Посттромбофлебитический синдром нижних конечностей история болезни

Трофические язвы при посттромботической болезни. Посттромботическая болезнь (или ПТФС -посттромбофлебитический синдром) – патологическое состояние, которое развивается после тромбозов в глубоких венах. Это заболевание проявляется отеком и трофическими язвами голени. Первый год после тромбоза определяет дальнейшее состояние венозной системы пораженной нижней конечности. В этот год необходимо строго придерживаться рекомендаций флеболога. Максимальное восстановление проходимости вен, достигнутое с помощью лечения значительно улучшает состояние венозного оттока. Если не проводить целенаправленного лечения, то в ближайшие 2-3 года развивается тяжелая посттромботическая болезнь. Имплантация несъемного кава-фильтра при венозном тромбозе, предотвращает опасные осложнения, однако очень часто приводит к развитию посттромботической болезни обеих ног.

В Инновационном сосудистом центре успешно лечат посттромботическую болезнь, используя эндоваскулярные и восстановительные операции на клапанах.

Посттромботическая болезнь (или посттромботический синдром) развивается через 3-5 лет после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Со временем тромб фиксируется в вене, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь. Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны в месте нахождения тромба рубцуются и перестают создавать препятствие для обратного тока крови. Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, таким образом, возникают условия для венозного застоя, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени.

Факторы риска

Пациент 2-5 лет назад перенес тромбоз глубоких вен, который был подтвержден данными ультразвукового исследования сосудов вен.
Если пациенту был установлен кава-фильтр.
Была травма голени (большой ушиб, перелом костей голени,бедра,лодыжки) и после травмы долгое время держался значительный отек.
Тяжелая беременность с осложнениями и длительным последующим отеком одной или обеих ног.
Длительный послельный режим, связанный с тяжелой операцие, травмой, коматозным состоянием.
Врожденная склонность к тромбозам (тромбофилия)

Извращенный венозный кровоток по глубоким и поверхностным венам вызывает изменения циркуляции крови на микроскопическом уровне. Вследствие этого возникают расстройства питания кожи, проявляющиеся сначала бурой окраской и уплотнением кожных покровов, а затем – трофической язвой. Одновременно нарушается и отток лимфы, что в перспективе может привести и к слоновости. Венозный застой может быть связан с рефлюксом (обратным током крови) при поражении венозных клапанов, с затруднением венозного оттока из-за закупорки вен или их сужения. Методы лечения направлены на коррекцию данных нарушений.

Причины трофических язв при посттромботической болезни:

Наличие сброса через недостаточные перфорантные вены на голени.
Неработающие клапаны глубоких вен голени и бедра.
Использование высоко-аллергенных кремов, мазей, медицинских пиявок, неудобной обуви.
Неправильное лечение хронической венозной недостаточности.

Как развивается посттромботическая болезнь

Болезнь развивается через некоторое время после тромбоза магистральных глубоких вен конечности. Тромб сначала фиксируется к венозной стенке, начинает понемногу уменьшаться, в нем появляются отверстия, через которые начинает течь кровь. Однако тонкие структуры, способствующие току крови — венозные клапаны рубцуются и перестают нормально функционировать. Вследствие клапанной недостаточности кровь по глубоким венам начинает двигаться вверх-вниз, и приводит к венозному застою, особенно в самых нижних отделах – в стопе и голени. Развиваются клинические признаки хронической венозной недостаточности с формированием “венозного болота” и отека в нижних отделах голени. В этих условиях любая царапина, расчес, укус насекомого приводят к образованию длительно незаживающей трофической язвы. Это и есть наиболее тяжелое проявление посттромбофлебитической болезни.

Клинические формы посттромботической болезни нижних конечностей

Отечная форма

Отек – пораженная конечность увеличена в объеме по сравнению со здоровой. В течение дня отек нарастает и достигает максимума к вечеру. После ночного отдыха отек уменьшается. Если в симптоматике посттромботической болезни преобладает отечный синдром, то такая форма называется отечной. Отек может сопровождаться тяжестью в ноге и болевыми ощущениями – такая форма называется отечно-болевой.

Язвенная форма

Длительный венозный застой приводит к потемнению кожи и появлению трофических язв. Трофические язвы при посттромботической болезни очень плохо поддаются лечению, постепенно прогрессируют. Нередко на фоне глубоких язв развивается болевой синдром. Такая форма посттромботической болезни носит название язвенной.

Прогноз при посттромботической болезни

Язвенная форма ПТФС имеет неблагоприятный прогноз. Стойкое заживление трофической язвы происходит очень редко. Хирургическое лечение достаточно сложное, но позволяет добиться успеха у большинства пациентов.

Обширные трофические язвы развиваются у 40% больных с посттромботической болезнью. Эта проблема может осложниться развитием хронической интоксикации, когда язва не заживает годами и приводит к развитию специфического поражения – амилоидоза внутренних органов. Подобное состояние ведет к смерти от полиорганной недостаточности.

Поражение костей и суставов осложняют ситуацию и приводят к ампутации конечности. Подобный исход наблюдается у 10% пациентов с язвенной формой посттромботической болезни.

Источник

Посттромбофлебитическая болезнь – это хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь может проявиться через несколько лет после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется кольцевидная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность. Диагностика посттромбофлебитической болезни основывается на анамнестических данных и результатах УЗДГ вен нижних конечностей. Нарастающая декомпенсация венозного кровообращения служит показанием к хирургическому лечению.

Причины

При тромбозе в просвете сосуда образуется тромб. После стихания острого процесса тромботические массы частично подвергаются лизированию, частично замещаются соединительной тканью. Если преобладает лизис, происходит реканализация (восстановление просвета вены). При замещении соединительнотканными элементами наступает окклюзия (исчезновение просвета сосуда).

Восстановление просвета вены всегда сопровождается разрушением клапанного аппарата в месте локализации тромба. Поэтому, независимо от преобладания того или иного процесса, исходом флеботромбоза становится стойкое нарушение кровотока в системе глубоких вен.

Повышение давления в глубоких венах приводит к расширению (эктазии) и несостоятельности перфорантных вен. Кровь из системы глубоких вен сбрасывается в поверхностные сосуды. Подкожные вены расширяются и тоже становятся несостоятельными. В результате в процесс вовлекаются все вены нижних конечностей.

Депонирование крови в нижних конечностях вызывает микроциркуляторные нарушения. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.

Классификация

Выделяют два варианта течения (отечная и отечно-варикозная формы) и три стадии посттромбофлебитической болезни.

преходящие отеки, «синдром тяжелых ног»;
стойкие отеки, трофические расстройства (нарушения пигментации кожи, экзема, липодерматосклероз);
трофические язвы.

Симптомы

Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.

Современные исследования в области клинической флебологии показывают, что в 25% случаев посттромбофлебитическая болезнь сопровождается варикозным расширением поверхностных вен пораженной конечности. Отеки различной степени выраженности наблюдаются у всех больных. Через несколько месяцев после развития стойких отеков появляются индуративные изменения мягких тканей. В коже и подкожной клетчатке развивается фиброзная ткань. Мягкие ткани становятся плотными, кожа спаивается с подкожной клетчаткой и утрачивает подвижность.

Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы.

Течение посттромбофлебитической болезни может быть различным. У одних больных заболевание в течение долгого времени проявляется слабо или умеренно выраженной симптоматикой, у других быстро прогрессирует, приводя к развитию трофических расстройств и стойкой утрате трудоспособности.

Диагностика

Лечение посттромбофлебитической болезни

Консервативная терапия

В течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.

По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.

При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), фибринолитики, препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (экстракт конского каштана, гидроксиэтилрутозид, троксерутин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, поливитамины, десенсибилизирующие средства.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с посттромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патологических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии.

Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:

реконструктивные вмешательства (резекция и пластика вен, обходное шунтирование);
корригирующие операции (флебэктомия и минифлебэктомия – удаление расширенных подкожных вен, перевязка коммуникантных вен).

Прогноз

На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов.

Литература

1. Нарушения венозного оттока: учеб.-метод. пособие/ С.А. Алексеев, П.П. Кошевский. – 2016.

2. Посттромбофлебитический синдром/ под ред., Лупальцова В.И. и соавт. – 2010.

3. Острый варикотромбофлебит:диагностика, основные принципылечения и профилактика/ Кириенко А.И.// Русский медицинский журнал. – 1999 – №13.

Код МКБ-10

I87.0

Посттромбофлебитическая болезнь – лечение в Москве

Источник

Скачать бесплатно историю болезни:
«ПТФС нижних конечностей, отёчно-язвенная форма, индуративный дерматоцеллюлит голеней, трофические язвы правой голени, ХВН 3 ст.»

ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

ФИО: _______________
Возраст: 10.03.1945г.р. (70 лет)
Пол: женский
Образование: среднее специальное
Место работы: пенсионерка
Место жительства: ________________
Семейное положение: замужем
Дата поступления в стационар: 12.03.2015
Клинический диагноз: ПТФС нижних конечностей, отёчно-язвенная форма, индурат-ивный дерматоцеллюлит голеней, трофические язвы правой голени, ХВН 3 ст.

Жалобы больного

На боли в голенях, больше в правой; также боль в коленном суставе, затруднение при ходьбе, отёчность.
История настоящего заболевания
Варикозную болезнь обнаружили после родов около 25-30 лет. Тромбофлебит 20 лет назад, после чего пигмент кожи уплотнился на голенях. Язва на правой голени более 10 лет, неоднократно выполнялась аутодермопластика. Через некоторое время рецидив.
История жизни больного
Родилась г. Орша первым ребенком в семье. Росла и развивалась соответственно возрасту. Окончила школу, училище.
Из перенесённых заболеваний отмечает простудные, АГ, гемартроз.
Туберкулез, вирусный гепатит, онкологические и венерические заболевания отрицает.
Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет.
Условия жизни пациентки удовлетворительные.
Наследственные заболевания отрицает.
Аллергологический анамнез – не отягощен.
Переносимость лекарственных веществ: побочных реакций на лекарства не отмечает.
Трансфузиологический анамнез: переливание крови и его компонентов не проводилось.
Операции: аутопластика язв 10 раз.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Общий статус
Общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36.7ºС. Сознание ясное, адекватное, ориентирована во времени и пространстве. Положение больной в постели активное.
Конституциональный тип – нормостенический. Телосложение правильное. Рост 160 см, масса 64 кг, ИМТ – 23.
Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Кожные покровы бледно-розового цвета. Элементы сыпи отсутствуют. Влажность, эластичность кожи соответствуют норме. Расчёсов, объёмных образований не определяется.
Лимфатические узлы, доступные для пальпации не увеличены, мягкие, безболезненные, не спаяны с кожей. Щитовидная железа не увеличена, без патологии. Молочные железы без патологии.
Мышцы развиты удовлетворительно, симметричны, тонус мышц сохранен, сила достаточная. Суставы обычной конфигурации, симметричные, безболезненные, движения в них в полном объеме. Кости не деформированы.

Система органов дыхания
Дыхание через нос свободное, ритмичное. Частота дыхания 18 в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер косой. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Межреберные промежутки прослеживаются. Тип дыхания – грудной.
Пальпация
Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичная. Голосовое дро-жание с обеих сторон проводится одинаково.
Перкуссия
При сравнительной перкуссии на симметричных участках грудной клетки определяется ясный легочный звук.
Топографическая перкуссия.
Нижние границы правого легкого:
по l. рarasternalis – верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis – нижний край 6-го ребра
по l. axillaris anterior – 7 ребро
по l. axillaris media – 8 ребро
по l. axillaris posterior – 9 ребро
по l. scapularis – 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 8 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка
Верхние границы легких:
Спереди на 4,5 см выше ключицы справа и слева.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.
Ширина полей Кренинга: слева и справа по 6 см
Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:4 см
Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксиляр-ной линии:4 см

Аускультация
При аускультации по всем полям лёгких выслушивается везикулярное дыха-ние. Хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система
Осмотр
Видимой пульсации в области сердца не определяется.

Пальпация
Пульс ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, одинако-вый на обеих руках. Частота 75 ударов в минуту. Дефицита пульса нет.
При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии, умеренной силы, резистентный.
Частота сердечных сокращений 75 ударов в минуту.

Перкуссия
Границы относительной сердечной тупости:
Правая – в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины
Левая – в 5-м межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии
Верхняя – на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая – по левому краю грудины в 4-м межреберье
Левая – в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии
Верхняя – на уровне 4-го ребра.

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины во 2-м межреберье слева от грудины, справа выходит за пределы на 1 см.

Аускультация
При аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены. Выслушивается систолодиастолический шум во III межреберье слева от грудины.

Артериальное давление 150/100 мм. рт. ст. на обеих руках.

Система органов желудочно-кишечного тракта

Осмотр
Слизистая оболочка полости рта, слизистая оболочка задней стенки глотки розовая, чистая; небные миндалины обычных размеров, бледно-розового цвета, налеты отсутствуют. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют.
Язык розового цвета, влажный.
Живот обычной формы, мягкий, не вздут, участвует в акте дыхания, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, доступен во всех отделах. Перистальтика удовлетворительная.
Стул 1 раз в сутки, оформленный, коричневого цвета.

Пальпация
Симптомов раздражения брюшины нет.
Селезенка не пальпируется.
Печень : нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выступает из-под края реберной дуги, поверхность печени гладкая, желчный пузырь не пальпируется.
Поджелудочная железа не пальпируется.
Прямая кишка – ампула прямой кишки свободна, слизистая подвижна.

Перкуссия
Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 9 см, по передней срединной линии 8 см, по краю реберной дуги слева 7 см.

Система органов мочевыделения
Мочеиспускание свободное, безболезненное, диурез достаточный. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный.

Нервная система и органы чувств
При осмотре пациентки парезы, параличи, мышечная атрофия, фибриллярные подёргивания, судороги отсутствуют. Менингеальные симптомы не определяются. Зрачки D=S, фотореакция сохранена. Лицо симметричное, язык ориентирован по средней линии. Мышечная сила, сухожильные рефлексы одинаковые со всех сторон. Глотание не нарушено, тазовых расстройств не отмечается. Обоняние и вкус не нарушены. При пальпации по ходу нервных стволов болезненность не определяется.

Локальный статус: Пигментация, индурация кожи подкожной клетчатки голени от в/3 и на стопе. Варикозное расширение подкожных вен правой голени. Билиарно язвы с вялыми грануляциями площадью около 3 до 1,5% в н/3 правой голени.
Предварительный диагноз:

На основании жалоб(на боли в голенях, больше в правой; также боль в коленном суставе, затруднение при ходьбе, отёчность), анамнеза заболевания(варикозную болезнь обнаружили после родов около 25-30 лет. Тромбофлебит 20 лет назад, после чего пигмент кожи уплотнился на голенях. Язва на правой голени более 10 лет, неоднократно выполнялась аутодермопластика. Через некоторое время рецидив), данных локального статуса (пигментация, индурация кожи подкожной клетчатки голени от в/3 и на стопе. Варикозное расширение подкожных вен правой голени. Билиарно язвы с вялыми грануляциями площадью около 3 до 1,5% в н/3 правой голени) можно поставить предварительный диагноз: ПТФС нижних конечностей,
отёчно-язвенная форма, индуративный дерматоцеллюлит голеней, трофические язвы правой голени, ХВН 3 ст.

ПЛАH ОБСЛЕДОВАHИЯ:

1. ОАК
2. ОАМ
3. БАК
4. Анализ крови на группу,резус
5. Анализ крови на RW, ВИЧ-инфекцию
6. Rtg ОГК
7. ЭКГ

ДАННЫЕ АНАЛИЗОВ И СПЕЦИАЛЬНЫХ ОБСЛЕДОВАНИЙ

1. Общий анализ крови от 12.03.2014
Эритроциты 4,2х 1012 /л
гемоглобин 138 г/л
ЦП – 0,94
лейкоциты 5.0 х 109 /л
эозинофилы 1%
палочкоядерные 4 %
сегментоядерные 58 %
лимфоциты 28 %
моноциты 9%
СОЭ 4 мм/час
Заключение: норма
2. Общий анализ мочи от 13.03.2015
Цвет  соломенно-жёлтый
Прозрачность  прозрачность полная
Удельный вес  1020
Белок  нет
Сахар  нет
Эпителий  1-2 в поле зрения
Лейкоциты  1-3 в поле зрения
Эритроциты  нет
Соли  нет
Слизь  нет
Заключение:норма

3. Биохимический анализ крови от 13.03.2015
Общий белок – 67 г/л
Глюкоза – 3.7 ммоль /л
Билирубин общий – 10,5 мкмоль/л
Билирубин прямой – 3,0 мкмоль/л
Мочевина – 3,5 ммоль/л
Креатинин- 0,069 мкмоль/л
АЛТ – 14 Е/л
АСТ – 17 Е/л
холестерин – 4,2 ммоль/л
холестерин ЛПВП – 1,6 ммоль/л
холестерин ЛПНП – 1,5 г/л
Триглицериды – 0,59 ммоль/л
Калий – 4,2 ммоль/л
Хлориды – 108 ммоль/л
А-амилаза – 49 Е/л
Заключение:норма

4. Анализ крови на RW от 13.03.2015 – отр.

5. Анализ крови на ВИЧ от 13.03.2015– отр.

6. Анализ крови на группу и Rh- A(II) группа крови, Rh+ от 13.03.2015

7. Rtg ОГК от 12.03.2015
Заключение: легкие без инфильтративных теней. Легочный рисунок обогащен в н/долях за счет сосудистого компонента. Корни структур. Синусы свободные. Купола диафрагмы четкие. Сердце аортальной конфигурации. Аорта – тень интенсивная. Умеренное расширение верхнего отдела.

8. ЭКГ от 13.03.2015: Ритм синусовый. Нормальное положение ЭОС. ЧСС 78 в мин.

ОБОСНОВАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА

На основании жалоб(на боли в голенях, больше в правой; также боль в коленном суставе, затруднение при ходьбе, отёчность), анамнеза заболевания(варикозную болезнь обнаружили после родов около 25-30 лет. Тромбофлебит 20 лет назад, после чего пигмент кожи уплотнился на голенях. Язва на правой голени более 10 лет, неоднократно выполнялась аутодермопластика. Через некоторое время рецидив), данных локального статуса (пигментация, индурация кожи подкожной клетчатки голени от в/3 и на стопе. Варикозное расширение подкожных вен правой голени. Билиарно язвы с вялыми грануляциями площадью около 3 до 1,5% в н/3 правой голени), можно выставить клинический диагноз: ПТФС нижних конечностей,
отёчно-язвенная форма, индуративный дерматоцеллюлит голеней, трофические язвы правой голени, ХВН 3 ст.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
1. Магнекард 75 мг 1таб
2. Троксевазин 0,2 1 таб 1р/сут
3. Эналаприл 10 мг 2 раза
4. ГБО

Оперативное лечение: Аутодермопластика. (27.03.2015)

ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТОМ

Дата 24.03

T0С 36.7
ЧСС 75 в мин.
АД 140/70 мм.рт.ст.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы на боли в области н/3 правой голени. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые без особенностей. Дыхание в легких везикулярное. Хрипов нет. ЧД 17 в мин.
Тоны сердца приглушены, ритмичные.
Живот при пальпации мягкий, безболезнен-ный. Стул 1 раз в сутки, оформленный. Пе-ритонеальных симптомов нет.
Мочеиспускание безболезненное, не затруд-нено. Диурез достаточный.

1. Магнекард 75 мг 1таб
2. Троксевазин 0,2 1 таб 1р/сут
3. Эналаприл 10 мг 2 раза
4. ГБО
Дата 25.03

T0С 36.6
ЧСС 77 в мин.
АД 140/80 мм.рт.ст.
Общее состояние удовлетворительное.
Жалобы остались прежние.
Объективно: кожные покровы и видимые слизистые без особенностей. Дыхание в лег-ких везикулярное. Хрипов нет. ЧД 16 в мин.
Тоны сердца приглушены, ритмичные. Жи-вот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул 1 раз в сутки, оформленный. Перитонеальных симптомов нет.
Мочеиспускание безболезненное, не затруд-нено. Диурез достаточный.

1. Магнекард 75 мг 1таб
2. Троксевазин 0,2 1 таб 1р/сут
3. Эналаприл 10 мг 2 раза
4. ГБО

ЭПИКРИЗ
Больная Горбачевская Татьяна Таламеевна, поступила 12.03.2015 в плановом порядке в хирургическое отделение УЗ «ВОКБ» с диагнозом: ПТФС нижних ко-нечностей,
отёчно-язвенная форма, индуративный дерматоцеллюлит голеней, трофические язвы правой голени, ХВН 3 ст.
Назначено: Магнекард 75 мг 1таб, Троксевазин 0,2 1 таб 1р/сут, Эналаприл 10 мг 2 раза, ГБО. Оперативное вмешательство: Аутодермопластика

В данный момент пациентка готовится к оперативному лечению.

Источник