Преходящий впв синдром типы на экг
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта
Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.
Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.
Симптомы синдрома WPW
Симптомы синдрома WPW могут никаким образом не проявляться вплоть о того как по результатам электрокардиограммы как основного способа подтверждения со всей определенностью будет установлено его наличие. Произойти это способно в любой момент времени вне зависимости от возраста человека, а до того течению этого сердечного симптома по преимуществу не сопутствует появление какой-либо выраженной присущей ему симптоматики
Основными характерными признаками, свидетельствующими о том, что имеет место синдром WPW, являются нарушения ритма сердечных сокращений. В 80-и процентах случаев на его фоне возникает реципрокная наджелудочковая тахикардия, с частотой от 15 до 30 % встречается фибрилляция предсердий, у 5 % пациентов отмечается трепетание предсердий, когда число ударов в минуту достигает 280-320.
Кроме того существует вероятность развития аритмий неспецифичного типа – желудочковой тахикардии и экрасистолии: желудочковой и предсердной.
К аритмическим приступам приводят зачастую состояния вызываемые перенапряжением эмоциональной сферы или последствия значительной физической нагрузки. В качестве одной из причин может выступать также злоупотребление алкоголем, а иногда нарушения сердечных ритмов имеют спонтанных характер, и точно установить из-за чего они появляются, не удается.
Когда наступает приступ аритмии, он сопровождается ощущениями замирания сердца и сердцебиения, кардиалгией, больной может чувствовать, что задыхается. В состоянии трепетания и мерцания предсердий нередко происходят обмороки, возникает отдышка, головокружение, артериальная гипотензия. Если же случается переход к фибрилляции желудочков не исключается возможность наступления внезапной сердечной смерти.
Такие симптомы синдрома WPW как аритмические пароксизмы способны иметь продолжительность как несколько секунд, так и несколько часов. Их купирование может происходить либо в результате того что были выполнены рефлекторные приемы или же самостоятельно. Большая длительность пароксизмов взывает о необходимости направления в стационар и привлечения врача кардиолога к контролю данных состояний больного.
Скрытый WPW синдром
Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током. Необходимость этого обуславливается тем обстоятельством, что дополнительные проводящие пути могут проводить импульсы исключительно ретроградно и те не обладают способностью следовать в антеградном направлении.
Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям. При этом распространение области деполяризации происходит в последовательности – от синусового узла к предсердиям, и далее, проходя через атриовентрикулярный узел с пучком Гиса, достигает желудочкового миокарда.
Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Манифестирующий синдром WPW
Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.
О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии. В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.
Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.
Синдром WPW тип В
Синдром WPW тип в во многом имеет подобие типу А этого же сердечного синдрома. При нем так же вследствие прохождения синусового импульса через правый пучок Паладино-Кента происходит возбуждение части правого желудочка, опережающее обычную активизацию обоих желудочков, которая происходит от импульса со стороны атриовентрикулярного соединения.
Сходство с аналогичным синдромом типа А заключается в преждевременном возбуждении желудочков, а точнее – части правого желудочка. Такое явление находит отображение в укорочении интервала P-Q. Далее, синдрому WPW свойственна активизация мышечных тканей в правом желудочке, происходящая от одного их слоя к другому последовательно. Этим вызывается образование дельта-волны. И наконец – процессы возбуждения правого и левого желудочков не совпадают во времени. Активируется сначала правый, после чего возбуждение передается межжелудочковой перегородке, и в итоге задействуется левый желудочек.
Данная последовательность желудочкового возбуждения имеет также подобие блокаде левой ножки пучка Гиса.
Нередко встречаются случаи, которые не подпадают под определение – синдром WPW тип в, и при этом не во всем соответствуют типу А такого синдрома. Некоторые из них классифицируются как переходная форма А-В. Возникновение синдрома WPW не всегда обязательно связано с тем, что имеются дополнительные пути Паладино-Кента. Вызываться он способен кроме того и тем что одновременно активируются совместно пучок Джеймса и пучок Махайма. Если же активация происходит только с пучком Джеймса, формируется синдром LGL.
Преходящий синдром WPW
Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.
Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.
Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.
Если преходящий синдром WPW не сопряжен с появлением нарушений сердечных ритмов, говорят о феномене WPW . Возможный переход заболевания в продолжение его течения от синдрома к феномену представляет собой фактор, свидетельствующий о благоприятной тенденции.
Интермиттирующий синдром WPW
Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются. ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.
При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.
Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.
WPW синдром у подростков
Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.
Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.
Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.
У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.
WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.
Атипичный WPW синдром
Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.
В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.
Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.
Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.
В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.
Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.
Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.
[14], [15], [16], [17], [18], [19]
Источник
содержание ..
30
31
32
33
34
35
..
ТИПЫ СИНДРОМА
WPW
Тип А синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
левого желудочка
Изучение сердечного потенциала при многочисленных отведениях
непосредственно от эпикарда позволило более точно определить место локализации
дополнительного пучка проводящей ткани и на основании этого обособить
четыре формы синдрома WPW: 1. Преждевременное возбуждение передне-базальной
части правого желудочка с электрокардиограммой, указывающей на наличие
типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс, преимущественно отрицательный в
отведениях V1 и V2).
2. Преждевременное возбуждение задне-базальной части правого желудочка с
электрокардиограммой, сходной с ЭКГ типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс
преимущественно отрицательный в V1, но преимущественно положительный в V2). 3. Преждевременное возбуждение
задне-базальной части левого желудочка с электрокардиограммой, указывающей
на наличие типа А синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно
положительный в V1, а в периферических отведениях — II, III aVF
устанавливается отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q). 4. Преждевременное возбуждение
боковой части левого желудочка с нехарактерной электрокардиограммой, на
которой видны немного укороченный интервал Р— R,
небольшая волна дельта, имеющая более выраженный зубец Q в I, aVL
и V5, V6
отведениях, слегка уширенный или неуширенный комплекс QRS,
отсутствие изменений ST—Т.
Синдром WPW может быть постоянным, преходящим,
альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах.
Тип А характеризуется наличием положительной волны дельта и
положительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отведениях.
ЭКГ в отведении V1 указывает на преимущественно положительный желудочковый
комплекс c R,
RS, Rs,
RSr, или Rsr’-конфигурацией, а в отведении V6 — на Rs или R-форму. В нижних
периферичеких отведениях — II, III и aVF, имеется
часто отрицательная волна дельта с патологическим зубцом Q. Электрическая сердечная ось (aqrs) отклонена влево.
Дифференциальный диагноз. Синдром WPW следует отличать от
электрокардиографических картин блокады ножек пучка Гиса, инфаркта миокарда и
желудочковых экстрасистол.
Признаки | Блокада | Синдром |
Интервал PQ(R) | Нормальный | Укороченный |
Интервал PJ | Удлиненный | Нормальный |
Нисходящее | Зазубренное | Гладкое |
Тип В синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
правого желудочка
Тип В характеризуется наличием отрицательной или двуфазной
волны дельта и преимущественно отрицательным желудочковым комплексом в
отведении Vi и положительной волной дельта с положительным желудочковым
комплексом в левых грудных отведениях. В отведении
V1
rS, QS
или qrS-конфигурарация, а в отведении V6
— высокий зубец R. В I и II отведениях волна дельта положительна. Электрическая
ось сердца отклонена влево
Существует немало случаев синдрома WPW, представляющих
собой переходную форму или сочетание типов А и В, так наз. смешанный тип
или тип А—В синдрома WPW
Временное купирование синдрома WPW после
введения аймалина имеет
значение, так как это дает возможность отличить его от электрокардиографических
изменений при инфаркте миокарда (рис. 228).
Прогноз при синдроме WPW очень хороший при отсутствии приступов
тахикардии и заболевания сердца. В большинстве случаев синдрома WPW с
пароксизмальной тахикардией прогноз также благоприятный. Возможность
внезапной смерти во время приступов тахикардии с очень большой частотой
желудочковых сокращений, хотя это и бывает очень редко, ухудшает прогноз. Когда
синдром WPW сочетается с заболеванием сердца, возможность наступления смерти
во время приступов тахикардии увеличивается.
Лечение приступов пароксизмальной тахикардии при синдромеWPW
Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии лечат путем внутривенного
вливания бета-блокаторов, верапамила, аймалина или амиодарона. Методы
механического раздражения блуждающего нерва, применение наперстянки и хинидина
также эффективны. При неуспешном их применении и наличии гемодинамических
нарушений прибегают к электроимпульсному лечению небольшими
количествами или электростимуляции сердца введенным электродом в правое
предсердие.
Когда частота желудочковых сокращений не особенно большая, приступы
мерцательной аритмии лечат наперстянкой и затем хинидином по
обычной методике. При очень высокой частоте желудочковых сокращений можно
испытать наперстянку, прокаинамид или аймалин, в зависимости от состояния
больного, или же провести электроимпульсное лечение. Во всех случаях синдрома
WPW в сочетании с заболеванием сердца
(ревматические по роки, гипертония, коронарная болезнь, кардиомиопатия) электроимпульсное
лечение является средством выбора для купирования приступов тахикардии,
особенно когда они вызывают нарушения гемодинамики.
Желудочковую форму пароксизмальной
тахикардии лечат лидокаином
или прокаинамидом, а при отсутствии эффекта — проводят
электроимпульсное лечение.
| Бета-блокаторы хинидин наперстянка |
| Прокаинамид дифенилгидантоин резерпин хлорид |
Профилактическое медикаментозное лечение
при синдроме WPW необходимо в тех случаях, когда приступы
тахикардии частые, продолжительные или же вызывают значительные жалобы
больных.
Очень подходящим является сочетание бета-блокатора с
наперстянкой или хинидином или хинидина с наперстянкой.
В последние годы, в случаях синдрома WPW, не поддающихся
медикаментозной терапий, прибегают к оперативному лечению, которое
состоит в перерезке дополнительного пучка проводящей ткани. Опыт хирургического
лечения синдрома WPW все еще очень небольшой, чтобы можно сделать определенные
заключения в отношении его эффективности и стойких послеоперационных
результатов.
ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
ПРИ НОРМАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ ЧЕРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ
При таких, недостаточно выясненных случаях на
электрокардиограмме видны волна дельта и уширенный комплекс
QRS, как при синдроме WPW, но в отличие от
последнего интервал P—R
нормальный или, иногда, удлиненный. Предполагают, что преждевременное возбуждение
активности желудочков происходит через пучок Махайма, который отходит ниже
атриовентрикулярного узла, и ввиду этого импульс возбуждения нормально
проходит через атриовентрикулярный узел.
СИНДРОМ
LOWN—GANONG—LEVINE
Он наблюдаются преимущественно у женщин среднего возраста
без органического заболевания сердца, у которых отмечаются укорочение интервала
Р—R<0,12 секунды, нормальной формы и
длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым
тахикардиям. Предполагают, что речь идет об аномалии, при которой
наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, распространяясь
по ненормально длинным дополнительным проводящим пучкам Джеймса, и поэтому
отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикулярном узле
примерно на 0.07 сек. и интервал P—R укорачивается. Возбуждение желудочков
происходит нормальным путем и комплекс QRS—ST—T
не имеет патологических изменений
Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов
— калия, натрия, кальция и магния — во внеклеточной и внутриклеточной жидкости
могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н
сердечного ритма.
КАЛИЙ (К+)
Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется
16—21 мг% (3,8—5,5 мэкв/л).
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:
Кризе аддисоновой болезни
Диабетическом ацидозе
Почечной недостаточности с уремией
Гемолизе
Гиповолемическом шоке
Передозировке калиевых солей при лечении
Электрокардиографические
признаки
При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5—7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только
волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием
Дальнейшее повышение концентрации калия (7—9 мэкв/л) нарушает внутрипредсердную проводимость—волна Р
расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают
вследствие появления синоаурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под
действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного
центра. Зубец R становится ниже, а зубец S —
более глубоким и широким
При высокой гиперкалиемии (10
мэкв/л или более) нарушается внутрижелудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде
ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков,
медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков.
Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые экстрасистолы.
Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко
Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому
вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве
7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким
основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в
сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уширяется и сильно
деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.
Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости
понижает трансмембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение
мембранного потенциала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается
проницаемость клеточной мембраны для калия и тем самым повышается степень
реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень
диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.
Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и
другие клинические проявления: общая слабость, рвота, внезапно наступающая
асцендентная квадриплегия, нарушения речи и мышления, сопровождаемые сердечной
слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие
мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на
миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его
концентрацию в сыворотке крови.
Лечение. Введением глюкозы и инсулина
осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением
натрия повышают выведение калия из организма. Кальций является антагонистом
калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой
степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же
использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и
подщелачивание организма.
ГИПОКАЛИЕМИЯ
Гипокалиемия (К+ <3,9 мэкв/л) наблюдается при:
Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром
рассасывании отеков
Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно
в сочетании с препаратами наперстянки Гемодиализе
Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии
При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко —
Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом
параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия
Электрокардиографические симптомы неспецифичны
Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная
амплитуда волны U без удлинения интервала Q—Т.
Волна U считается патологически высокой, когда
она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм
или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1
во II или V3 отведении.
Сегмент
ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицательной. Изменения ST—Т
неспецифичны.
Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно
выраженной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р,
приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р
Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с
широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает
возбудимость автономных центров и вызывает чаще всего предсердные и
желудочковые экстрасистолы, реже — предсердную тахикардию в сочетании с
атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикардией или без них. Иногда наблюдаются
небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ(R).B редких случаях сильно выраженная
гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или
мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более
высокой степени наблюдается очень редко.
Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает
более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает
атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность
миокарда к действию сердечных гликозидов.
Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или
даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды
эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся
смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации”, т.е.
появление сильного эффекта наперстянки или проявление интоксикации ею после
лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обусловливается
гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение
внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями
электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не
наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь
косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте
калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать
известные сведения относительно внутриклеточного содержания калия.
Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии
обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день
по 2—3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы
3,7 г хлорида калия. Внутривенное введение калия следует проводить под
непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества
сывороточного калия.
КАЛЬЦИЙ (СА+)
Нормальная концентрация кальция в сыворотке крови равняется
9—11,5 мг °/о.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
Гиперкальциемия (Са2+>11,5 мг%) наблюдается сравнительно
редко при:
Гиперпаратиреоидизме Энергичном лечении солями кальция
Метастазах опухолей в костях
Интоксикации витамином
D
Саркоидозе, множественной миеломе
Электрокардиографические признаки. Обычно они появляются при концентрации
кальция в сыворотке крови около 15 мг%.
Брадикардия
Укорочение интервала
Q—Т за счет сильно укороченного сегмента
ST
Незначительное уширение комплекса QRS
Незначительное удлинение интервала
PQ(R)
Аритмии наблюдаются сравнительно редко — желудочковые
экстрасистолы, желудочковая тахикардия и, иногда, мерцание желудочков.
Могут появиться различные степени атриовентрикулярной
блокады и мерцательная аритмия. При очень высокой концентрации кальция
(свыше 65 мг%) наступает синусовая тахикардия с желудочковыми экстрасистолами
и мерцание желудочков. Сердце останавливается в систоле. Внутривенное введение
солей кальция часто вызывает внезапное повышение возбудимости миокарда.
Описываются случаи внезапной смерти после операции вследствие мерцания
желудочков, вызванного гиперкальциемией. Нарушения ритма частое явление после
внутривенного введения кальция во время реанимации ил операций на сердце.
Неперстянка нередко усиливает эффект, вызываемый гиперкальциемией, и наоборот.
Применять кальций у насыщенных препаратами наперстянки больных противопоказано,
так как гиперкальциемия повышает возбудимость и чувствительность сердечной
мышцы к наперстянке, в результате чего могут появиться аритмии со смертельным
исходом.
Лечение. Лучший эффект имеет натриевая соль
этил-диамино-тетраацетата (МаЭДТА), которая быстро понижает уровень
ионизированного кальция в сыворотке крови.
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Гипокальциемия (Са<9 мг%) наблюдается при:
Гипопаратиреоидизме
Недостаточности почек с уремией
Гепатаргии
Остром некротическом панкреатите
Тяжелой форме стеатореи
Переливании больших количеств цитратиой крови
Недостатке витамина D
Остеомаляции
Дыхательном или негазовом (метаболическом) ацидозе
Электрокардиограмма
Удлиненный интервал
Q—Т за счет сильно удлиненного сегмента
ST
Гипокальциемия обычно не вызывает нарушения проводимости и
не становится причиной серьезных эктопических аритмий. Иногда наблюдаются
желудочковые экстрасистолы
Гипокальциемия понижает сократительную способность сердечной
мышцы, усугубляет сердечную недостаточность и подавляет действие препаратов
наперстянки на сердце.
НАТРИЙ
Нарушения ритма в связи с гипер- или гипонатриемией не
наблюдаются. Сильно выраженная гипонатриемия может обусловить
электрокардиографические изменения, сходные с изменениями при гиперкальциемии.
МАГНИЙ
Нормальное содержание магния в сыворотке крови варьирует от
1,4 до 2,5 мэкв/л. Гипермагниемия удлиняет рефрактерный период миокарда,
угнетает возбудимость и замедляет проводимость. Этим обосновывается применение
сульфата магния при лечении экстрасистол предсердий и желудочков и
пароксизмальных тахикардии, однако его лечебный эффект непостоянный и ненадежный.
При более высокой концентрации магния в сыворотке крови (27—28 мэкв/л) интервал
PQ(R)
удлиняется, появляется различной степени атриовентрикулярная блокада, комплекс
QRS уширяется и наступает остановка сердца
(„cardiac arrest”). Электрокардиографические изменения при
гипермагниемии сходны с изменениями при гиперкалиемии.
Гипермагниемия может вызвать появление наджелудочковых и
желудочковых аритмий и создать предпосылки для более легкого наступления
интоксикации препаратами наперстянки.
содержание ..
30
31
32
33
34
35
..
Источник