрова, не контактировавшие с УФ-лучами. Солнечный дерматит может протекать на фоне ухудшения самочувствия и сопровождаться хейлитом и/или конъюнктивитом.
Высыпания солнечного дерматита проходят в течение 2-3 недель, но при повторном воздействии ультрафиолета могут появиться опять. Дальнейшие воздействия УФ-лучей без устранения из организма причинного фотосенсибилизирующего вещества могут привести к развитию хронической формы солнечного дерматита. Она проявляется усилением кожного рисунка, инфильтрацией и сухостью кожи, появлением гиперпигментаций и сосудистых звездочек.
Отдельной клинической формой солнечного дерматита является стойкая солнечная эритема, при которой покраснение кожи и сыпь сохраняются несколько месяцев или лет. Ее симптомы не проходят после устранения фотосенсибилизирующего фактора и усиливаются после очередного воздействия солнечных лучей.
Диагностика
При появлении после загара сыпи на коже необходима консультация дерматолога. Выявление в ходе опроса пациента факта фотосенсибилизации, дерматологический осмотр и дерматоскопия высыпаний позволяют врачу поставить предположительный диагноз. Определение фотосенсибилизирующего вещества производится при постановке аппликационных проб с фотоаллергенами. Нанесение аллергенов на кожу осуществляют в 2 ряда, после чего на исследуемый участок кожи накладывают повязку. Спустя сутки один ряд подвергают УФ-облучению, а второй остается контрольным.
Выявление эндогенных причин развития солнечного дерматита может потребовать проведения биохимического анализа крови и мочи, пробы Зимницкого, гормональных исследований, УЗИ и КТ почек, экскреторной урографии, УЗИ органов брюшной полости. Для исключения системной красной волчанки могут быть проведено определение в крови антинуклеарного фактора, волчаночного антикоагулянта, С-реактивного белка.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз солнечного дерматита проводят с солнечной эритемой, красным плоским лишаем, рожистым воспалением, поверхностной формой СКВ, другими видами дерматитов: атопическим, лучевым, аллергическим контактным дерматитом.
Лечение
Терапия солнечного дерматита заключается в ограничении пребывания пациента на солнце и устранении причинного фактора. В лечении применяют мази с кортикостероидными препаратами (триамцинолон, бетаметазон), противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), антигистаминные (хифенадин, лоратадин, хлоропирамин), витамины группы В, хлорохин и тд Пациентам может быть рекомендовано лечение у гастроэнтеролога, эндокринолога или нефролога.
Лечение стойкой солнечной эритемы проводится системным приемом глюкокортикоидов. В тяжелых случаях и при наличие противопоказаний к глюкокортикоидной терапии возможно назначение цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид). Пациентам необходима тщательная защита от ультрафиолетового облучения.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник