Послеоперационный болевой синдром клиническая физиология
В этой белой, ослепительно сверкающей комнате он тоже не проронил ни слова. Даже когда ему объявили, что состояние сердца не позволяет усыплять его и операцию придется делать под местным наркозом, он только кивнул головой. Во время операции он не издал ни стона, ни крика. Василий Васильевич, сам делавший эту несложную ампутацию … несколько раз заставлял ассистента смотреть, не умер ли больной под ножом.
Когда пилили кость, боль была страшная, но он привык переносить страдания и даже не очень понимал, что делают у его ног эти люди в белых халатах, с лицами, закрытыми марлевыми масками.
Б. Полевой, «Повесть о настоящем человеке».
Выбор оптимального способа обезболивания у пациентов, подвергающихся оперативным вмешательствам, уже многие десятилетия является одной из самых актуальных проблем медицины. Проблема эта уже изначально мультидисциплинарна и служит предметом дискуссии как для хирургов различной специализации, так и для анестезиологов-реаниматологов, травматологов-ортопедов, гинекологов, урологов, стоматологов. В настоящее время доступен и используется в повседневной клинической практике весьма обширный арсенал средств и методов фармакологического воздействия, позволяющий достаточно эффективно контролировать послеоперационную боль. Используемые в современной клинике методы обезболивания после оперативных вмешательств предполагают возможность применения анальгетиков и анестетиков с различным механизмом действия и путями введения как в моноварианте, так и в составе комбинированной мультимодальной анальгезии. Тем не менее, несмотря на значительное количество средств и методов применяемых в современной клинике для послеоперационного обезболивания, «золотой стандарт» анальгезии для оперированных пациентов пока еще не установлен. В этой связи по-прежнему актуальным является внедрение в клиническую практику анальгетических препаратов, обладающих универсальностью, эффективностью и безопасностью использования.
Боль является индивидуальным субъективным ощущением, включающим сенсорные, эмоциональные и поведенческие аспекты, вызванным имеющимся или вероятным повреждением тканей. Понимание физиологии боли важно для выбора адекватного метода ее купирования.
Официальное определение Международной Ассоциации по Изучению Боли (IASP) характеризует боль как: «неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с имеющимся или вероятным повреждением тканей, или же описываемое пациентом терминами, характеризующими состояния при подобных повреждениях» (IASP, 1979).
Существует значительная индивидуальная вариабельность восприятия боли, которая определяется полом и возрастом пациентов, генетическими, а также социо-культурными факторами. Большую роль в интенсивности послеоперационного болевого синдрома играют индивидуальные особенности пациента. Выделяют группы пациентов повышенного риска в отношении неадекватности послеоперационного обезболивания. К ним относят детей, пациентов пожилого и старческого возраста, пациентов, испытывающих трудности в общении, обусловленные тяжелым состоянием, психическими нарушениями, языковым барьером и т. д.
В основе отношения к боли лежит личный болевой опыт, неразрывно связанный с социальными, экономическими и культурными основами жизненного опыта. В частности, большую роль играет болевой опыт пациентов, переносивших разного рода оперативные вмешательства, сопровождавшиеся выраженной послеоперационной болью. У пациентов формируется болевой стереотип, своего рода условный рефлекс, пусковым моментом которого становится любое последующее оперативное вмешательство. Купирование послеоперационного болевого синдрома у таких пациентов представляет значительные трудности. По данным российских авторов, непреодолимый страх, боязнь боли и опасения ее неотвратимости испытывают более 85% пациентов, готовящихся к повторному оперативному вмешательству.
Известно, что эмоциональное состояние влияет на толерантность к боли. При увеличении степени выраженности отрицательных эмоций болевая чувствительность обостряется. Наиболее часто усиление болевого синдрома связано со страхом пациента. Страх перед болью обостряет все проявления боли – мышечное напряжение, увеличение ЧСС, АД, периферическую вазоконстрикцию и т. д.
К факторам, влияющим на интенсивность ПБС, также относятся:
– интенсивность ноцицептивной стимуляции при различном объеме травмирования тканевых структур;
– наличие предоперационной боли; интенсивность послеоперационной боли, а следовательно, и потребность в анальгетиках значительно выше у пациентов, страдавших от болей в предоперационном периоде;
– наличие воспалительного процесса в тканях до и после операции;
– злоупотребление алкоголем может приводить к истощению потенциальных возможностей антиноцицептивной системы, снижению уровня продукции эндорфинов, что способствует повышению интенсивности ПБС и потребности в опиоидных анальгетиках;
– ритмы болевой чувствительности; существуют отчетливые колебания порога болевой чувствительности в течение суток.
Очевидно, что на формирование и интенсивность болевого синдрома влияют вид хирургического вмешательства и связанную с ним степень травматичности операции. Принято выделять операции низкой, средней и высокой травматичности (табл. 1).
Таблица 1. Классификация хирургических вмешательств по степени травматичности.
Низкая травматичность | Средняя травматичность | Высокая травматичность |
Артроскопические операции Лапароскопическая холецистэктомия Грыжесечение Аппендэктомия Операции на щитовидной железе Экстракция зуба Вскрытие абсцессов | Холецистэктомия, гистерэктомия из открытого доступа Остеосинтез при переломах длинных трубчатых костей Эндопротезирование тазобедренного сустава Челюстно-лицевые операции Ампутации конечностей Вскрытие флегмон | Резекции пищевода, желудка, печени, ободочной и прямой кишки Торакотомии Операции на органах средостения Люмботомия, операции на почках Операции на аорте Эндопротезирование коленного сустава |
Принято различать острую и хроническую послеоперационную боль. При этом острая боль ощущается пациентом непосредственно после перенесенного хирургического вмешательства в период до 7 суток. Хроническая боль длится более 3-х месяцев после операции или травмы.
Послеоперационная боль может быть соматической (при повреждениях кожи, мышц, костей), висцеральной (при повреждениях органов грудной клетки или брюшной полости) или нейропатической, обусловленной повреждениями структур центральной или периферической нервной системы.
Идентификация типа боли имеет определенное значение для выбора адекватного метода лечения, однако чаще всего послеоперационная боль имеет смешанный характер.
Безусловно боль, причиняя страдание пациенту, является важнейшим фактором его послеоперационной психологической дезадаптации. Однако основное клиническое значение послеоперационной боли состоит в том, что ПБС является фактором, индуцирующим развитие хирургического стресс-ответа, представляющего собой совокупность эндокринных, метаболических и воспалительных процессов, развившихся в ответ на хирургическую травму и болевую афферентацию и тем самым ведущих к изменению нормальной деятельности всех жизненно важных функциональных систем.
Известно, что неадекватное обезболивание в раннем послеоперационном периоде вызывает расстройство дыхания, функций сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, почек, а также нейроэндокринные и метаболические нарушения, серьезно осложняющие и замедляющие выздоровление больных после операции.
До определенного времени стресс-ответ рассматривали как адаптивную функцию организма, направленная на поддержание послеоперационного гомеостаза. Позднее был показан патогенный характер развернутого стресс-ответа, в значительной степени влияющего на результаты хирургического лечения. Негативная роль ПБС реализуется симпатической нервной системой и эндокринными органами. Активация симпатической нервной системы вызывает повышение тонуса эфферентных симпатических нервов внутренних органов и выброс катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Установлено, что уровни адреналина, кортизола и других маркеров стресса в плазме крови существенно не изменяются во время операции, но значительно повышаются в раннем послеоперационном периоде, особенно впервые 24 ч. Гормональные реакции обусловлены усилением симпатического тонуса и рефлексами, опосредованными гипоталамусом. Сами по себе послеоперационные болевые ощущения представляют только видимую часть айсберга, являясь первопричиной развития патологического послеоперационного синдромо-комплекса (табл. 2). Боль оказывает влияние на функционирование всех без исключение органов и систем. Изменение функционирования системы кровообращения и дыхания, например, проявляется повышением давления, тахикардией, нарушением ритма сердца, учащением дыхания. К неизбежным клиническим проявлениям ПБС в раннем послеоперационном периоде относятся снижение двигательной активности, неспособность пациента откашливать мокроту и глубоко дышать, вынужденное положение, депрессивное состояние.
Таблица 2. Влияние послеоперационной боли на органы и системы (по Bader P. et all. Guidelines on pain management. 2010) .
Система | Эффект |
Системные нарушения метаболизма | Дегидратация, нарушение солевого обмена, дисбаланс КЩС, усиление катаболизма |
Сердечно-сосудистая | Тахикардия, гипертензия, аритмии, острая ишемия миокарда |
Дыхательная | Снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких, нарушения дренажа мокроты, ателектазы, пневмония, гипоксемия |
Желудочно-кишечный тракт | Парез кишечника, транслокация бактериальной флоры кишечника, развитие острого эрозивно-язвенного процесса |
Мочеполовая система | Спазм сфинктеров и задержка эвакуации мочи, ухудшение почечного кровотока |
Опорно-двигательный аппарат | Вынужденное положение тела, гиподинамия,, атрофия мышц, трофические изменения покровных тканей |
Свертывающая система крови | Гиперкоагуляция, тромбозы глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии |
ЦНС, психический статус | Формирование хронического послеоперационного болевого синдрома, развитие депрессии |
В настоящее время не вызывает сомнения, что выраженный ПБС является причиной ряда серьезных патофизиологических эффектов, влияющих на исход вмешательства, задерживающих послеоперационное восстановление, удлиняющих период реабилитации и увеличивающих стоимость лечения. Умеренная и интенсивная боль, независимо от локализации, может оказывая выраженное системное влияние, достоверно увеличивает риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Последнее положение доказывает, что купирование боли в послеоперационном периоде является не просто гуманным требованием, но ключевым аспектом ведения пациентов после хирургического вмешательства.
Тем не менее, филогенетически боль и болевой синдром имеют изначально защитно-приспособительное значение: сигнальное (предупреждение о повреждении тканей), щадящее (обеспечение предупреждения глубокого повреждения тканей) и мобилизующее (обеспечение более полной иммобилизации и стимулирование иммунокомпетентных органов), что способствует в конечном итоге адекватному заживлению.
Очевидно, что адекватное обезболивание в раннем послеоперационном периоде должно носить патогенетический характер, быть направлено на те механизмы боли, которые лежат в основе его образования.
Статья добавлена 10 февраля 2016 г.
Источник
Формирование многокомпонентного болевого ощущения обеспечивается многоуровневой ноцицептивной системой, включающей сеть периферических ноцицепторов и центральных нейронов, расположенных в различных структурах ЦНС и реагирующих на повреждающее воздействие.
Процесс формирования болевого синдрома включают в себя:
- трансдукцию – повреждающее воздействие, вызывающее электрическую активацию свободных нервных окончаний афферентных аксонов, расположенных в тканях (т. е. формирование первичного ноцицептивного импульса) ;
- трансмиссию – передачу ноцицептивных импульсов по афферентным аксонам из зоны повреждения в спинной мозг;
- модуляцию – подавление интернейронами-II пластины задних рогов спинного мозга высвобождения нейротрансмиттеров из ноцицептивных нейронов, т. е. препятствие активации нейронов 2-го порядка;
- перцепцию – обработку ноцицептивной информации в коре головного мозга, формирование ощущений и эмоционально-аффективных компонентов боли.
Развитие болевого синдрома связано с формированием зон гиперальгезии, т. е. повышенной болевой чувствительности (или иначе – зоны сниженных болевых порогов). Различают первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия быстро развивается в непосредственной близости от раны, в зоне поврежденных тканей. Патофизиологической основой первичной гиперальгезии является избыточное повышение чувствительности (сенситизация) болевых рецепторов (ноцицепторов). При повреждении тканей происходит активация синтеза метаболитов арахидоновой кислоты. Известно, что под действием фосфолипаз из фосфолипидов разрушенной клеточной стенки происходит образование свободных полиненасыщенных жирных кислот, в первую очередь арахидоновой, принимающей непосредственное участие в процессах синтеза медиаторов критических состояний. Под катализирующим действием ферментной системы циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ-2) из арахидоновой кислоты образуются циклические эндопероксиды, простагландины (PgЕ2, PgF2), простациклин (Pс–b), а также эйкозаноиды – тромбоксаны (ТхА2) и другие медиаторы воспаления с выделением токсичных кислородных радикалов ОН–, О2–. Увеличение концентрации данных соединений в интерстициальной жидкости приводит к ирритации ноцицепторов и возникновению афферентной болевой импульсации. На сегодняшний день известно, что возникновение афферентной болевой импульсации связано не только с локальной гиперэкспрессией ЦОГ-2 в поврежденных тканях. Экспериментальными исследованиями доказано, что уровень экспрессии ЦОГ-2 после альтерации тканей достаточно быстро повышается и в спинном мозге. При этом повышение концентрации простагландинов приводит к увеличению нейрональной возбудимости и усилению восходящей болевой афферентации, способствуя развитию болевого синдрома, включающего помимо локальных болевых ощущений, имеющих нередко характер гиперальгезии, диффузные мышечные и суставные боли, анорексию, летаргическое состояние.
В настоящее время большое значение в инициации периферических механизмов ноцицепции отводится полипептиду брадикинину, который может оказывать как прямое воздействие на ноцицепторы, так и опосредованное, стимулируя при этом синтез медиаторов воспаления, в первую очередь – простагландинов Е в фибробластах, тучных клетках, макрофагах и других тканевых элементах. В свою очередь, простагландины существенно усиливают гиперальгезию, повышая чувствительность сенсорных нервных окончаний к действию других медиаторов боли.
Позднее вне зоны повреждения формируется вторичная гипералгезия. Область вторичной гиперальгезии располагается не только вокруг зоны повреждения, но и на удалении от нее. Она развивается в результате включения центральных механизмов сенситизации ноцицептивных нейронов, располагающихся в задних рогах спинного мозга. В частности, повышается их возбудимость, спонтанная электрическая активность и чувствительность к механической стимуляции. Экспансия зоны избыточной болевой чувствительности вокруг операционной раны обусловлена расширением рецептивных полей нейронов задних рогов спинного мозга. Данный процесс происходит на протяжении 12-18 часов, что в значительном проценте случаев обусловливает усиление интенсивности послеоперационных болевых ощущений к 2-м суткам после операции. Развитие вторичной гиперальгезии не только усиливает интенсивность острого болевого синдрома, но и является пусковым моментом для его хронизации. В настоящее время выявлены причинно-следственные связи между травматичностью операции, интенсивностью послеоперационного болевого синдрома и вероятностью формирования хронического болевого синдрома (ХБС). В частности, известно, что раннее развитие ПБС (в течение первых 4 часов после операции), его интенсивный характер и длительное существование являются основными факторами риска развития ХБС.
Современные представления о патогенезе ПБС позволяют осуществлять его патогенетически обоснованное купирование как на этапе трансдукции, так и на этапах трансмиссии, модуляции и перцепции. Именно на этом основана доминирующая в настоящее время в хирургической клинике концепция мультимодальной анальгезии, предусматривающей одновременное воздействие на различные уровни формирования послеоперационного болевого синдрома.
Статья добавлена 10 февраля 2016 г.
Источник
Несмотря на большой арсенал анальгетиков различной направленности действия, а также разработку различных методик обезболивания, проблема лечения послеоперационной боли остается весьма актуальной как в нашей стране, так и за рубежом. К сожалению, в большинстве лечебных учреждений РФ на сегодняшний день наиболее широко используется традиционный метод послеоперационного обезболивания, заключающийся во внутримышечном (реже внутривенном) введении наркотических анальгетиков «по требованию больного». Преимущественно используется промедол (редко морфин) в комбинации с седативными средствами (диазепам, мидазолам). При этом качество аналгезии зачастую является неудовлетворительным, т.к. используются стандартные дозы препаратов, не учитывающие индивидуальные особенности больного, травматичность оперативного вмешательства и т.д.
Общеизвестно, что неадекватное послеоперационное обезболивание способствует развитию патологического синдромокомплекса (табл. 1).
Активация симпатической нервной системы характеризуется повышением плазменной концентрации катехоламинов, являющихся прокоагулянтами и, соответственно, индуцирующих тромбоэмболические осложнения.
Все отмеченные выше синдромокомплексы, безусловно, оказывают влияние на послеоперационную выживаемость пациентов (табл. 2).
В таблице 2 представлены результаты анализа причин 30–суточной послеоперационной летальности [Rodgers A et al., 2000]. Сопоставив данные таблиц 1 и 2, можно сделать вывод о значительном влиянии некупированной послеоперационной боли на исходы хирургического лечения в целом.
Принципы адекватной оценки
боли и аналгезии
Важное значение имеет исходная оценка интенсивности боли, а также этапный «мониторинг» эффективности аналгезии. Каковы же возможности оценки боли? Боль – понятие субъективное. Поэтому только сам пациент может оценить ее интенсивность. В клинической практике для оценки боли рутинно используется визуально–аналоговая шкала (ВАШ) – метод, доступный для любого хирургического или реанимационного отделения. Визуально–аналоговая шкала представляет собой линейку длиной 10 см, по которой пациенту предлагается оценить свои болевые ощущения от 0 до 10 баллов. Отсутствие боли соответствует 0 баллов. Невыносимая боль – 10 баллов.
Исследование интенсивности боли обязательно осуществляется как в покое, так и при движениях пациента (подъем головы, кашель), что позволяет оценить его функциональный статус.
Эффективность обезболивания определяется оценкой интенсивности боли до и после назначения каждого анальгетика или метода анальгезии.
В хирургических отделениях периодичность оценки интенсивности боли составляет 4–8 часов, что зависит как от выраженности боли, так и от эффективности обезболивания.
При решении вопроса о необходимости обезболивания необходимо ориентироваться на критерии максимально допустимой интенсивности боли (пороги вмешательства). В частности, по 10–бальной визуально–рейтинговой шкале максимально допустима интенсивность боли 3 балла в покое и 4 балла при движении (кашле).
Внезапное усиление интенсивности боли, особенно связанное с появлением таких признаков, как гипотензия, тахикардия, лихорадка, требует немедленной комплексной оценки состояния пациента, поскольку может быть связано с развитием хирургических осложнений, тромбоза глубоких вен и т.д.
Современные принципы фармакотерапии боли
В большинстве развитых стран послеоперационное обезболивание осуществляется согласно принятым национальным или международным стандартам, подтвержденным данными доказательной медицины. В РФ подобные стандарты пока не разработаны, поэтому имеет смысл руководствоваться имеющимися зарубежными рекомендациями (с учетом российской специфики – ограничений использования опиоидных анальгетиков и т.д.).
При выборе метода анальгезии рекомендуется учитывать травматичность хирургического вмешательства (табл. 3).
Травматичность операции определяет не только выбор схемы обезболивания, но и длительность анальгезии. Средняя потребность в обезболивании после различных типов операций представлена в таблице 4.
В настоящее время для послеоперационного обезболивания должны использоваться только те анальгетики, эффективность которых подтверждена данными доказательной медицины (преимущественно доказательствами I–го и II–го уровня). В таблице 5 суммированы данные по вышеуказанным препаратам, доступным в Российской Федерации. Обратите внимание: среди них нет метамизола. Использование комбинации метамизол + дифенгидрамин для послеоперационного обезболивания не отвечает требованиям современной медицины.
На рисунке 1 представлена общая схема фармакотерапии послеоперационного болевого синдрома, основанная на известных рекомендациях ВОЗ (Женева, 1996). Базисом лечения послеоперационной боли, вне зависимости от ее интенсивности, являются неопиоидные анальгетики (НПВП и парацетамол). В европейских клиниках эти препараты в послеоперационном периоде получают 90–95% пациентов. Парацетамол, НПВП и ингибиторы ЦОГ–2 являются важнейшими компонентами мультимодальной анальгезии (доказательства II–го уровня). Ключевые слова здесь – «важнейшие» и «мультимодальная».
Мультимодальная анальгезия, т.е. одновременное воздействие как минимум на 2 уровня формирования болевого синдрома – единственно возможный подход к лечению острой боли в XXI веке.
Опиоиды, регионарная анальгезия при болях средней и высокой интенсивности являются дополнением к неопиоидным анальгетикам, их сочетание позволяет в большинстве случаев достичь адекватной анальгезии.
В данной работе мы не будем характеризовать отдельные препараты и методы послеоперационного обезболивания, исключение сделаем лишь для регионарной анальгезии, не занявшей пока должного места в схемах лечения послеоперационной боли.
Прерывание афферентного потока ноцицепептивных стимулов от периферических болевых рецепторов в органах и тканях к сегментарным структурам ЦНС (задним рогам спинного мозга) является важнейшей составной частью мультимодальной анальгезии. Эта задача может быть успешно решена при помощи различных методов регионарной анальгезии (РА).
Эпидуральная анальгезия (ЭА) занимает ключевую позицию среди всех регионарных методов послеоперационного обезболивания (табл. 6). В глобальном масштабе эффективность ЭА как метода послеоперационного обезболивания достаточно хорошо подтверждена данными мультицентровых контролируемых исследований. Мета–анализ результатов исследований, представленных в базе данных «Medline» с 1966 по 2002 годы, свидетельствует о более высокой эффективности продленной послеоперационной ЭА по сравнению с системным введением опиоидных анальгетиков [Block, 2003, Werawatganon, Charuluxanum, 2004, в обоих случаях доказательства I–го уровня]. В частности, средняя интенсивность послеоперационной боли составляет 1,94 балла (по 10–бальной визуально–аналоговой шкале) на фоне ЭА и 2,94 балла на фоне системного введения опиоидов.
У пациентов, которым проводилась послеоперационная ЭА в течение не менее 24 часов, выявлено снижение частоты послеоперационных тромбозов глубоких вен на 44%, тромбоэмболии легочной артерии – на 50%, легочных инфекционных осложнений – на 39%, потребности в гемотрансфузии – на 50% [Rogers et al.,2000, доказательства I–го уровня].
Грудная ЭА позволяет не только купировать болевой синдром, но в сочетании с внутривенным или внутримышечным введением НПВП и адекватной нутритивной поддержкой снижает послеоперационные потери белка в сравнении с внутривенной опиоидной анальгезией, сочетающейся с нутритивной поддержкой [Barratt, 2000, доказательства II–го уровня]. У пациентов с множественными переломами ребер грудная ЭА достоверно снижает риск развития нозокомиальной пневмонии, а также потребность в проведении ИВЛ [Bulger et al., 2004, доказательства II–го уровня].
У пациентов, перенесших операции протезирования крупных суставов, поясничная ЭА обеспечивает лучшее качество обезболивания по сравнению с парентеральным введением опиоидных анальгетиков, особенно при их активизации [Choi et al.,2003, доказательства I–го уровня].
В сосудистой хирургии поясничная ЭА улучшает результаты хирургического лечения за счет снижения частоты тромбозов аутовенозных шунтов [Christopherson et al.,1993, доказательства II–го уровня].
Блокады периферических нервов
и сплетений
Блокады периферических нервов и сплетений обеспечивают прекрасный анальгетический эффект, не оказывая влияния на уровень сознания, не угнетая дыхание и гемодинамику. Кроме того, они выгодны с экономической точки зрения.
Блокады плечевого сплетения
после операций на верхней конечности
Имеются доказательные данные о том, что продленная блокада плечевого сплетения из межлестничного доступа характеризуется более высоким качеством анальгезии и удовлетворенности пациентов после операций на плече и плечевом суставе, по сравнению с внутривенным введением опиоидных анальгетиков [Borgeat et al.,2000, Klein et al.,2000, доказательства II–го уровня].
Блокада бедренного нерва
Продленная блокада бедренного нерва (часто именуемая как блок 3–в–1, поскольку при введении катетера в фасциальный футляр бедренного нерва появляется возможность одновременно блокировать боковой кожный нерв бедра и запирательный нерв) обеспечивает более высокое качество анальгезии и создает оптимальные условия для ранней реабилитации пациентов по сравнению с внутривенным введением морфина [Syndelin et al.,1998, доказательства II–го уровня]. Полагают, что эффективность данной методики сопоставима с эффективностью продленной ЭА у пациентов, перенесших операции тотального эндопротезирования коленного сустава [Capdevila et al.,1999, доказательства II–го уровня], а также тотального эндопротезирования тазобедренного сустава [Syndelin, Gouverneur, 1999, доказательства III–го уровня]. Она характеризуется меньшей частотой тошноты и рвоты по сравнению с внутривенной опиоидной анальгезией, а также меньшим влиянием на показатели центральной гемодинамики и способностью самостоятельного мочеиспускания по сравнению с ЭА.
Блокада седалищного нерва
У пациентов, перенесших операции тотального эндопротезирования коленного сустава, сочетанное применение блокады седалищного и бедренного нервов в послеоперационном периоде не имеет преимуществ по сравнению с изолированной блокадой бедренного нерва [Allen et al., доказательства II–го уровня]. Однако после операций на голени и стопе продленная блокада седалищного нерва в подколенной ямке обеспечивает более высокое качество обезболивания и минимум побочных эффектов по сравнению с анальгезией опиоидами [White et al.,2003, доказательства II–го уровня].
Блокада межреберных нервов
и интерплевральная блокада
В настоящее время нет данных доказательной медицины, свидетельствующих о более высоком качестве интерплевральной анальгезии по сравнению с грудной эпидуральной анальгезией у пациентов, перенесших торакотомии [Mehta et al.,1998, доказательства II–го уровня]. Продленная ЭА по эффективности превосходит блокаду межреберных нервов у пациентов, перенесших торакотомии [Debreceni et al.,2003, доказательства II–го уровня].
Внутрисуставное введение анестетиков
и анальгетиков
Имеются доказательные данные о недостаточной эффективности внутрисуставного введения МА для обезболивания после операций восстановления связочного аппарата коленного сустава [Moiniche et al.,1999, доказательства I–го уровня]. Блокада бедренного нерва является более эффективным, по сравнению с внутрисуставным введением МА, методом обезболивания у пациентов, перенесших артроскопические реконструктивные операции [Iskendar et al.,2003, доказательства II–го уровня].
У пациентов, перенесших артроскопические операции на коленном суставе, умеренный анальгетический эффект (длительностью до 24 часов) может быть достигнут внутрисуставным введением опиоидных анальгетиков, в частности морфина в дозе не менее 5 мг [Kalso et al.,2002, доказательства I–го уровня]. Внутрисуставное введение опиоидов не обеспечивает адекватной анальгезии у пациентов, перенесших тотальное эндопротезирование коленного сустава [Klassen et al.,1999].
Инфильтрация и орошение краев раны
растворами МА
Инфильтрация краев раны МА длительного действия удлиняет время первого требования анальгетика в послеоперационном периоде. Данная методика особенно эффективна при операциях по поводу паховых грыж, когда безболевой период может достигать 7 часов.
Длительная инфузия растворов МА в течение 24–48 часов через катетер, установленный в ране, малоэффективна в абдоминальной хирургии, однако способна повысить качество обезболивания и снизить потребность в опиоидных анальгетиках у пациентов, перенесших операции на плечевом суставе, позвоночнике, связочном аппарате коленного сустава, а также после стернотомии [Dowling et al.,2003, White et al.,2003, Bianconi et al.,2003, во всех случаях доказательства II–го уровня].
Выше на рисунке 1 были представлены основные принципы лечения послеоперационной боли, ориентированные на среднюю травматичность хирургического вмешательства и среднюю интенсивность послеоперационной боли. Однако в настоящее время в Европе совместными усилиями хирургов и анестезиологов успешно разрабатывается проект «PROSPECT» (Procedure Specific Postoperative Pain Management), задачей которого является создание рекомендаций по обезболиванию после каждой конкретной операции. В таблице 7 представлены примеры уже имеющихся рекомендаций. Они включают в себя интраоперационный период, поскольку, по меткому замечанию профессора Jage (Германия), «план анестезии без плана последующей анальгезии является несостоятельным».
Анализируя современные тенденции фармакотерапии послеоперационной боли, можно выделить следующие:
1) все более широкое применение неопиоидных анальгетиков (НПВП и парацетамола), являющихся базисом схем мультимодальной анальгезии, использование комбинированных анальгетиков с центральным механизмом противоболевого действия как возможность повышения эффективности и безопасности фармакотерапии боли;
2) широкое применение высокотехнологичных методов обезболивания, в частности продленной эпидуральной анальгезии посредством непрерывной инфузии местных анестетиков и опиоидов;
3) мультимодальный характер послеоперационного обезболивания, т.е. одновременное назначение нескольких препаратов и методов обезболивания, способных воздействовать на различные механизмы формирования болевого синдрома, с использованием минимальных доз и минимизации риска побочных эффектов;
4) разработка национальных стандартов и протоколов послеоперационного обезболивания позволит приблизиться к решению проблемы его адекватности.
Литература
1. Овечкин А.М., Никода В.В. Европа против боли. Обозрение материалов IV Конгресса Европейской Федерации международной ассоциации по изучению боли (EFIC). // Боль.– 2004.– №3.– С.69–72.
2. Овечкин А.М. Послеоперационный болевой синдром: клинико–патофизиологическое значение и перспективные направления терапии. // Consilium Medicum. – 2005.– том 7. – №6. – С.486–490.
3. Овечкин А.М., Романова Т.Л. Послеоперационное обезболивание: оптимизация подходов с точки зрения доказательной медицины. // Русский медицинский журнал. – 2006. –№12. – С.865–872.
4. Acute Pain Management: Scientific Evidence. Australian and New Zeland College of Anaesthetists, 2–nd edition, 2005 (endorsed Royal College of Anaesthetists, UK) – 310S.
5. Barratt S., Smith R., Kee J. Multimodal analgesia and intravenous nutrition preserves total body protein following major abdominal surgery. // Red.Anesth. Pain.Med. – 2000. – V.27.– P.15–22.
6. Block B., Liu S., Rowlingson A. Efficacy of postoperative epidural analgesia: a meta–analysis. // JAMA. – 2003. – V.290. – P.2455–2463.
7. Choi P., Bhandari M., Scott J. Epidural analgesia for pain relief follow knee or hip replacement. // The Cochrane Database of Systemic Reviews. Issue 3, Art.No: CD003071. DOI : 10.1002/14651858. CD003071.
8. Christopherson R., Beattie C., Frank S. Perioperative morbidity in patients randomized to epidural or general anesthesia for lower extremity vascular surgery. Perioperative Ischemia Randomized Anesthesia Trial Study Group. // Anesthesiology. – 1993. – V.79. – P.422–434.
9. Postoperative Pain Management – Good Clinical Practice. General recommendations and principles for successful pain management. Produced with the consultations with the Europeans Society of Regional Anaesthesia and Pain Therapy. Project chairman N.Rawal, 2005. – 57S.
10. Rodgers A., Walker N., Schug S. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anesthesia: results from overview of randomized trials. // BMJ. – 2000. – V.321. – P.1–12.
11. Werawatganon T., Charuluxanum S. Patient–controlled intravenous opioid analgesia versus continuos epidural analgesia for pain after intra–abdominal surgery. // 2004 – The Cochrane Database of Systemic Reviews. Issue 3, Art.No: CD004088.DOI : 10.1002/14651858. CD004088. pub2.
Источник