Препараты при лечении двс синдрома
Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тромбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.
В I стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) применять гепарин по 100—400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3—6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400—500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежезамороженной плазмы (СЗП) — в I стадии достаточно инфузии 200— 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1—0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и IХа в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.
Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется применение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назначают: внутривенно курантил 10—20 мг в сутки, папаверин 3—5 мг/кг (в сутки), компламин 10—20 мг/кг в сутки.
Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10— 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III — кубернин. В первые сутки назначают 1500—2000 ЕД, затем 2—3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол — 1000—2000 Атр ЕД/кг массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 — 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль – возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фибронектина и фХIII.
При снижении уровня гемоглобина ниже 70—80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии — эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС-синдрома.
Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50 • 10 в 9 степени/л вместе с контрикалом.
Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДВС-синдрома противопоказано из-за ее способности провоцировать ДВС-синдром. Ее можно использовать только для проведения локального гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибриноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС-синдром (З. С. Баркаган, 1988).
Одним из наиболее перспективных и безопасных методов лечения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоцитов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибринолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других соединений, обуславливающих развитие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70—90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.
В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяжении 1—3 суток продолжают введение СЗП по 400—500 мл под коагулологическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биологически активных веществ целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.
Ниже мы приводим таблицу основных препаратов, применяемых при лечении ДВС-синдрома:
Таблица 1
Препараты, применяемые в лечении ДВС-синдрома
| Препарат | Механизм действия | Дозировка и разведение | Способ введения |
| Стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза, антистреплаза | Тромболитики, катализируют образование плазмина из плазминогена; показаны при массивных тромбоэмболических осложнениях. Альтеплаза – активатор тканевого плазминогена | Нагрузочная доза, затем — поддерживающая (см. лечение ТЭЛА); Антистреплаза – в/в 30 ЕД однократно. | В/в с предшествующим введением 400-600 мл СЗП и 5-10 тыс. ЕД гепарина |
| Гепарин | Мощный антикоагулянт прямого действия, в 100-1000 раз повышает активность AT-III, вместе с ним ингибирует фIIа, фIХа, фХа, фХIа, отчасти – фVIIа, фХIIа; обладает неферментативной фибринолитической активностью, ингибитор активации системы комплемента по классическому пути | В I стадии ДВС – до 30-40 тыс. ЕД в сут.; во II стации вместе со СЗП 2,5 тыс. ЕД; в III стадии – противопоказан | П/к по 2,5-5 тыс. ЕД или через дозатор 1-1,5 тыс Ед/ч |
| Фраксипарин | Обладает аналогичным действием, но оказывает более длительный и независимый от AT-III терапевтический эффект, ингибирует в основном фХа | С профилактической целью 0,3 мл за 2-4 ч до операции, затем – 1 раз в сутки | П/к |
| Реополиглюкин | Увеличивает ОЦК на 140%, образует мономолекулярный слой на эндотелии и форменных элементах крови, снижает электростатическое притяжение, снижает агрегационную способность тромбоцитов, вязкость крови, инактивирует фибрин путем преципитации, усиливает фибринолитическую активность крови. При применении в конце беременности значительно усиливает кровоток в плаценте. | Показан только в I стадии ДВС; До 10 мл/кг (200-400) мл | Монотерапия или в сочетании с гепарином в/в капельно с переходом на п/к введение гепарина |
| Аспирин | Ингибирует простагландин-синтетазу, необратимо нарушает синтез тромбоксана и обратимо – простациклина, ингибирует реакцию высвобождения, снижает адгезию тромбоцитов, эффект развивается в течение 6-10 суток | Профилактические дозы – 60 мг/сут, лечебные – 375-500 мг через 36-48 ч; прием прекращается за 6-10 дней до родов | Per os, в/в |
| Гидроксиэти- лированный крахмал (рефортан, стабизол) | Нормализует реологические свойства крови и микроциркуляцию – снижает вязкость крови и агрегацию. Объемный эффект – 100%; практически не проникает через стенку сосудов; показан в I, II стадиях ДВС | До 10 мл/кг в сут | В/в |
| Курантил | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию, тормозит тромбообразование, обладает сосудорасширяющим эффектом, иммуностимулирующим действием; устраняет гипоксию плода за счет усиления плацентарного кровотока, нормализации венозного оттока; нормализует КОС. Показан в I стадии ДВС-синдрома и стадии выздоровления | Таб. по 25 или 75 мг; Внутривенно капельно 2 мл 0,5% р-ра на 200 мл физ р-ра | Per os; В/в |
| Трентал | Уменьшает агрегацию тромбоцитов, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает вязкость крови (применяется в I стадии ДВС-синдрома) | 100 мг в 100 мл физ. р-ра | В/в |
| 1) Трасилол 2) Контрикал 3) Гордокс | Ингибиторы протеаз широкого спектра действия, плазмина, ф Хагемана, кининов и др., показаны в стадии гипокоагуляции, при активации фибринолиза | 1) 500 тыс-1 млн КИЕ 2) 20-120 тыс. АТрЕ 3) 200-800 тыс. ЕД | В/в одномоментно, затем капельно |
| Трансамча | Ингибирует активатор плазмина и плазминогена (в III стадии ДВС-синдрома) | 10-15 мг на кг массы тела | В/в |
| Кубернин HS | Лиофилизированный препарат AT-III | 100-АТ-III (%) на кг массы тела | |
| Свежезамо-роженная, плазма (СЗП) | Замещает недостаточность всех компонентов коагуляционного звена гемостаза, AT-III | 5 мл/кг в I стадии; 10-15 мл/кг во II стадии; 1,5-2 л в сут. в III стадии | В/в |
| Эритроцитар- ная масса | Восполняет объем циркулирующих эритроцитов, показана при Нb< 70-80 г/л, Нt25% | 300-1000 мл | В/в |
| Альбумин | Содержит антиплазмин, поддерживает коллоидно-осмотическое давление в кровеносном русле | 5, 10, 20% раствор по 100-400 мл | В/в |
| Криопреци- питат | Замещает недостаточность фактора VIII, фибриногена, фибронектина | 200-600 ЕД | В/в |
| Тромбин | Способствует быстрому образованию сгустка | 125-200 ЕД | Местно |
| Викасол | Участвует в синтезе печеночных факторов (фII, фVII, фХ, фIХ) | 1% р-р 1-5 мл | В/в, в/м |
| 1) Адроксон 2) Дицинон | Обладают капилляропротекторным действием | 1) 1-5 мл 0,025% 2) 12,5% (250-1000 мг) | В/в или местно |
| Преднизолон, Гидрокортизон | Протекторное действие на клеточные мембраны за счет подавления активности фосфолипазы А2 | До 600 мг в сут До 3 г в сут | В/в В/в дробно |
Основным лечением ДВС-синдрома после удаления запускающего момента является заместительная терапия (СЗП, тромбомасса, концентраты AT-III) и гепаринотерапия в низких дозах. Для остановки массивного тромбообразования гепарин в низких дозах рекомендуется использовать, если при применении симптоматической терапии или без нее ДВС-синдром продолжает развиваться в течение более 6 часов. Противопоказанием является угроза выраженной кровоточивости!
Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.
Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Антифибринолизные препараты при ДВС синдроме. Дезагреганты в лечении ДВС синдромаАнтифибринолизные препараты (трансамча, экзацил) ингибируют активатор плазмина и плазминогена. Применяются для лечения и профилактики кровотечений, вызванных гиперактивацией фибринолиза. Ампула препарата содержит 50 мг трансексамовой кислоты. Разовая доза препарата 10—15 мг на 1 кг массы тела внутривенно, повторные введения при необходимости через 8—12 ч. Максимальная суточная доза — 2 г. При нарушении выделительной функции почек применяют в меньших дозировках. В сочетании с гепарином и другими антикоагулянтами применяют с осторожностью, а также при тромбозах или угрозе их развития. При сочетании с гемостатиками возможна активация тромбообразования. Дезагреганты и препараты реологического действия в лечении ДВС синдромаНаибольшее распространение получили трентал, тиклид, дефибротид, курантил, ацетилсалициловая кислота, плавике и некоторые другие.
Антиагрегационное действие ацетилсалициловой кислоты связано с активацией высвобождения простагландинов из сосудистого эндотелия, в том числе простациклина, который снижает агрегацию тромбоцитов. Аспирин также уменьшает образование тромбоксана A2, который является активным прокоагуляционным фактором. Однако аспирин в больших дозах тормозит биосинтез простациклина и некоторых других антиагрегационных простагландинов (D2, E,). При этом нарушается нормальное соотношение простациклин/тромбоксан, что чревато развитием тромбоэмболических осложнений. В связи с этим применяются малые дозы ацетилсалициловой кислоты — в среднем 100—150 мг в сутки. Многие исследователи патологии гемостаза, в том числе З.С. Баркаган (1988), не рекомендуют назначать препараты ацетилсалициловой кислоты при подостром, остром и тем более молниеносном вариантах ДВС-синдрома из-за резко возрастающего риска желудочно-кишечных кровотечений. В случае необходимости применения препаратов данной группы предпочтение отдают препаратам для внутривенного введения: ацелизину, аспизолу, в состав которых входят водорастворимые производные ацетилсалициловой кислоты, глицин и DL-салицилат лизина. Эти препараты лишены многих побочных эффектов таблетированного аспирина: не вызывают изъязвление слизистых желудочно-кишечного тракта, тошноту, рвоту. Однократное введение 250 мг ацелизина оказывает мягкое воздействие на свертывающую систему крови, которое приводит к достаточно длительному, до 3 суток, состоянию умеренной гипокоагуляции. Тиклид, плавикс в дозе 500 мг в сутки ингибируют агрегацию и адгезивность тромбоцитов и эритроцитов, стимулируют синтез простагландинов Е, и D2, обладающих антиагрегационным действием, улучшают микроциркуляцию. В отличие от аспирина, подавляют агрегашюнную функцию тромбоцитов через 5—6 дней от начала приема препарата. В процессе лечения необходимо систематически контролировать гематологические показатели, так как возможно развитие тромбоцитопении, лейкопении, агранулоцитоза. Плавике (клопидогрель) назначается в меньших, по сравнению с тиклидом, дозировках — 75—100 мг в сутки, реже вызывает лейко- и нейтропению, что позволяет применять его в течение длительного времени. Таблетированые препараты аспирина, тиенопиридинов (тиклид, плавике) назначаются в гиперкоагуляционную фазу, при хроническом, подостром течении ДВС-синдрома. Выраженным дезагрегационным действием обладают реологические растворы: реополиглюкин, растворы гидроксиэтилированного крахмала (6 и 10 %-ные растворы HAES, ON-KOHAS). Они улучшают кислородтранспортную функцию крови за счет увеличения ОЦК, сердечного выброса и скорости циркуляции эритроцитов, нормализуют также реологические свойства крови и микроциркуляцию. Препараты, при отсутствии противопоказаний, вводят в дозе 5—7 мл/кг в сутки. Необходимо отметить существенное снижение содержания в крови фактора V III при инфузии значительных объемов растворов ГЭК, что принципиально при наличии геморрагических проявлений ДВС-синдрома. – Также рекомендуем “Фибринолитики при ДВС синдроме. Экстракорпоральная детоксикация в лечении ДВС синдрома” Оглавление темы “Осложнения в трансфузиологии. Трансфузии при ДВС синдроме”: |
Источник
ДВС-синдром – это расстройство процесса гемостаза, которое способствует формированию тромбов, а также развитию различных геморрагических и микроциркуляторных нарушений. Полное название заболевания – диссеминированное внутрисосудистое свертывание, также можно встретить такое обозначение синдрома, как тромбогеморрагический синдром.
Для ДВС-синдрома характерен геморрагический диатез с усиленной коагуляцией крови внутри сосудов, что приводит к формированию сгустков крови, купирующих их. Это, в свою очередь, влечет развитие патологических изменений в органах дистрофически-некротического и гипоксического характера.
ДВС-синдром несет угрозу жизни больного, так как существует риск развития кровотечений. Они бывают обширными и плохо поддаются остановке. Также в патологический процесс могут быть вовлечены внутренние органы, функционирование которых будет полностью нарушено. Риску в первую очередь подвергаются почки, печень, селезенка, легкие и надпочечники.
Синдром может возникнуть при самых разных патологиях, но он всегда приводит к сгущению крови, нарушению ее циркуляции по капиллярам, а этот процесс не является совместимым с нормальной жизнедеятельностью человеческого организма.
ДВС-синдром способен приводить как к молниеносной гибели больного, так и к затяжным скрытым смертельным формам нарушений.
Статистика ДВС-синдрома не поддается подсчету, так как при разных заболеваниях синдром возникает с разной частотой. Одни патологии всегда сопровождаются ДВС-синдромом, а при иных заболеваниях он встречается несколько реже. Этот синдром можно расценивать как аномальную защитную реакцию организма, которую он выдает для того, чтобы подавить кровотечение, возникшее при повреждении сосудов. Таким образом организм стремится оградить себя от пораженных тканей. Тромбогеморрагический синдром часто встречается в практике врачей различных специальностей. С ним знакомы гинекологи, хирурги, реаниматологи, травматологи, гематологи и пр.
Содержание:
- Причины ДВС-синдрома
- Что происходит при ДВС-синдроме?
- Симптомы ДВС-синдрома
- Осложнения ДВС-синдрома
- Диагностика ДВС-синдрома
- Лечение ДВС-синдрома
Причины ДВС-синдрома
Причины ДВС-синдрома – это различные заболевания, которые сопровождаются повреждением тканей, сосудов и кровяных клеток. При этом в организме происходит сбой гемостаза с повышением свертываемости крови.
К развитию тромбогеморрагического синдрома способны приводить следующие патологические процессы:
Любые шоковые состояния организма. Шок может возникать по причине полученной травмы, на фоне ожога. Возможно развитие геморрагического, анафилактического, септического, кардиогенного шока. Чем дольше во времени шок, чем он сильнее, тем ярче будет ДВС-синдром. (читайте также: Анафилактический шок – причины, симптомы и лечение)
Септические состояния, которые являются осложнением вирусной или бактериальной инфекции. Септический шок всегда провоцирует развитие данного синдрома.
Генерализованные инфекции. В этом случае чаще всего синдром возникает у новорожденных.
Акушерские патологии – гестоз тяжелого течения, преждевременная отслойка плаценты или ее предлежание, гибель плода внутри утробы матери, отделение последа ручным способом, маточные кровотечения, кесарево сечение, эмболии анатомической жидкостью.
Хирургические вмешательства, сопровождающиеся повышенным риском травматизации больного. Чаще всего это операции, которые проводятся для удаления злокачественных новообразований, вмешательства, проводимые на органах, которые преимущественно состоят из паренхимы, операции на сосудах. Если при этом больному требуется массивное переливание крови, либо у него развивается коллапс или кровотечение, то риск развития тромбогеморрагического синдрома увеличивается.
Любые терминальные состояния организма человека приводят к развитию ДВС-синдрома той или иной степени тяжести.
Со 100% вероятностью ДВС-синдром разовьется у людей на фоне внутрисосудистого гемолиза. Разрушение клеток крови чаще всего происходит при переливании человеку крови не его группы (несовместимая трансфузия).
Факторами риска развития ДВС-синдрома являются такие хирургические манипуляции, как трансплантация органов, вживление протеза клапана сердца, либо сосудов, необходимость искусственного запуска кровообращения.
Прием некоторых лекарственных препаратов повышает риск развития синдрома. Это диуретики, оральные контрацептивы, препараты из группы ингибиторов фибринолиза и Ристомицин (антибактериальный препарат).
Гигантские ангиомы при их множественном появлении.
Спровоцировать развитие ДВС-синдрома способны укусы ядовитых змей и иные острые отравления организма человека.
В некоторых случаях причиной развития опасного состояния становятся аллергические реакции.
Иммунные заболевания, такие как: ревматоидный артрит, гломерулонефрит, системная красная волчанка, и пр.
Сосудистые патологии, в том числе врожденные пороки сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и пр.
Тем не менее, основной причиной развития ДВС-синдрома выступает сепсис (вирусологический и бактериологический) и шок любой этиологии. На эти патологии приходится до 40% случаев всех зарегистрированных ДВС-синдромов. Если речь идет о новорожденных детях, то эта цифра вырастает до 70%. Но вместо термина ДВС-синдром медики используют обозначение «злокачественная пурпура новорожденных».
Что происходит при ДВС-синдроме?
При ДВС-синдроме наблюдается несостоятельность комплекса реакций организма, которые запускаются для того, чтобы предотвратить кровотечение. Этот процесс называется гемостазом. При этом функция, отвечающая за свертываемость крови, избыточно стимулируется, а уравновешивающие ее антикоагулянтная (противосвертывающая) и фибринолитическая системы, напротив, быстро истощаются.
Повлиять на манифестацию ДВС-синдрома способны ферменты, продуцируемые попавшими в организм бактериями, токсины, иммунные комплексы, околоплодные воды, фосфолипиды, низкий сердечный выпот в кровяное русло, ацидоз и прочие патогенные для организма факторы. При этом они будут циркулировать либо в кровяном русле, либо воздействовать на эндотелий сосудов по средствам медиаторов.
ДВС-синдром всегда развивается согласно определенным закономерностям и проходит через несколько последовательных стадий:
На первой стадии запускается процесс избыточного свертывания крови, а также агрегации клеток внутри сосудов. В кровь выбрасывается избыточное количество тромбопластина, либо вещества, обладающего аналогичным эффектом. Это запускает процессы свертывания. Время начальной стадии может широко варьироваться и занимать от минуты до нескольких часов, если синдром развивается остро. От нескольких дней до нескольких месяцев будет протекать патологический процесс, если синдром имеет хроническую форму.
Вторая стадия характеризуется запуском процесса коагулопатии потребления. При этом в организме нарастает нехватка фиброгена, тромбоцитов и иных плазменных факторов, отвечающих за процесс свертывания крови.
Третья стадия является критической. В это время происходит вторичный фибринолиз, свертывание крови достигает максимума, вплоть до полной остановки данного процесса. При этом гемостаз оказывается в значительной степени разбалансированным.
Стадия восстановления характеризуется нормализацией гемостаза. На органах и тканях наблюдаются остаточные дистрофически-некротические изменения. Иным завершением ДВС-синдрома может стать острая недостаточность того или иного органа.
В полной мере развитие ДВС-синдрома (его тяжесть и механизм развития) зависит от степени нарушения микроциркуляции крови и от степени поражения органов или их систем.
Симптомы ДВС-синдрома
Симптомы ДВС-синдрома будут определяться клиническими проявлениями того нарушения, которое спровоцировало его развитие. Также они зависят от того, насколько быстро развивается патологический процесс, в каком состоянии находятся механизмы, отвечающие за компенсацию гемостаза, а также на какой стадии ДВС-синдрома находится пациент.
Симптомы острого ДВС-синдрома.
При острой форме ДВС-синдрома патологический процесс быстро распространяется по организму. Чаще всего это происходит за несколько часов.
Человек пребывает в шоковом состоянии, его артериальное давление падает до границы 100/60 и ниже.
Больной теряет сознание, наблюдаются симптомы острой дыхательной недостаточности и отек легких.
Кровоточивость усиливается, развиваются профузные и массивные кровотечения. В этот процесс вовлекаются такие системы и органы человеческого организма, как: матка, легкие, органы ЖКТ. Возможно развитие кровотечения из носа.
На фоне острого ДВС-синдрома наблюдается деструктивное разрушение тканей поджелудочной железы с развитием функциональной недостаточности органа. Возможно присоединение гастроэнтерита эрозивно-язвенного характера.
В миокарде возникают очаги ишемической дистрофии.
При эмболии околоплодными водами ДВС-синдром развивается молниеносно. За несколько минут патология проходит все три стадии, делая состоянии роженицы и плода критическим. Больные претерпевают геморрагический и кардиопульмонарный шок, которые с трудом можно купировать. В связи с этим, прогноз для жизни неблагоприятный и летальный исход наступает в 80% случаев.
Симптомы подострого ДВС-синдрома
Течение синдрома в данном случае более благоприятное.
Гемосиндром выражается в возникновении высыпаний геморрагического типа.
На коже могут появляться синяки и крупные гематомы.
Травмированные участки, места инъекций отличаются усиленной кровоточивостью.
Слизистые оболочки также подвержены кровоточивости. Примеси крови могут присутствовать в поте и слезах.
Кожные покровы отличаются чрезмерной бледностью, вплоть до мраморности. При прикосновении к коже ощущается неестественный холод.
Внутренние органы отекают, наполняются кровью, на них возникают некрозированные участки, кровоизлияния. Подвержены патологическим изменениям органы ЖКТ, печень и почки, а также надпочечники и легкие.
Что касается хронической формы ДВС-синдрома, то она не только встречается чаще остальных, но и в большинстве случаев протекает скрыто. Больной, в связи с отсутствием симптоматики, может даже не подозревать о развитии патологий в системе гемостаза. Однако, по мере прогрессирования заболевания, которое спровоцировало ДВС-синдром, его симптомы будут проявляться все ярче.
Иные симптомы
Иные симптомы, которые могут указывать на развитие ДВС-синдрома хронического течения:
Ухудшение и удлинение процесса регенерации любых ран.
Нарастание астенического синдрома с соответствующим симптомокомплексом.
Присоединение вторичной гнойной инфекции.
Формирование рубцов на коже в тех местах, где имелись повреждения.
Осложнения ДВС-синдрома
Осложнения ДВС-синдрома, как правило, весьма тяжелые и угрожают не только здоровью, но и жизни больного.
Чаще остальных, развиваются следующие состояния:
Гемокоагуляционный шок. Органы и ткани начинают испытывать кислородную недостаточность, так как в мелких сосудах, отвечающих за их питание, нарушается микроциркуляция крови. Кроме того, в самой крови увеличивается количество токсинов. В итоге у пациента резко падает давление, как артериальное, так и венозное, присоединяется органная недостаточность, шок и пр.
Острая дыхательная недостаточность. Является пограничным состоянием, несущим прямую угрозу жизни больного. По мере усиления гипоксии, происходит потеря сознания, развиваются судороги и наступает гипоксическая кома.
Острая почечная недостаточность – это еще одно наиболее часто встречающееся осложнение ДВС-синдрома. Больной перестает мочиться, вплоть до полного отсутствия выделения мочи. Водно-солевой баланс нарушается, в крови растет уровень мочевины, азота, креатинина. Данное состояние относится к потенциально обратимым.
Некроз печени.
Со стороны органов ЖКТ: язва желудка, инфаркт кишечника, панкронекроз.
Со стороны сердечно-сосудистой системы –ишемический инсульт.
Со стороны системы кроветворения – геморрагическая анемия в острой форме.
Диагностика ДВС-синдрома
Диагностика ДВС-синдрома выстраивается на осмотре пациента, сборе анамнеза и на проведении лабораторных исследований.
Больному требуется сдать следующие анализы:
ОАК;
ОАМ;
Мазок крови;
Кровь на коагулограмму, как основной метод диагностики гемостаза (осуществляется подсчет тромбоцитов, фиброгенов и прочих важных показателей);
ИФА (определение ПДФ, РФМК, D-димера, как основных маркеров свертывания крови внутри сосудов):
Кровь на паракоагуляционные тесты (позволяют подтвердить или опровергнуть диагноз).
Врач выясняет причину, приведшую к развитию ДВС-синдрома, определяет его стадию и характер.
Если течение синдрома скрытое, то определить гиперкоагуляцию можно исключительно по данным лабораторных анализов. При этом в мазке крови будут присутствовать фрагментированные эритроциты, тромбированное время и АПТВ увеличится, концентрация ПДФ возрастет. Анализ крови укажет на недостаток в ней фибриногена и тромбоцитов.
Если синдром подтверждается, то в обязательном порядке исследуются наиболее уязвимые органы: почки, печень, сердце, головной мозг, легкие, надпочечники.
Лечение ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома – процесс достаточно сложный, выздоровление пациента происходит далеко не в каждом случае. Если диагностируется острая форма течения синдрома, то летальный исход случается в 30% случаев, что является достаточно высоким показателем. Тем не менее, точно установить причину, по которой погиб больной не всегда удается. Стал ли ДВС-синдром критичным состоянием, либо пациент умер в результате негативного воздействия основного заболевания.
Врачи, наблюдающие ДВС-синдром, в первую очередь прилагают силы к тому, чтобы устранить, либо минимизировать тот фактор, который привел к развитию синдрома и стимулирует его прогрессирование. Важно ликвидировать гнойно-септические состояния, которые чаще всего провоцируют нарушение гемостаза. При этом дожидаться результатов бактериологических исследований не имеет смысла, терапия осуществляется в соответствии с клиническими признаками болезни.
Антибактериальная терапия на фоне ДВС-синдрома показана в следующих случаях:
Перенесенный аборт;
Преждевременное отхождение околоплодных вод, особенно в том случае, когда они не прозрачные и в них имеется муть;
Рост температуры тела;
Симптомы, указывающие на воспаление легких, мочевыводящих путей, органов брюшной полости;
Признаки менингита.
Для лечения используются антибактериальные препараты широкого спектра действия, с включением в схему лечения у-глобулинов.
Для купирования шоковых состояний применяют инъекции солевых растворов, трансфузии плазмы с Гепарином, Преднизолон (внутривенно), Реополиглюкин. Если своевременно устранить шоковый синдром, можно добиться остановки развития ДВС-синдрома, либо значительно смягчить его проявления.
Что касается Гепарина, то при его введении существует риск развития кровотечений. Он не обладает положительным эффектом в случае его запоздалого использования. Вводить его нужно как можно раньше, строго соблюдая рекомендованную дозировку. Если больной находится на третьей стадии развития ДВС-синдрома, то введение Гепарина является прямым противопоказанием. Признаками, указывающими на запрет применения данного препарата, являются: падение давления, кровотечение (оно может быть скрытым), геморрагический коллапс.
Если синдром только начал развиваться, то показано введение а-адреноблокаторов: Дибенамин, Фентоламин, Тиопроперазин, Мажептил. Препараты вводятся внутривенно в необходимой концентрации. Они способствуют нормализации микроциркуляции в органах, противостоят формированию тромбов внутри сосудов. Не следует использовать препараты адреналина и норадреналина, так как они способны ухудшить ситуацию.
При формировании почечной и печеночной недостаточности, на ранних этапах развития ДВС-синдрома также возможно использование таких препаратов, как Трентал и Курантил. Вводятся они внутривенно.
На третьей стадии развития ДВС-синдрома необходимо введение препаратов-ингибиторов протеаз. Лекарственным препаратом выбора является Контрикал, способ ведения – внутривенный, доза – не более 100 000 ЕД за раз. При возникновении такой необходимости, можно инфузию повторить.
Локальные воздействия сводятся к обработке кровоточащих эрозий, ран и иных участков с помощью Андроксона в 6%-ой концентрации.
Поводя итоги, можно отметить, что комплексное лечение ДВС-синдрома сводится к следующим пунктам:
Ликвидация первопричины, спровоцировавшей развитие синдрома.
Проведение противошоковой терапии.
Восполнение объемов крови с переливанием плазмы, обогащенной Гепарином, если к этому нет противопоказаний.
Раннее применение адреноблокаторов, и препаратов, способствующих уменьшению количества тромбоцитов в крови: Курантил, Трентал, Тиклодипин.
Введение Контрикала, переливание тромбоцитов для нормализации гематокрита на фоне выраженных кровотечений.
Назначение плазмацитафареза, если к тому имеются показания.
Для нормализации микроциркуляции в пораженных органах используются ноотропы, ангиопротекторы и иные посиндромные препараты.
При развитии острой почечной недостаточности проводят гемодиафильтрацию, гемодиализ.
Больные с ДВС-синдромом в обязательном порядке госпитализируются и находятся под круглосуточным наблюдением врачей. Их располагают либо в реанимационном блоке, либо в палатах интенсивной терапии.
Что касается прогноза, то он весьма вариабельный. В большей степени он зависит от того, что стало причиной развития ДВС-синдрома, от степени нарушения гемостаза, от того, как быстро была оказана первая помощь и насколько она была адекватной.
Летальный исход исключить невозможно, так как он может возникнуть на фоне обильных кровопотерь, шока, органной недостаточности.
Особое внимание врачам следует уделять пациентам, относящимся к группам риска – пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, люди с фоновыми болезнями.
Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт
Образование:
С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы
Источник