При перитоните есть двс синдром
Перитонит считается одной из древнейших проблем, вставших перед хирургией, и в то же время она и по сей день не утратила своей актуальности. Перитонит — воспаление серозной оболочки, покрывающей внутренние органы и брюшную полость (брюшину). Подобное состояние сопровождается нарушением функционирования внутренних органов и систем и симптомами общей интоксикации организма. Часто перитонит возникает как осложнение других серьезных заболеваний, как-то: неспецифический язвенный колит, острый панкреатит, аппендицит, болезни печени, дизентерия, перфорация язвы желудка или 12-перстной кишки.
Причины перитонита:
По большому счету, причина у перитонита одна — попадание постороннего вещества (фермента поджелудочной железы, желчь) или патогенных (условно-патогенных) микроорганизмов в брюшную полость. У этого «несанкционированного» проникновения тоже есть свои причины, главные из которых — воспалительное поражение с последующим гнойным расплавлением органов брюшной полости и травмы органов брюшной полости (в т.ч. после хирургических вмешательств).
Если говорить о микроорганизмах, которые чаще всего вызывают перитонит, то вот они поименно: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, пневмококк, гонококк, микобактерии туберкулеза.
Инфекционный перитонит часто является следствием острого флегмонозного аппендицита, реже — прободения язвы желудка и 12-перстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, разрывов органов пищеварения и мочевого пузыря (ранения или запущенные опухоли).
Виды перитонита
Из предыдущих глав уже можно сделать вывод, что существует инфекционный, перфоративный, травматический и послеоперационный перитонит. Это классификация перитонитов в зависимости от этиологии. Но есть и другие способы классифицировать это заболевание. Например, основываясь на характере воспалительного экссудата, можно выделить серозный, геморрагический, гнойный, фибринозный и гангренозный перитонит. По степени распространения — местный и разлитой (диффузный) перитонит.
Симптомы перитонита
Начальная фаза перитонита «сливается» с таковой у основного заболевания. Первый симптом перитонита — усиление боли, которая поражает тотально всю область живота с точкой наивысшей болезненности в месте первичного очага. Тонус мышц живота повышается, некоторые образно сравнивают твердость мышц в этот период со стиральной доской. Еще один яркий симптом, характеризующий перитонит, носит название симптом Щеткина-Блюмберга: если при пальпировании живота быстро одернуть руку, то возникает резкая болезненность. При перитоните пациент инстинктивно старается лечь на бок и прижать колени к животу (т.н. поза эмбриона), при попытке движения боли усиливаются. Пациент слабеет, речь становится невнятной. Температура повышается.
За начальной стадией следует токсическая. «Водораздел» между этими двумя стадиями очень хорошо заметен: при токсической стадии пациенту становится лучше, боль успокаивается, живот расслабляется, присутствуют признаки эйфории, или же, напротив, заторможенности. Лицо бледнеет, сначала начинается тошнота и рвота. Из-за потери жидкости снижается мочевыделение, во рту пересыхает, но из-за рвоты становится невозможно восполнить недостаток жидкости. Кишечник как бы замирает, не проявляя никаких признаков перистальтики. Смертность на этой стадии составляет 1 к 5.
Последняя стадия — терминальная, на которой защитные силы организма полностью истощаются. Пациент становится уже не совсем вменяемым, впадает в прострацию, не реагирует на внешние раздражители, наступает так называемое интоксикационное расстройство психики. В рвоте появляется гнилостное содержимое кишечника. Учащается пульс, появляется одышка, температура тела снижается. Смертность на терминальной стадии приближается к 100%.
Диагностика перитонита
Выраженность симптомов перитонита позволяет диагностировать его с высокой долей уверенности уже при осмотре больного. В качестве «контрольного выстрела» проводится анализ крови, в которой отмечается гнойно-токсический сдвиг лейкоцитарной формулы. Используется также рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Жизненно важно выявить перитонит на начальной стадии, так как, это заболевание требует неотложного лечения.
Лечение перитонита
Лечить перитонит возможно только хирургическим путем. И промедление может повлечь за собой летальный исход, причем с очень высокой долей вероятности.
При хирургическом лечении, прежде всего, начинают с обеззараживания основного инфекционного очага и брюшной полости. С этой целью используют изотонический раствор натрия хлористого или 0,25% раствор новокаина в сочетании с антибактериальными средствами и антисептиками (за исключением фурацилина). Затем производят дренирование брюшной полости, т.е. формируют пути для оттока воспалительного экссудата при помощи дренажей из силиконовой резины. Дренаж может оставаться в очаге воспаления до 2 недель.
Иногда в терминальной стадии перитонита используют так называемый перитонеальный лаваж. Это проточное промывание очага воспаления — брюшной полости — растворами антисептиков и антибиотиков.
В последнее время все чаще используется метод плановой релапаротомии — повторной лапаротомии в послеоперационном периоде, которая выполняется спустя сутки после операции и завершается промыванием брюшной полости с установкой дренажа. В дальнейшем релапаротомию проводят каждые 2 дня, основываясь на состоянии пациента и количестве отделяемого по дренажу экссудата.
За последние 15 лет популярность набрали методы экстракорполярной детоксикации (гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция).
Профилактики как таковой при перитоните нет. Единственное, если это, конечно, можно назвать профилактикой, стоит в очередной раз упомянуть о важности ранней госпитализации и экстренного лечения пациентов с перитонитом.
Андрей Виталёв
Источник
В последние годы в литературе появились сообщения о благоприятном влиянии гемофильтрации на патогенез ОРД С [80, 86]. Так, ряд авторов [7,40, 41], применив при ОРДС ультрафильтрацию, отмечают увеличение Ра2 на 54,2%, уменьшение внутрилегочного шунта на 54%, снижение давления в легочной артерии на 19,2% и легочного сосудистого сопротивления на 13,5%. Вместе с тем И.Г. Бобрин-ская и соавт. [5] на начальных этапах гемофильтрации отмечают даже ухудшение газообменной функции легких, которая восстанавливается только после процедуры, что необходимо учитывать при проведении данного вида интенсивной терапии у больных с ОРДС. По данным И.И. Яковлева и соавт., при СПОН весьма эффективна постоянная гемодиафильтрация, которая позволяет удалять реально большие количества TNF-a и других цитокинов, играющих существенную роль в развитии ОРДС. Помимо этого, авторы подчеркивают эффективность мембраны N69S не только в конвекции цитокинов, но и их адсорбции.
Одним из компонентов СПОН при перитоните является острая печеночно-по-чечная недостаточность (ОППН) [51], которая по частоте занимает второе место после дыхательной недостаточности [12, 13, 30]. Летальность при этом осложнении перитонита чрезвычайно высока и достигает 78%, а при вовлечении в СПОН трех и более органов и систем приближается к абсолютной [12,13, 29,44].
Понимание патогенетических механизмов развития ОППН еще далеко от совершенства, тем более при разлитом гнойном перитоните, когда патогенез этого осложнения нельзя рассматривать в отрыве от патогенеза СПОН [11, 77]. Любая шоковая ситуация вызывает неспецифическую реакцию организма, которая аналогична адаптационному синдрому, что, помимо ишемии органа, усиливается воздействием на печень токсинов, дисфункцией ретикулоэндотелиальной системы, микроэмболизацией сосудов [11, 18, 19, 45, 47]. Печень оказывается первым органом-мишенью, на который приходится основной удар токсемии при перитоните. В результате нарастающей интоксикации и воздействия токсинов происходит снижение линейной скорости кровотока в капиллярах, ухудшение реологических свойств крови с развитием микротромбозов, что приводит к смешанной циркулярно-метаболической гипоксии с активацией перекисного окисления липидов [31].
Поражение почек проявляется различными видами дистрофическо-некроти-ческих изменений эпителиальной выстилки нефронов. При исследовании печени при гепаторенальном синдроме выявляются дистрофические и некробиотиче-ские изменения в органе с развитием в дальнейшем межуточного гепатита [17, 35]. Гистоэнзимологическими исследованиями установлено значение дистрофических и некробиотических изменений печеночной ткани в генезе ОППН [42]. Существенная роль в патогенезе ОППН принадлежит нарушениям кровообращения в печени со снижением Ра2 в воротной вене [20, 28,].
При перитоните развиваются нарушения фагоцитирующей функции печени, коррелирующие с тяжестью заболевания и частотой бактериемии [19]. Среди причин нарушения функций клеток Купфера называют гипоксию [55], повреждающее действие токсинов, бактерий и вазоактивных веществ [74]. Принципы лечения ОППН в настоящее время достаточно полно сформулированы. Они включают сочетание консервативных и хирургических методов с обязательной профилактикой и лечением осложнений со стороны других органов и систем. Непременным условием успешного лечения ОППН является детоксикация по основным средам организма, основанная на четких критериях выбора метода в зависимости от клинических, лабораторных и инструментальных данных [47, 48]. Миокардиальная недостаточность, или токсическая миокардиопатия, имеет существенное значение в общей схеме патогенеза СПОН [52]. Она определяется как неспособность сердца поддерживать адекватный ударный и минутный объем для удовлетворения возросших метаболических потребностей, прежде всего в кислороде [1, 10,13, 32, 33,48,49].
Нарушения гемодинамики составляют одну из наиболее важных клинических манифестаций перитонита в фазе полиорганной недостаточности. Адекватная оценка этих изменений является особенно ценной, поскольку служит основой для суждения не только о тяжести патологического процесса, но также во многом определяет объем и содержание лечебных мероприятий, включая выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции [15, 16].
На основе мониторного компьютерного анализа гемодинамики при сепсисе была разработана классификация гемодинамических нарушений [81]. При первом типе возбуждение симпатико-адреналовой системы сопровождается увеличением числа сердечных сокращений и сердечного индекса, повышением сократительной способности миокарда, потребления кислорода.
При втором типе нарушений гемодинамики гипердинамическая реакция становится неадекватной для обеспечения метаболических потребностей организма. При третьем типе – к описанным выше изменениям присоединяется дыхательная недостаточность. Наконец, при четвертом типе — отмечается снижение ударного объема сердца, ухудшение сократительной функции миокарда, возрастание avD02.
Для констатации сердечной недостаточности при СПОН рекомендуют оценивать следующие критерии [56, 59]: гипотонию < 90 мм рт. ст.; сердечный индекс < 1,5 л/(мин м2) при отсутствии некоронарогенной недостаточности; индекс ударной работы левого желудочка < 35,0; давление заклинивания легочных капилляров > 20 мм рт. ст.; наличие желудочковых аритмий.
Нарушения гемодинамики нередко являются препятствием для внепочечно-го очищения крови при перитоните в фазе полиорганной недостаточности [70]. Данные литературы свидетельствуют, что методом выбора у гемодинамически нестабильных пациентов является гемофильтрация. Гемодинамическая толерантность гемофильтрации обусловлена не только фильтрацией вазоактивных субстанций и цитокинов [60].
Одним из самых тяжелых изменений в системе свертывания крови, вызывающим существенные нарушения микроциркуляции, является синдром диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания (ДВС) [75]. В его основе лежит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков, в результате чего возникают ишеми-ческие, геморрагические и некротические явления в жизненно важных органах [22], что во многом определяет развитие СПОН при перитоните [12, 68, 72]:
- / стадия синдрома ДВС (гиперкоагуляция) связана с появлением в кровотоке тромбопластина. При этом отмечается активация I фазы свертывания крови;
- IIстадия синдрома ДВС (коагулопатия потребления) характеризуется уменьшением компонентов свертывания крови за счет их включения в образование множественных тромбов и повышения фибринолитической активности, что клинически проявляется кровоизлияниями различной локализации [64];
- IIIстадия (фибринолиз), начинаясь как активная защитная реакция, в итоге проявляется как тяжелый патологический процесс, который характеризуется особенно выраженными проявлениями геморрагии [38];
- IV стадия (восстановление) возможна при успешном лечении перитонита и СПОН.
Лечение синдрома ДВС до сих пор представляет большие трудности, а летальность достигает 30—50% [4]. Помимо общепринятых мероприятий, в последние годы появились сообщения об эффективности струйного переливания донорской плазмы под «прикрытием» гепарина вслед за предварительным плазмаферезом [25].
Психоневрологические расстройства при тяжелой гнойной интоксикации объединяют термином «токсическая энцефалопатия» или «полинейропатия» [69, 83], которая является обязательным компонентом СПОН при перитоните [27]. Нарушения функций центральной нервной системы в виде токсической энцефалопатии встречаются у 60,2% больных с СПОН при перитоните [12]. В то же время К.С. Симонян [39] рассматривал токсическую энцефалопатию непременным проявлением токсической и терминальной фаз перитонита.
Токсическая энцефалопатия является обязательным компонентом СПОН при перитоните — ее возникновение обусловлено не только эндотоксикозом, но и является следствием гипоксии, гипергидратации, нарушений системы гемокоагуляции, токсической гепатопатии, а также нарушений центральной и органной гемодинамики [83].
Таким образом, успехи в лечении прогрессирующего перитонита при развитии полиорганной недостаточности могут быть связаны с разработкой методов, позволяющих больному пережить кризис декомпенсации собственных органов и систем.
Источник
Перитонит — это воспаление брюшины, особой оболочки, покрывающей органы брюшной полости и её стенки. Это одна из самых опасных хирургических патологий. Смертность от перитонита составляет 20-30%1, и это значение не меняется на протяжении последних десятилетий, несмотря на развитие медицины. Более трети пациентов с перитонитом —люди старше 60 лет2, что связано со снижением общей сопротивляемости организма — из-за возрастных изменений и сопутствующих заболеваний.
Классификация перитонита
По происхождению перитонит может быть первичным, вторичным или третичным.
Первичный перитонит развивается на неповрежденной изначально брюшине, куда микробы попадают с током крови или из органов, не относящихся к брюшной полости (маточных труб). Такой перитонит может появиться после дренирования асцита при циррозах печени, туберкулезе и длительном перитонеальном диализе.
Вторичный перитонит возникает, когда инфекция попадает на брюшину с воспаленных органов брюшной полости. Это может быть осложнением острого аппендицита, перфоративной язвы желудка или кишечника, кишечной непроходимости, холецистита, панкреатита, травмы живота.
Третичный перитонит обычно возникает спустя двое и более суток после успешно проведенной операции на органах брюшной полости. Врачи полагают, что у подобного состояния может быть две причины. Либо в брюшной полости уже была инфекция, до того клинически не проявлявшаяся. Либо снижены защитные силы организма, из-за чего перитонит формируется как реакция на операционную травму.
Причины перитонита
Главная причина перитонита — попадание инфекции. Это происходит из-за нарушения целостности внутренних органов (прободение язвы, травма) или их воспаления (холецистит, перитонит). Реже инфекция распространяется с током крови. Асептический (безмикробный) перитонит встречается не чаще, чем в 1% случаев3, и обычно связан с онкологической патологией. Возможно также развитие перитонита при тромбозе сосудов внутренних органов, разрыве эхинококкового пузыря и т. п.
Инфекция закономерно вызывает воспаление. При этом расширяются сосуды, возникает отек и увеличивается проницаемость брюшины для микробных токсинов и продуктов распада тканей. Они попадают в кровоток, вызывая общую тяжелую интоксикацию организма. Расширенные из-за воспаления и интоксикации сосуды кишечника перестают «удерживать» жидкую часть крови, и она начинает проникать в брюшную полость и скапливаться в ней.
Параллельно из-за воспаления «отключается» кишечная перистальтика. Парализованный кишечник расширяется, его стенки сдавливаются, что вызывает ишемию (повреждение из-за недостатка кислорода) тканей. Кишечник перестает выполнять свои функции, и в нем начинает скапливаться жидкость, что усиливает растяжение петель и ишемические процессы. Из-за нарушения перистальтики в просвете кишки погибает микрофлора, и мертвые микробные клетки тоже выделяют токсины. Сквозь проницаемую стенку кишечника они проникают и в кровь, и в брюшную полость, усугубляя состояние пациента.
Прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки — самая частая причина перитонита
Из-за того, что плазма скапливается в брюшной полости и в парализованном кишечнике, уменьшается объем циркулирующей крови. Нарушается кровоснабжение других органов и систем, что приводит к возникновению полиорганной недостаточности: начинают отказывать почки, сердце и другие жизненно важные органы.
Симптомы перитонита
Клиническая картина перитонита складывается из симптомов основного заболевания и признаков воспаления брюшины.
Прежде всего, пациенты жалуются на боль в животе. Характер боли и ее расположение зависят от изначально пораженного органа: при перфоративной язве это может быть острая «кинжальная» боль в верхней части живота, при аппендиците — сильная боль в правом боку и т. д. Кроме боли, пациенты жалуются на тошноту и рвоту, которая не приносит облегчения.
Живот вздут, стул и газы не отходят. Так как любая перемена положения тела и даже глубокое дыхание резко усиливают боль, пациент часто принимает вынужденное положение: лежа на боку с ногами, подогнутыми к животу. При осмотре, кроме этих признаков, врач обнаруживает сухой «как щетка» язык, учащенные дыхание и сердцебиение, повышенную температуру. Артериальное давление снижено.
Прощупывая живот, врач убеждается в напряженности и болезненности брюшной стенки; простукивая, может выявить признаки свободного газа и жидкости в брюшной полости.
Специфический признак раздражения брюшины — симптом Щеткина-Блюмберга: если надавить на стенку живота и резко убрать руку, боль усиливается. Также может определяться симптом Винтера (передняя брюшная стенка при дыхании неподвижна), Маккензи (повышенная чувствительность кожи живота), Менделя (сильная боль при легком постукивании по брюшной стенке).
Диагностика перитонита
Кроме полученных при осмотре данных, для диагностики перитонита врачи назначают лабораторные и инструментальные исследования:
- Клинический анализ крови: показывает неспецифические признаки воспаления — повышенное количество лейкоцитов, ускорение СОЭ. Лейкоцитарный индекс интоксикации выше 4 (в терминальной стадии может достигать 12).
- УЗИ брюшной полости показывает наличие в ней жидкости и газа.
- Рентгенограмма брюшной полости: кроме жидкости и газа, можно увидеть признаки пареза кишечника (горизонтальные уровни жидкости в петлях кишечника со скоплениями газа над ними — так называемые Чаши Клойбера).
- Биохимия крови показывает изменения, характерные для полиорганной недостаточности. Если есть возможность, назначают анализ на содержание прокальцитонина крови, повышенный уровень которого характерен для перитонита и сепсиса.
- Если есть техническая возможность, назначают компьютерную томографию, которая позволяет четко визуализировать состояние брюшной полости.
В неясных случаях врачи могут пойти на диагностическую лапароскопию — эндоскопическое обследование брюшной полости — или лапаротомию — открытую операцию.
Рентгенограмма при перитоните: расширенные петли кишечника
Лечение перитонита
Основа лечения перитонита — хирургическое устранение источника инфекции. Но так как состояние пациентов обычно тяжелое, перед операцией назначают интенсивную инфузионную и антибиотикотерапию, направленную на стабилизацию функции внутренних органов. Обильные внутривенные вливания коллоидных и кристаллоидных растворов должны восстановить объем циркулирующей крови и электролитный баланс, антибиотики — несколько снизить активность воспаления.
Во время операции устраняют источник воспаления: удаляют аппендикс, желчный пузырь, ушивают прободные язвы, раны кишечника и т. д. Электроотсосом эвакуируют патологическое содержимое. Брюшную полость обильно промывают, чтобы удалить токсины и микроорганизмы. Через специальные отверстия в брюшной стенке проводят дренажные трубки, чтобы обеспечить отток воспалительной жидкости. После операции продолжают интенсивную консервативную терапию, направленную на ликвидацию инфекции и поддержание жизненно важных функций организма.
По окончании острой фазы перитонита рекомендуется восстановительная терапия желудочно-кишечного тракта с помощью гастроэнтеропротекторов (ребагит, ребамипид).
Прогноз и профилактика перитонита
Прогноз при перитоните серьезный: в тяжелых случаях летальность достигает 90%. В целом можно говорить, что исход заболевания зависит не столько от его причины, сколько от состояния пациента при поступлении. Чем больше времени прошло до обращения к врачу, тем дальше зашел патологический процесс. Серьезней прогноз и у пожилых пациентов, так как резистентность организма у них снижена изначально. Однако при своевременном обращении и адекватном лечении возможно полное выздоровление.
Специфической профилактики перитонита не существует. Нужно вовремя диагностировать и лечить болезни внутренних органов, которые могут привести к этому состоянию.
[1] Садохина Л.А. Перитонит. Иркутск, ИГМУ, 2011.
[2] Ерюхин И.А., Багненко С.Ф., Григорьев Е.Г. и др. Абдоминальная хирургическая инфекция: современное состояние и ближайшее будущее в решении актуальной клинической проблемы. Инфекции в хирургии 2007.
[3] А.Г. Скуратов, А. А. Призенцов, Б. Б. Осипов. Перитонит. Гомель: Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет», 2008.
Источник