Послеродовый тиреоидит код по мкб
Симптомы тиреоидита Хашимото
Аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии развивается постепенно и может не иметь характерных признаков, симптомы начинают проявляться по мере прогрессирования патологического процесса.
Изменение размеров щитовидной железы
Увеличение щитовидной железы является основным симптомом при гипертрофической форме АИТ. Увеличение развивается постепенно, зачастую оставаясь незамеченным и обнаруживается случайно. Процесс начинается с одной из долей с последующим распространением и равномерным увеличением всех отделов щитовидной железы, ткань которой приобретает деревянистую плотность. Железа может производить впечатление «плоской», с однородной зернистой поверхностью. В случае асимметричного поражения, измененный участок также имеет однородный характер и деревянистую плотность.
Степень увеличения может быть различной: от незначительной до резко выраженной. Зоб больших размеров может вызывать симптомы компрессии: чувство сдавления в области шеи, дискомфорт, чувство неловкости, болезненность, одышку.
При атрофической форме АИТ, в процессе замещения паренхимы железы фиброзной тканью, ее размеры значительно уменьшаются.
Нарушение функции
Функция щитовидной железы может быть изменена как в сторону увеличения синтеза гормонов, так и снижения. В зависимости от этого возможны варианты, которые также могут рассматриваться как фазы клинического течения заболевания:
- Эутиреоидный АИТ;
- Гипертиреоидный АИТ;
- Гипотиреоидный АИТ.
Эутиреоидный АИТ. Пациенты молодого и среднего возраста могут длительное время находиться в эутиреоидном состоянии благодаря повышению продукции ТТГ и компенсаторным возможностям тиреоидного эпителия. Это состояние определяется как фаза субклинического гипотиреоза, когда повышено содержание тиреотропного гормона, но Т4 сохраняет нормальный уровень.
Гипотиреоидный аутоиммунный тиреоидит. По мере деструкции ткани железы снижается выработка Т4 с манифестацией гипотиреоза. Гипотиреоз при тиреоидите Хашимото носит необратимый характер.
Клиника гипотиреодной формы АИТ
При первом обращении к врачу признаки гипотиреоза выражены слабо, о нем могут свидетельствовать жалобы: снижение памяти и работоспособности, увеличение массы тела, выпадение волос, снижение аппетита.
По мере нарастания гипотиреоза проявляются все характерные симптомы этого состояния: бледная, сухая кожа, пастозность лица, кистей рук, брадикардия, приглушенность сердечных тонов. Возможны нарушения менструального цикла, проявляющиеся в виде метроррагий и развитие вторичной анемии. Анемия сопровождается тахикардией, что усложняет диагностику – так как для гипотиреоза типична брадикардия.
Гипертиреоидный АИТ. Сопровождается явлениями тиреотоксикоза.
Юношеский тиреоидит
Данная форма аутоиммунного тиреоидита имеет свои особенности клинического течения: болезнь начинает развиваться в подростковом возрасте с увеличения щитовидной железы. Железа безболезненна, поверхность ровная, границы четкие. В большинстве случаев протекает по эутиреоидному варианту. Невысокие титры антител к тиреоглобулину. Назначением L-тироксина размеры железы нормализуются. Отмена препаратов не приводит к гипотиреозу.
В случае развития АИТ на фоне других аутоиммунных заболеваний, жалобы больного и клиническая картина может значительно варьировать.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Симптомы
- Классификация
- Причины
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Аутоиммунный тиреоидит.
Аутоиммунный тиреоидит
Описание
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Диагностика аутоиммунного тиреоидита проводится с учетом результатов клинических анализов, УЗИ щитовидной железы, данных гистологического исследования материала, полученного в результате тонкоигольной биопсии. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов.
Дополнительные факты
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы.
Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х – хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей.
Аутоиммунный тиреоидит
Симптомы
Боль в шее. Боль в шее спереди. Вялость. Жажда. Ломота в суставах. Ломота в теле. Нарушение терморегуляции. Недомогание. Общая потливость. Озноб. Потеря веса. Потливость. Привкус ацетона во рту. Слабость в ногах. Тремор. Увеличение шейных лимфоузлов. Эмоциональная лабильность.
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.
1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар. – зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.
2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.
3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.
Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.
У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:
• Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
• Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
• Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
• Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).
По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:
• Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
• Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
• Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
Причины
Даже при наследственной предрасположенности, для развития аутоиммунного тиреоидита необходимы дополнительные неблагоприятные провоцирующие факторы:
• перенесенные острые респираторные вирусные заболевания;
• очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах);
• экология, избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде (влияет на активность лимфоцитов);
• длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих препаратов, гормональных средств);
• радиационное излучение, долгое пребывание на солнце;
• психотравмирующие ситуации (болезнь или смерть близких людей, потеря работы, обиды и разочарования).
Диагностика
До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Наличие у других членов семьи аутоиммунных нарушений подтверждает вероятность аутоиммунного тиреоидита.
Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя:
• общий анализ крови – определяется увеличение количества лимфоцитов.
• иммунограмму – характерно наличие антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному антигену, антитела к тиреоидным гормонам щитовидной железы.
• определение Т3 и Т4 (общих и свободных), уровня ТТГ в сыворотке крови. Повышение уровня ТТГ при содержании Т4 в норме свидетельствует о субклиническом гипотирозе, повышенный уровень ТТГ при сниженной концентрации Т4 – о клиническом гипотиреозе.
• УЗИ щитовидной железы – показывает увеличение или уменьшение размеров железы, изменение структуры. Результаты этого исследования служат дополнением к клинической картине и другим результатам лабораторных исследований.
• тонкоигольная биопсия щитовидной железы – позволяет выявить большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного тиреоидита. Применяется при наличии данных о возможном злокачественном перерождении узлового образования щитовидной железы.
Критериями диагностики аутоиммунного тиреоидита служат:
• повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (АТ-ТПО);
• обнаружение при УЗИ гипоэхогенности щитовидной железы;
• признаки первичного гипотиреоза.
При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет.
Лечение
Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза.
В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы – тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы.
При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы – левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови.
Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение.
Прогноз
Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз.
Профилактика
При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза.
Женщины – носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Среди заболеваний эндокринной системы хроническое воспаление щитовидной железы – аутоиммунный тиреоидит – занимает особое место, поскольку является следствием иммунных реакций организма против собственных клеток и тканей. В IV классе заболеваний данная патология (другие названия – аутоиммунный хронический тиреоидит, болезнь или тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный или лимфоматозный тиреоидит) имеет код по МКБ 10 – E06.3.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Код по МКБ-10
E06.3 Аутоиммунный тиреоидит
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Причины органоспецифического аутоиммунного процесса при данной патологии заключаются в восприятии иммунной системой организма клеток щитовидной железы как чужеродных антигенов и выработке против них антител. Антитела начинают «работать», и Т-лимфоциты (которые должны распознать и уничтожить чужеродные клетки) устремляются в ткани железы, запуская воспаление – тиреоидит. При этом эффекторные Т-лимфоциты проникают в паренхиму щитовидной железы и скапливаются там, образуя лимфоцитарные (лимфоплазмоцитарные) инфильтраты. На этом фоне ткани железы подвергаются деструктивным изменениям: нарушается целостность мембран фолликулов и стенок тироцитов (фолликулярных клеток, вырабатывающих гормоны), часть железистой ткани может замещаться фиброзной. Фолликулярные клетки, естественно, разрушаются, их число сокращается, и в итоге происходит нарушение функций щитовидной железы. Это и приводит к гипотиреозу – пониженному уровню тиреиодных гормонов.
Но это происходит не сразу, патогенез аутоиммунного тиреоидита отличается длительным бессимптомным периодом (эутиреоидной фазой), когда показатели содержания в крови гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы. Далее болезнь начинает прогрессировать, вызывая дефицит гормонов. На это реагирует контролирующий работу щитовидной железы гипофиз и, увеличивая синтез тиреотропного гормона (ТТГ), какое-то время стимулирует выработку тироксина. Поэтому могут пройти месяцы и даже годы, пока патология не станет явной.
Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям определяется наследуемым доминантным генетическим признаком. Исследования показали, что у половины ближайших родственников пациентов, имеющих аутоиммунный тиреоидит, в сыворотке крови также присутствуют антитела на ткани щитовидной железы. На сегодняшний день ученые связывают развитие аутоиммунного тиреоидита с мутациями в двух генах – 8q23-q24 на хромосоме 8 и 2q33 на хромосоме 2.
Как отмечают эндокринологи, есть иммунные заболевания, вызывающие аутоиммунный тиреоидит, точнее, сочетающиеся с ним: диабет I типа, глютеновая энтеропатия (целиакия), пернициозная анемия, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, болезнь Верльгофа, билиарный цирроз печени (первичный), а также синдромы Дауна, Шерешевского-Тернера и Клайнфельтера.
У женщин аутоиммунный тиреоидит возникает 10 раз чаще, чем у мужчин, и обычно проявляется после 40 лет (по данным The European Society of Endocrinology, типичный возраст манифестации заболевания – 35-55 лет). Несмотря на наследственный характер заболевания, аутоиммунный тиреоидит почти никогда не диагностируется у детей до 5 лет, но уже у подростков составляет до 40% всех патологий щитовидной железы.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
В зависимости от уровня дефицита гормонов щитовидной железы, которые регулируют в организме белковый, липидный и углеводный обмен, работу сердечно-сосудистой системы, ЖКТ и ЦНС, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут варьироваться.
При этом некоторые люди не ощущают никаких признаков болезни, в то время как у других возникают различные комбинации симптомов.
Для гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите характерны такие признаки, как: усталость, вялость и сонливость; затрудненность дыхания; гиперчувствительность к холоду; бледная сухая кожа; истончение и выпадение волос; ломкость ногтей; одутловатость лица; охриплость; запоры; беспричинная прибавка веса; боли в мышцах и скованность суставов; меноррагия (у женщин), депрессивное состояние. Также может образоваться зоб – припухлость в области щитовидной железы на передней части шеи.
При болезни Хашимото могут быть осложнения: большой зоб затрудняет глотание или дыхание; в крови повышается уровень холестерина низкой плотности (ЛПНП); наступает длительная депрессия, снижаются когнитивные способности и либидо. Самые серьезные последствия аутоиммунного тиреоидита, обусловленные критическим недостатком тиреоидных гормонов – микседема, то есть муцинозный отек, и его результат в виде гипотиреоидной комы.
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Специалистами-эндокринологами диагностика аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото) осуществляется на основе жалоб пациента, имеющихся симптомов и результатов анализов крови.
В первую очередь, необходимы анализы крови – на уровень гормонов щитовидной железы: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), а также гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ).
Также обязательно определяются антитела при аутоиммунном тиреоидите:
- антитела к тиреоглобулину (TGAb) – АТ-ТГ,
- антитела к тиреоидной пероксидазе (TPOAb) – АТ-ТПО,
- антитела к рецепторам тиреотропного гормона (TRAb) – АТ-рТТГ.
Для визуализации патологических изменений структуры щитовидной железыя и ее тканей под воздействие антител проводится инструментальная диагностика – ультразвуковая или компьютерная. УЗИ позволяет обнаружить и оценить уровень этих изменений: поврежденные ткани при лимфоцитарной инфильтрации будут давать так называемую диффузную гипоэхогенность.
Аспирационная пункционная биопсия щитовидной железы и цитологическое исследование биоптата проводится при наличии в железе узлов – чтобы определить онкологические патологии. К тому же цитограмма аутоиммунного тиреоидита помогает определить состав клеток железы и выявить лимфоидные элементы в ее тканях.
Поскольку в большинстве случаев патологий щитовидной железы требуется дифференциальная диагностика, чтобы отличить аутоиммунный тиреоидит от фолликулярного или диффузного эндемического зоба, токсической аденомы и нескольких десятков других патологий щитовидной железы. Кроме того, гипотиреоз может быть симптомом других заболеваний, в частности, связанных с нарушением функций гипофиза.
[7], [8], [9], [10], [11]
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Медики не скрывают, что лечение аутоиммунного тиреоидита входит в число актуальных (и пока не решенных) проблем эндокринологии.
Поскольку специфичного лечения данной патологии нет, то самый простой и эффективный метод – широко применяемая сегодня заместительная гормонотерапия препаратами, содержащими синтетические аналоги тироксина (L-Тироксин, Левотироксин, Эутирокс). Такие препараты принимают ежедневно и пожизненно – с регулярной проверкой уровня тиреотропного гормона в крови.
Вылечить аутоиммунный тиреоидит они не могут, но, повышая уровень тироксина, облегчают симптомы, обусловленные его недостаточностью.
В принципе, эта проблема всех аутоиммунных болезней человека. И препараты для иммунной коррекции, учитывая генетический характер заболевания, также бессильны.
Случаев спонтанной регрессии аутоиммунного тиреоидита не фиксировалось, хотя размер зоба с течением времени может значительно уменьшиться. Удаление щитовидной железы производится только при ее гиперплазии, препятствующей нормальному дыханию, сжатии гортани, а также при обнаружении злокачественных новообразований.
Лимфоцитарный тиреоидит является аутоиммунным состоянием и не может быть предотвращен, поэтому и профилактика данной патологии невозможна.
Прогноз для тех, кто правильно относится к своему здоровью, находится на диспансерном учете у опытного эндокринолога и выполняет его рекомендации, положительный. И само заболевание, и методы его лечения до сих пор вызывают немало вопросов, и даже врач самой высокой квалификации не сможет дать ответ на вопрос, сколько живут с аутоиммунным тиреоидитом.
Источник