Презентации на тему острый коронарный синдром

Презентации на тему острый коронарный синдром thumbnail
  • Скачать презентацию (2.94 Мб)
  • 308 загрузок
  • 4.6 оценка

Ваша оценка презентации

Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов

Рецензии

Добавить свою рецензию

Аннотация к презентации

Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме “Все об остром коронарном синдроме “. pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.

  • Формат

    pptx (powerpoint)

  • Количество слайдов

    48

  • Слова

  • Конспект

    Отсутствует

Содержание

  • Слайд 1

    ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

    Подготовила студентка 6 курса лечебного факультета 1 группы Горло А.Е Кубанский государственный медицинский университет Кафедра госпитальной терапии Краснодар 2014г.

  • Слайд 2

    Сердечно-сосудистыезаболевания являются ведущей причиной смертности в индустриально развитых странах. Ожидается, что к 2020 г. они займут первое место в структуре смертности в развивающихся странах. Среди сердечно-сосудистых заболеваний чащевсего встречается ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая характеризуется высокой частотой осложнений, в том числе смерти. Боль в груди относится к числу основных причин неотложных госпитализаций в Европе.

  • Слайд 3

    Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия : ОИМ ИМ с подъемом сегмента ST ЭКГ ИМ без подъема сегмента ST ЭКГ ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам нестабильную стенокардию

  • Слайд 6

    Пациенты с острой болью в груди и персистирующим(>20 мин) подъемом сегмента ST — ОКС с подъемом сегмента SТ, который обычно отражает полную окклюзию коронарной артерии. У большинства пациентов формируется ИМ с подъемом сегмента ST.

  • Слайд 7

    Пациенты с острой болью в груди без стойкого подъема сегмента ST. У таких пациентов наблюдают: стойкую или преходящую депрессию сегмента ST инверсию зубца Т сглаживание зубца Т псевдонормализациюзубца Т изменения на ЭКГ могут и отсутствовать.

  • Слайд 8

  • Слайд 9

  • Слайд 10

    ОКС без ПST

    Клинические проявления ОКС без подъема сегмента ST включают в себя различные симптомы. длительная (≥20 мин) ангинозная боль в покое; впервые возникшая стенокардия II-III функционального класса по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества; недавнее прогрессирование ранее стабильной стенокардии, по крайней мере до III функционального класса; постинфарктная стенокардия

  • Слайд 11

    ТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

    Типичный клинический симптом ОКС без подъема сегмента ST — боль или тяжесть за грудиной, иррадиирующая в левую руку, шею или челюсть, которая может быть интермиттирующей (обычно продолжается несколько мин) или стойкой. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичныепроявления ОКС, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия, кинжальная боль в груди, плевральная боль или нарастающая одышка. Атипичныесимптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста (≥75 лет), больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией

  • Слайд 12

    ДИАГНОСТИКА

    Физикальное обследование Электрокардиография Биомаркеры Визуализирующие методы Дифференциальный диагноз

  • Слайд 13

    Физикальное обследование

    Важная цель физического обследования — исключение несердечных причин боли в сердце и неишемических заболеваний сердца (например, тромбоэмболии легочной артерии, расслоения стенки аорты, перикардита, порока клапана сердца) или экстракардиальных причин, таких как острое заболевание легких (пневмоторакс, пневмония или плевральный выпот).

  • Слайд 14

    ЭКГ следует зарегистрировать в течение первых 10 мин после поступления в приемное отделение или приезда машины скорой помощи.

  • Слайд 15

    ОКС на ЭКГ

    депрессия или преходящий подъем сегмента ST изменения зубца Т наличие стойкого подъема сегмента ST (≥20 мин) указывает на наличие ИМ с подъемом сегмента ST

  • Слайд 16

    Депрессия сегмента S-T>1 мм в2-х и более смежных отведениях ЭКГ

  • Слайд 17

    Инверсия зубца Т>1 мм в отведениях с доминирующим R зубцом

  • Слайд 19

    Визуализирующие методы

    ЭхоКГ Коронароангиография МРТ КТ

  • Слайд 20

    Алгоритм принятия решения при ОКС

  • Слайд 21

  • Слайд 22

    Инвазивная стратегия

    Инвазивное лечение (<72 ч) — неотложное (<120 мин); — раннее (<24 ч).

  • Слайд 23

    Неотложная инвазивная стратегия

    Рефрактерная стенокардия (включая формирующийся ИМ без отклонений сегмента ST) Рецидивирующая стенокардия, несмотря на антиангинальную терапию, в сочетании с депрессией сегмента ST (2 мм) или глубокими отрицательными зубцами Т Клинические симптомы сердечной недостаточности или нестабильная гемодинамика (шок) Угрожающие жизни аритмии (желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков)

  • Слайд 24

    ОКСпST

    ОКСпST диагностируется у больных: с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким подъемом сегмента ST «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ Стойкий подъем сегмента ST (сохраняющийся не <20 мин) отражает наличие острой полной тромботической окклюзии КА.

  • Слайд 25

    Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, обычно зубцы Q.

  • Слайд 26

    КЛИНИЧЕСКАЯКАРТИНАИНФАРКТАМИОКАРДА

    Сжимающие, давящие, жгучие боли за грудиной иррадиация боли в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий и т.д. боль может носить волнообразный характер и продолжается от 20 мин до нескольких часов.

  • Слайд 27

    Атипичные формы

    Астматический вариант Абдоминальный вариант Аритмическом вариант Цереброваскулярный вариант Малосимптомная (безболевая) форма Смешанная форма Периферическая форма

  • Слайд 28

    ДИАГНОСТИКА

    Физикальное обследование Электрокардиография Биомаркеры Визуализирующие методы Дифференциальный диагноз

  • Слайд 30

    ИнфарктмиокардасQ-зубцом нижней стенки левого желудочка. Острейшая(ишемическая) фаза

  • Слайд 31

    Распространенный инфаркт миокарда с Q-зубцом передней стенки левого желудочка. Острейшая(ишемическая) фаза.

  • Слайд 32

  • Слайд 33

    Принципы лечения

    Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии Тромболитическая терапия Первичная ангиопластика и стентирование коронарных артерий

  • Слайд 34

    Обезболивание. Седативная терапия принять нитроглицерин в дозе 0,4 мг в виде таблеток под язык или аэрозоля (спрея). Если симптомы не исчезают через 5 мин, а препарат удовлетворительно переносится, рекомендуется использовать его повторно.

  • Слайд 35

    10 мг морфина гидрохлоридаили сульфата разводят как минимум в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первоначально следует ввести в/в медленно 2-4 мг лекарственного вещества. При необходимости введение повторяют каждые 5-15 мин по 2-4 мг до купирования боли

  • Слайд 36

    Кислородотерапия Дыхание кислородом через носовые катетеры со скоростью 2-8 л/мин показано при артериальной гипоксемии

  • Слайд 37

    Нитраты

    Обычная начальная скорость введения препарата 10 мкг/мин. При ее неэффективности инфузии увеличивается на 10-15 мкг/мин каждые 5-10 мин, пока не будет достигнут желаемый эффект.

  • Слайд 38

    Антиагреганты

    Нужно как можно быстрее принять таблетку, содержащую 250 мг действующего вещества. Клопидогрел следует дать одновременно с аспирином как можно раньше, например, еще на догоспитальном этапе, причем в нагрузочной дозе. Обычная величина нагрузочной дозы составляет 300 мг;

  • Слайд 39

    Гепарины

    НФГ как сопровождение ТЛТ вводится в/вв течение 48 ч. При этом первоначально вводят в/в болюсом 60 МЕ/кг препарата (но не более 4000 МЕ) и начинают постоянную в/винфузию с начальной скоростью 12 МЕ/кг/ч (но не более 1000 МЕ/ч).

  • Слайд 40

    Тромболитическая терапия (ТЛТ)

    Абсолютные противопоказания к ТЛТ: · ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии; · ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев; · опухоль мозга, первичная и метастазы; · подозрение на расслоение аорты; · наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации); · существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца; · изменение структуры мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.

  • Слайд 41

    Относительные противопоказания к ТЛТ: · устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе; · наличие плохо контролируемой АГ (в момент госпитализации – САД > 180 мм рт.ст., ДАД > 110 мм рт.ст.); · ишемический инсульт давностью >3 месяцев; · деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»;

  • Слайд 42

    травматичная или длительная (>10 мин), сердечно-легочная реанимация или обширное оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3 недель; · недавнее (в течение предыдущих 2-4 недель) внутреннее кровотечение; · пункция сосуда, не поддающегося прижатию; · для стрептокиназы – введение стрептокиназы, в т.ч. модифицированной, более 5 суток назад или известная аллергия на нее; · беременность; · обострение язвенной болезни; · прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения).

  • Слайд 43

    Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (Алтеплаза) вводится в/в (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной воды или 0,9% раствора хлорида натрия) по схеме «болюс +инфузия». Доза препарата 1 мг/кг МТ (но не более 100 мг). Болюс составляет 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг МТ за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 мин (общая продолжительность инфузии 1,5 часа).

  • Слайд 44

  • Слайд 45

    Транслюминальная баллонная ангиопластика

    Лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера, в т.ч. имплантация различного вида стентов (стентирование).

  • Слайд 46

  • Слайд 47

  • Слайд 48

    СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Посмотреть все слайды

Читайте также:  Эп синдром что это такое

Предложить улучшение Сообщить об ошибке

Спасибо, что оценили презентацию.

Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.

Добавить отзыв о сайте

Источник

Слайды и текст этой презентации

Слайд 1
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Острый коронарный синдром Лаборатория неотложной и интервенционной кардиологии РНПЦ “Кардиология”.

Слайд 2
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Под термином «острый коронарный синдром» (ОКС) подразумевается наличие симптоматики, которая позволяет заподозрить развитие у пациента либо нестабильной стенокардии, либо инфаркта миокарда. Определение и трактовка термина «ОКС», данные Всероссийским научным обществом кардиологов, приводится ниже.

Слайд 3
Презентации на тему острый коронарный синдром

Слайд 4
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Классификация ОКС 1. ОКС без подъема сегмента ST

Слайд 5
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Классификация ОКС 2. ОКС с подъемом сегмента ST

Слайд 6
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Исходы ОКС ОКС Без подъема ST С подъемом ST Нестабильная стенокардия Инфаркт миокарда без зубца Q Адаптировано из: Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062. Инфаркт миокарда с зубцом Q

Слайд 7
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска)

Слайд 8
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска) Воспаление (ЛПНП, инфекция?)

Слайд 9
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска) Воспаление (ЛПНП, инфекция?) Разрыв бляшки (макрофаги, металлопротеиназы) Тромбоз

Слайд 10
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Виды бляшек Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671 Стабильная Нестабильная Толстая фиброзная капсула Тонкая фиброзная капсула Тромбоциты Липидная сердцевина Клетки воспаления Эндотелий Просвет

Слайд 11
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Патогенетические аспекты ОКС с подъемом сегмента ST Подъем сегмента ST свидетельствует о наличии трансмурального (субэпикардиального) повреждения миокарда. Развитие вышеуказанных изменений возможно только в случае тотальной окклюзии крупного магистрального сосуда. Тотальная окклюзия ПМЖВ

Слайд 12
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

ОКС без подъема сегмента ST: картина коронарного русла Неокклюзирующий (зачастую реканализированный) тромб в просвете крупной коронарной артерии. Окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (диаметр 1-2 мм). Окклюзирующий тромб Неокклюзирующий тромб

Читайте также:  Посттравматическая энцефалопатия с гипертензионным синдромом

Слайд 13
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Патогенетические аспекты ОКС без подъема сегмента ST Развитие данного повреждения возможно при любом из нижеперечисленных случаев: – при развитии дистальной эмболии мелких сосудистых ветвей фрагментами поврежденной бляшки, либо тромбоцитарными агрегатами

Слайд 14
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Диагностика ОКС Оценка наличия клинических признаков, свидетельствующих о “нестабильности” состояния больного: Появление эпизодов стенокардии de novo Учащение эпизодов стенокардии при привычной физической нагрузке Увеличение продолжительности болевых приступов (появление затяжных ангинозных приступов длительностью 20-30 мин и более свидетельствует о развитии инфаркта миокарда) Снижение толерантности к физической нагрузке: появление приступов при меньших физических нагрузках или в покое Снижение эффективности от приема нитропрепаратов

Слайд 15
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Регистрация стандартной ЭКГ в 12-отведениях, при возможности – постоянное мониторирование ЭКГ при помощи кардиомониторов. Определение маркеров повреждения миокарда (в динамике): 1. КФК-МВ 2. Миоглобин 3. Тропонин Т или I Диагностика ОКС

Слайд 16
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Маркер Начало повышения Длительность повышения Чувстви-тельность Специ-фичность Миоглобин через 1,5–2 ч 8–12 ч +++ + КФК-MB через 2-3 ч 1–2 дня +++ +++ Тропонин Т 7–14 дней ++++ ++++ через 4-6 ч Маркеры повреждения миокарда

Слайд 17
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Причины загрудинных болей (данные Michigan Research Network Primary Care Practices) Мышечно – скелетные (в т.ч. костохондрит) 36 % Желудочно – кишечные 19 % Кардиальные 16 % – стабильная стенокардия 10,5 % – нестабильная стенокардия / ИМ 1,5 % – другие кардиальные 3,8 % Психогенные 8 % Бронхо – легочные 5 % Другие / неясного генеза 16 % Адаптировано из: Klinkman MS et al. J Fam Pract 1994;38:345.

Слайд 18
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Расслаивающая аневризма аорты Перикардиты Боли в грудной клетке: неишемические кардиальные причины

Слайд 19
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Расслаивающая аневризма аорты Для постановки диагноза важными являются: 1. Жалобы: внезапно возникшая острая раздирающая (режущая, царапающая) боль в грудной клетке, иррадиирующая в спину; высокое АД; ассимметрия пульса и АД (между левой и правой верхними конечностями); неврологические расстройства, обмороки

Слайд 20
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Расслаивающая аневризма аорты Для постановки диагноза важными являются: 2. ЭКГ-диагностика: нет изменений на ЭКГ 3. R-графия ОГК: расширение (выбухание) тени аорты / средостения, часто в сочетании с плевритом 4. Данные лабораторных методов: нет маркеров некроза миокарда 5. Данные лабораторных методов: спиральной КТ или МРТ с контрастированием, аортографии, трансторакальной и чреспищеводной Эхо-КГ.

Слайд 21
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Расслаивающая аневризма аорты

Слайд 22
Презентации на тему острый коронарный синдром

Описание слайда:

Острый перикардит Для постановки диагноза важными являются: 1. Жалобы: вариабельная по интенсивности боль в грудной клетке, иногда иррадиирующая в шею, плечо, усиливающаяся при движении грудной клетки, кашле, дыхании, положении на спине. Боль уменьшается при наклоне вперед в положении сидя.

Презентация успешно отправлена!

Ошибка! Введите корректный Email!

Email

Источник

1. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Профессор В.В.Щекотов

2. История ОКС

Термин “острый
коронарный синдром”
(ОКС) был предложен
новозеландским
клиницистом Harvey White в
1996–1997 гг.

3. История ОКС

Только в 1998 г.
Всемирной
федерацией
кардиологии в Каннах
(Франция) было
проведено первое
международное
совещание по этому
вопросу.

4. История ОКС

Первоначально ОКС
объединял
нестабильную
стенокардию, Q- и не
Q-инфаркты миокарда,
острые осложнения
интервенционного
вмешательства на
коронарных артериях и
даже внезапную
смерть.

5. История ОКС

В 2005 г. К.Кэннон и
Ю.Браунвальд предложили
включать в рубрику “острый
коронарный синдром” лишь
больных с инфарктом
миокарда, имеющих подъем
интервала ST на
электрокардиограмме (STEMI–
ST elevated myocardial infarction)
и больных с нестабильной
стенокардией и инфарктом
миокарда без подъема ST
(NSТEMI-non–ST-segment
elevation myocardial infarction).
Eugene Braunwald

6. История ОКС

Под термином “нестабильная
стенокардия” предлагалось
понимать те ситуации, которые
характеризовались
возникновением:
• стенокардии
• или эпизода эквивалентного
дискомфорта за грудиной,
которые возникали в покое или
при минимальной нагрузке и
продолжались более 10 мин,
• а также проявлялись в виде
выраженного болевого
ощущения за грудиной
• или же в виде
повторяющихся болевых
приступов, имеющих
тенденцию к усилению как по
продолжительности, так и по
интенсивности.

7. История ОКС

При этом грань между
нестабильной стенокардией и
инфарктом миокарда без
подъема сегмента ST
оказалась стертой. И это
следует признать
справедливым, так как
ориентироваться только на
степень подъема
кардиоспецифических
ферментов достаточно
сложно.

8. История ОКС

Сегодня ОКС представляет
собой определенный спектр
клинических проявлений
одного и того же процесса в
коронарных артериях где
происходит формирование
обструкции коронарной
артерии различной степени
выраженности, вплоть до ее
полной окклюзии.
Эту обструкцию
осуществляет
тромбоцитарно-фибриновый
тромб, который
накладывается на место
разрыва или только надрыва
атеросклеротической бляшки.

9. История ОКС

Данное предположение
получило подтверждение в
ходе ангиографических и
ангиоскопических
исследований коронарных
артерий. Ангиоскопия
коронарных артерий
обнаружила
тромботические
формирования в 20%
случаев даже стабильной
(!) стенокардии.

10. История ОКС

Многочисленные
наблюдения и
исследования артерий,
доставляющих кровь к
головному мозгу,
нижним конечностям,
почкам и другим
органам и системам,
привели к созданию
нового медицинского
понятия “атеротромбоз”.

11. Первое описание клинических проявлений тромбоза коронарных сосудов

Василий Парменович
Образцов
Николай Дмитриевич
Стражеско
1 съезд российских врачей – 1909
Zeitschrift fur klinische Medizin – 71.116. 1910

12. История ОКС

Термин “атеротромбоз”,
отражающий новую
концепцию в клинической
медицине, официально
был провозглашен в
начале 1998 г. в г. Фениксе
(Аризона, США), где
прошла первая
конференция,
посвященная этому
вопросу.

13. История ОКС

Создание этой концепции
четко обосновал
известный патолог
П.Морено (P.Moreno). Он
обобщил известные
факты, сказав следующее:
“…атеросклероз –
системное заболевание,
которое поражает
артериальные сосуды во
всем организме…
Фактически атеросклероз
является
доброкачественным
заболеванием до тех пор,
пока он не осложнится
тромбозом”.

Читайте также:  При синдроме дауна сколько хромосом

14. История ОКС

По данным
Американской
ассоциации сердца,
только в США в
1998 г. 1,1 млн
человек были
госпитализированы
с ОКС и около 30%
из них погибли.

15. История ОКС

тромботический
процесс начинается с
прилипания
тромбоцитов к местам
поврежденной
атеросклеротической
бляшки. При этом
наиболее ранимыми
являются молодые
бляшки с тонкой
поверхностной
оболочкой.

16.

Роль тромбоцитов в ОКС

17.

Повреждение стенки сосуда

18.

Агрегация тромбоцитов на поврежденный
эндотелий

19. История ОКС

Разрыв бляшки
выявляется в 75%
случаев острого
коронарного тромбоза.
Фиброзная оболочка
может истончаться
вследствие воздействия
воспалительных
цитокинов и
протеолитических
энзимов –
металлопротеиназ.

20. История ОКС

Существуют
предположения о
влиянии на прочность
фиброзной оболочки
атеросклеротической
бляшки может оказать
влияние
инфекционный
фактор (вирусы, HP,
но чаще хламидийные
микробы).

21. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Термин используется
при первом контакте с
пациентами,
подразумевая
необходимость их
лечения (ведения) как
больных с ИМ или НС.

22. ЛЕТАЛЬНОСТЬ

• 500 000-700 000 смертельных случаев
ежегодно вызваны ИБС в США.
• 33% пациентов с ОКС умирает в
течение 24 часов после начала ишемии.
• 50% из них погибает на догоспитальном
этапе.
• 10 % из них в течение ближайшего
года.

23. ФАКТОРЫ РИСКА ИМ И СМЕРТИ ПРИ ОКС

возраст,
мужской пол,
тяжелая и длительно существующая стенокардия,
ранее перенесенный ИМ,
нарушения функции левого желудочка,
застойная сердечная недостаточность,
артериальная гипертония,
сахарный диабет,
травма сердца,
васкулит,
кокаинизм

24. КЛИНИКА ОКС

25. Подозрение на ОКС возникает при наличии у больного загрудинной боли длительностью более 15-20 мин.

Подозрение
на ОКС
возникает при
наличии у
больного
загрудинной
боли
длительность
ю более 15-20
мин.

26. КЛИНИКА

Типичная
ангинозная боль
– боль,
дискомфорт,
жжение за
грудиной при
нагрузке.

27. КЛИНИКА

Атипичная картина
включает в себя
боль, возникающая в
покое,
боль в эпигастрии,
остро появившиеся
расстройства
пищеварения,
колющую боль в
грудной клетке, боль
с признаками,
присущими
поражению плевры,
или нарастание
одышки.

28. КЛИНИКА

Атипичная ангинозная боль чаще отмечается
у молодых (25-40 лет) и пожилых (>75 лет)
больных, больных диабетом и женщин.

29. КЛИНИКА

Болевой синдром
может сопровождаться
вегетативными и
психоэмоциональными
проявлениями.

30. ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНЫХ С ОКС

31. ЭКГ покоя – основной метод оценки больных с ОКС

32. ЭКГ

ЭКГ-признаки нестабильности
состояния:
• смещение ST и изменения зубца T,
• появление остро развившейся
БЛНПГ,

33. ЭКГ

• Нормальная ЭКГ у больных с
симптомами, заставляющими
подозревать ОКС, не исключает его
наличия.
• Если во время сильной боли
регистрируется нормальная ЭКГ, следует
искать другие возможные причины
жалоб больного.
• Зубцы Q не свидетельствуют о
нестабильности состояния.

34. ЭКГ

Если во время сильной боли
регистрируется нормальная ЭКГ,
следует упорнее искать другие
возможные причины жалоб
больного.

35. Исходя из прогноза и эффективности лечения ОКС целесообразно выделение 2 групп пациентов

36. Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST.

• Больные с наличием боли в грудной клетке и
стойкими подъемами сегмента ST или “новой”
(впервые возникшей или предположительно
впервые возникшей) БЛНПГ на ЭКГ.
• Целью лечения в данной ситуации является
быстрое и стойкое восстановление просвета
сосуда.
• В данной группе больных наибольшая
эффективность лечения достигнута при
использовании тромболитиков или
ангиопластика.

37. 32-летний мужчина обратился через 2 часа после начала ангинозного приступа в груди. АД 200/100 мм.рт.ст.

Намек: для атеротромбоза пациент слишком молод.
Повышение ST в V1-V4. Боль появилась после использования кокаина,
который вызван вазоспазмом. Это было его пятым обращением в
больницу, все случаи имели подобные клинические симптомы.

38. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST

• Больные с наличием боли в грудной
клетке и стойких или преходящих
депрессий ST изменениями на ЭКГ,
но без подъемов сегмента ST.
• В лечении данной группы больных
тромболитики не эффективны и не
используются.

39. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST

• У больных с депрессией ST риск ИМ
и смерти выше, чем у больных, у
которых единственным изменением
является инверсия зубца Т.
• Последние имеют больший риск
осложнений по сравнению с
больными с нормальной ЭКГ.

40.

41. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Сердечные
тропонины Т и
I, миоглобин
более
специфичны и
надежны чем
КФК и ее МВформы.

42. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

• Повышенный уровень
тропонинов T или I
отражает некроз
клеток миокарда.
• Определение
тропонинов позволяет
обнаружить
повреждение миокарда
примерно у трети
больных, не имеющих
повышения МВ-КФК.

43. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

• Для выявления или исключения повреждения
миокарда необходимы повторные взятия
крови и измерения в течение 6-12 ч после
поступления и после любого эпизода сильной
боли в грудной клетке.
• Повышенные уровня тропонинов делает
прогноз неблагоприятным.
• При наличии симптомов ОКС и нормальном
уровне тропонинов на протяжении 12 часов
на 100% исключает ИМ.

44. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

• Нормальный уровень тропонинов делает
прогноз более благоприятным.
• Риск смерти у больных ОКС коррелирует
со степенью повышения уровня
тропонина.
• Тропонины могут оставаться
повышенными в течение одной – двух
недель, что затрудняет диагностику
повторного некроза у больных с
недавним ИМ.

45. ЭХОКАРДИОГРАФИЯ

Во время ишемии миокарда может быть выявлена
локальная гипокинезия и