При синдроме тиреотоксикоза наблюдаются сонливость
Тиреотоксикоз – это патологический процесс в организме, который характеризуется повышенным уровнем содержания в организме гормонов щитовидной железы. Данное состояние не является отдельным заболеванием, но может стать толчком к развитию различных нарушений в организме, причем совершенно не связанных с щитовидкой.
В нашей статье мы расскажем, как распознать тиреотоксикоз, симптомы и лечение напрямую зависят от того, насколько у пациента повышен уровень гормонов.
Пучеглазие – первый признак тиреотоксикоза.
Что собой представляет тиреотоксикоз?
Как все мы знаем, щитовидная железа играет особую роль в деятельности нашего организма.
Она производит несколько типов гормонов, основными из которых являются:
- тироксин (Т4);
- трийодтиронин (Т3).
Процент выработки тироксина составляет 4/5 от общего числа производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин – 1/5. Тироксин обладает функцией превращения в гормон трийодтиронин, который является биологически активной формой.
Контролирует процесс выработки тиреоидных гормонов гипофиз. Гипофиз – это небольшое образование головного мозга, который производит тиреотропный гормон (ТТГ). Именно в его функцию входит стимулирование клеток щитовидки к выработке тиреоидных гормонов.
Гипофиз – «королева» всех делез
При повышенной производительности гормонов щитовидки гипофиз снижает производительную функцию, и наоборот, при пониженной выработке щитовидкой гормонов, содержание ТТГ превышает норму.
Получается, когда уровень содержания тиреоидных гормонов снижается, гипофиз начинает более активно вырабатывать тиреотропный гормон. Именно это состояние имеет название тиреотоксикоз. Существует несколько факторов, влияющих на развитие данной патологии, о которых мы расскажем дальше.
Важно. Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, отличаются одной особенностью: они постоянно ощущают чувство голода. Каждый раз переедая, они не начинают набирать вес, а наоборот, активно начинают его терять. Больные ощущают неутолимую жажду, что сопровождается обильным мочеиспусканием. При этом характерным отличием являются глазные симптомы, при тиреотоксикозе глаза становятся выпуклыми.
Этиология и клиническая картина
Если кто знаком с таким патологическим состоянием, как гипотиреоз, то тиреотоксикоз является состоянием противоположным ему. При гипотиреозе все процессы в организме начинаю замедляться, что связано с пониженным уровнем содержания тиреоидных гормонов.
А при тиреотоксикозе они, напротив, начинают активно функционировать, предпосылкой к этому процессу является повышенная выработка гормонов щитовидки. Существует несколько причин для развития данной патологии.
Причины развития тиреотоксикоза
Как мы уже говорили, существуют несколько разнообразных факторов, влияющих на образование в организме данной патологии.
Это:
- Аутоиммунные патологии. Самым распространенным заболеванием, вызывающим развитие тиреотоксикоза в 80% случаев, является диффузный токсический зоб. При данной болезни щитовидка увеличивается в размерах, что выступает провоцирующим фактором для активной выработки тиреоидных гормонов.
- Патологии, связанные с нарушением клеточной ткани щитовидки. К таким относятся заболевания: тиреоидит послеродовой, тиреоидит без болевой.
- Передозировка медицинскими препаратами, содержащими тиреоидные гормоны.
- Множественные узлы. Узловые образования выделяют большое число гормонов, что провоцирует развитие тиреотоксикоза.
- Токсическая аденома. Данная патология называется заболеванием Пламмера, которое характеризуется наличием одного узлового образования (аденомы), выделяющего большое количество гормонов.
- Повышенное потребление йода.
Диффузный токсический зоб является основной причиной развития тиреотоксикоза.
Вышеперечисленные факторы являются основными причинами развития тиреотоксикоза, но кроме них существуют дополнительные факторы, которые могут выступать провокатором к развитию тиреотоксикоза. Например, тиреотоксикоз у детей – это явление, встречающееся достаточно редко.
В основном причиной патологии служит заболевание матери тиреотоксикозом в период беременности. При этом вероятность заболевания у девочек выше, чем у мальчиков.
Важно. Одной из основных причин развития тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Болезнь относится к ряду наследственных аутоиммунных заболеваний. Заболевание может проявиться даже при наличии хотя бы одного болезнетворного гена, отвечающего за распространение патологии. Проявление симптомов аутоиммунной патологии у детей – это явление редкое, страдают в большинстве случаев лица от 20 до 40 лет.
Формы заболевания
Тиреотоксикоз имеет три формы проявления:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Таблица №1. Формы тиреотоксикоза:
|
|
| При данной форме пациент начинает терять вес, но в пределах допустимой нормы. При этом у него преобладает повышенный аппетит. Наблюдается усиленное сердцебиение, которое доходит до 100 ударов в минуту, легкая тахикардия. В данной ситуации происходит нарушение только функции щитовидной железы, без влияния на все остальные функции организма. |
| При данной форме патологии наблюдается высокое сердцебиение (до 120 ударов в минуту). Снижение веса превышает допустимую норму. Появляется частая тахикардия, которая не проходит ни при смене положения тела, ни при здоровом сне. Нарушается пищеварение, сопровождающееся диареей. Снижается уровень холестерина, происходит сбой в углеводном обмене. |
| Данная форма может проявиться в результате некачественного лечения уже имеющейся патологии щитовидной железы, либо его отсутствия. Как результат, выраженный тиреотоксикоз оказывает влияние на другие органы и системы организма, что проявляется их сильной фисфункцией. |
Помимо вышеперечисленных форм различают еще одну – это субклинический тиреотоксикоз. Данная форма протекает бессимптомно, но при этом в крови уже можно диагностировать гормональные нарушения.
В крови наблюдается повышение концентрации гормонов Т3, Т4
Эта патология характеризуется следующими симптомами:
- тахикардия;
- судороги конечностей;
- высокая раздражительность;
- бессонница;
- возбудимость;
- тромбоэмболия;
- мерцательная аритмия.
Симптоматика
Большой процент развития патологии приходится на женский пол, причем в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Симптоматика тиреотоксикоза разнообразна и на первый взгляд может показаться, что она не связана с дисфункцией щитовидки. Все потому, что тиреоидные гормоны участвуют во многих процессах организма и способны вызывать сбои во всем организме.
Таблица №2. Основные симптомы тиреотоксикоза:
|
|
Высокая возбудимость | У пациентов наблюдается частые безосновательные приступы вспыльчивости, тревожности, эмоциональной неустойчивости. Они постоянно находятся в возбужденном состоянии, куда-то начинают торопиться, делают много избыточных движений, постоянно теребят в руках какую-то вещь и т.д. Основным симптомом возбужденности является дрожание конечностей. |
Нарушение сна | Пациенты страдают постоянной бессонницей, при этом ощущают полную усталость. Даже при впадении в глубокий сон они резко и часто просыпаются. |
Повышенный сердечный ритм и высокое артериальное давление | Для тиреотоксикоза характерны нарушения в сторону повышения верхнего систолического артериального давления и в сторону понижения диастолического давления (нижнего). Нарушения сердечного ритма могут быть различными. Например, могут проявляться:
|
Изменение аппетита | Часто больные ощущают постоянное чувство голода, постоянно переедают. Но встречаются случаи, когда аппетит полностью отсутствует. |
Сбой перистальтики ЖКТ | Пациенты часто страдают постоянной жидкой диареей, ощущаются спазматические боли в животе. В некоторых случаях возникает рвота. Возможно нарушение оттока желчи, что способствует увеличению размеров печени. А это в свою очередь грозит развитием тяжелой формы желтухи. |
Повышенное потоотделение | Температура тела постоянно держится на отметке 37,5 градусов, больной ощущает жар, что сопровождается высокой потливостью. При жаркой погоде симптоматика усиливается, температура может подняться выше указанной отметки. |
Потеря массы тела | При усиленном аппетите, прежнем уровне физических нагрузок больные начинают активно терять в весе. |
Хроническая усталость | Наблюдается ощущение слабости в мышцах, подавленности, усталости. На фоне тиреотоксикоза развивается тиреоидная миопатия, которая связана с недостаточностью питательных веществ в мышечной ткани. При тяжелой форме патологии может наступить тиреотоксический паралич мышц. |
|
Остеопороз | Под неблагоприятным воздействием гормонов развивается хрупкость костной ткани. |
Половая система | У женщин нарушается менструальный цикл, возможна аменорея. Забеременеть в этой ситуации практически невозможно. Менструация проходит с сильным болевым синдромом, тошнотой, рвотой, обмороком, головокружением. У мужчин на этом фоне снижается потенция, может происходить увеличение грудных желез. |
Отечность мягких тканей | Наблюдается сильная отечность мягких тканей, особенно страдают голени. |
Поседение | Люди с тиреотоксикозом рано седеют, волосы истончаются, начинаю выпадать. Ногтевая система становится ломкой. |
Нарушение мочеиспускания | Пострадавших мучает частое и обильное мочеиспускание, как результат повышенная жажда. |
Тиреогенный диабет | В крови повышается уровень содержания глюкозы. |
Изменение структуры щитовидной железы | По данным УЗИ обследования диагностируется увеличение размеров щитовидки, изменение ее структуры. При прощупывании можно заметить узловые образования. |
Органы дыхания | Появляется одышка, затрудненность глотания. При увеличенном размере щитовидки появляется чувство кома в горле. |
Внимание. Клиническая картина заболевания у детей отличается от симптоматических проявлений у взрослых. У них не наблюдаются глазные симптомы тиреотоксикоза, поэтому по внешним признакам распознать патологию практически невозможно. Точный диагноз может поставить врач после полного обследования организма.
Глазные симптомы
Отдельно можно отметить глазные симптомы, которые проявляются у людей при тиреотоксикозе. Распознать патологию можно по широко раскрытым глазным щелям и по некоторым характерным симптомам.
Это:
- Симптом Дельримпля. Кажется, что на лице присутствует большое удивление или гнев.
- Симптом Штельвага. Отмечается сильное выпячивание глазных яблок.
- Симптом Зенгера. Преобладает отечность верхних век.
- Симптом Эллинека. Вокруг глаз появляются темные круги.
- Симптом Грефе при тиреотоксикозе. При повороте взгляда больного вниз от радужной оболочки отстает верхнее веко, получается, что между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоса склеры.
- Симптом Мебиуса. Данный симптом характерен отхождением в бок глазного яблока при фиксации взгляда на одном медленно приближающемся предмете.
- Симптом Кохера при тиреотоксикозе. Отмечается ретракция верхнего века, когда взгляд быстро меняет положение. Обнажается участок склеры при задержке взгляда на уходящем вверх предмете.
- Симптом Розенбаха. Тремор закрытых век.
При тиреотоксикозе наблюдается повышенная слезоточивость глаз, светобоязнь, ощущение песка, снижение зрения.
Возможные осложнения
При своевременном и качественном лечении тиреотоксикоз не носит серьезную опасность, но если человек не уделяет должного внимания своему здоровью, могут развиться тяжелые последствия.
Это:
- Артериальная гипертензия.
- Нарушения со стороны центральной нервной системы.
- Мерцательная аритмия.
- Тиреотоксический криз.
Самым опасным осложнением является тиреотоксический криз, который своей клинической картиной угрожает жизни пациенту.
Данное состояние характеризуется проявлением таких признаков:
- тремор конечностей;
- тошнота и рвота;
- значительное повышение температуры тела (до 40 градусов);
- высокое артериальное давление;
- нарушение сердечного ритма;
- слабое мочеиспускание в небольших количествах (возможна анурия);
- потеря сознания;
- кома.
Лечение патологии проводится в реанимационном отделении под чутким наблюдением врачей.
Диагностика и лечение
Перед началом лечения следует определить форму тиреотоксикоза и причину его возникновения. Лечение проводится при помощи медикаментозной терапии и только по назначению врача после проведенной диагностики. В домашних условиях заниматься спасением пациента категорически запрещено.
Диагностика
Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом после проведенного обследования пациента. Для диагностики заболевания применяются методы лабораторных и инструментальных исследований.
Таблица №3. Лабораторные и инструментальные методы исследования:
| Метод исследования | Описание |
Определение уровня тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов | Проводят лабораторный анализ крови на уровень содержания гормонов (Т3, Т4, ТТГ). |
УЗИ щитовидки | По результатам УЗИ обследования определяется структура органа и ее размер. При использовании специального датчика (цветное доплеровское картирование) можно оценить кровоток в щитовидной железе. |
Сцинтиграфия щитовидки | Данный метод исследования позволяет определить работу различных отделов органа, в том числе установить наличие узлов. |
Пункционная тонкоигольная биопсия щитовидки | Используется, как дополнительный метод исследования, для установления точных характеристик нарушения функций щитовидки. |
Лечение
Лечение тиреотоксикоза носит сугубо индивидуальный характер и зависит от формы патологии, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.
Методы терапии могут быть:
- консервативными;
- оперативными.
Таблица №4. Основные методы лечения тиреотоксикоза:
| Метод лечения | Описание |
| Медикаментозная терапия | Заключается в приеме лекарственных средств, устраняющих активную выработку тиреоидных гормонов. Широко известны такие препараты, как Мерказолил и Тирозол. Инструкция по их применению назначается лечащим врачом, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Препараты принимаются длительное время (от 1 до 1,5 лет). В период лечения важно регулярно проводить биохимические анализы крови (АЛАТ и АСАТ), а также контролировать уровень содержания гормонов (ТТГ, Т3, Т4). После нормализации уровня гормонов назначается поддерживающая терапия. В некоторых сложных ситуациях специалисты назначают подготовительную медикаментозную терапию перед проведением необходимой операции. |
| Хирургическое вмешательство | Заключается в оперативном удалении части щитовидки, а в некоторых случаях и всего органа (субтотальная резекция). Данный метод используется, когда медикаментозное лечение не дает должного результата, а щитовидка стремительно начинает расти в размерах. При удалении щитовидной железы появляется риск развития гипотиреоза, то есть обратное явление – недостаток тиреоидных гормонов. Они компенсируются приемом искусственных гормонов. |
| Лечение радиоактивным йодом | Лечение заключается в однократном приеме препаратов на основе радиоактивного йода, поглощаемого только клетками щитовидки. Эти клетки под воздействием радиации уничтожаются в течение нескольких недель. Этот способ лечения сравним с оперативным вмешательством, когда удаляются болезнетворная клеточная ткань щитовидки, ведь процесс уничтожения клеток под воздействием радиации также необратим. При неэффективности первого этапа радиоактивной терапии возможен вариант приема препарата второй раз, с целью уничтожения оставшихся клеток. После проведенного лечения также существует риск развития гипотиреоза, что устраняется с помощью заместительной терапии. |
Видео в этой статье:
Внимание. Тиреотоксикоз является сложным патологическим процессом, который лечится только при помощи специальных медицинских препаратов. Поэтому людям, желающим самостоятельно в домашних условиях проводить лечение, стоит задуматься, ведь от того, какое решение будет принято и будет зависеть цена жизни пациента.
Как дополнение к медикаментозной терапии, необходимо соблюдать диету. В рацион должны входить продукты питания богатые на витамины и микроэлементы. Следует исключить жаренные, острые и соленые блюда. Также может быть назначен комплекс витаминов (Центрум, Витрум) и витамины группы В (Нейромультивит, Мильгамма).
Легкое витаминизированное питание
Избавиться от патологии позволяет соответствующее лечение, и симптомы тиреотоксикоза будут устранены полностью. Но следует понимать, что выздоровления можно достигнуть, если точно придерживаться рекомендаций врача и постоянно принимать препараты, контролирующие гормональный уровень в крови.
Источник
| Тиреотоксикоз | Гипотиреоз |
| Плаксивость и раздражительность. Чувство жара, плохая переносимость жары. Нарушение сна. Снижение массы тела. Избыточная потливость. | Апатия и сонливость. Зябкость и плохая переносимость холода. Увеличение массы тела. Боли в мышцах. Отеки лица и конечностей. Выпадение волос, повышение ломкости ногтей. |
| Наличие зоба (обычно диффузное увеличение щитовидной железы). | Увеличение или уменьшение (редко) размеров ЩЖ. |
| Моложавость (особенно в начале заболевания). | Старообразный вид даже у молодых и у детей. Пастозность и маскообразность лица. Отечность кистей. |
| «Стройный» скелет, тонкие кости. | Кости короткие и толстые. |
| Длинные тонкие пальцы, суживающиеся к ногтевой фаланге. | Короткие толстые пальцы, часто утолщенные к ногтевой фаланге. Тусклые и ломкие волосы, деформированные ногти. |
| Небольшие атрофичные молочные железы. | Большие молочные железы со значительным отложением жира. |
| Кожа тонкая, влажная, горячая. | Кожа толстая, бледная, холодная, морщинистая, сухая, иногда шелушащаяся. Симптом грязных локтей. |
| Повышенный аппетит. Склонность к поносам вследствие гипермоторики желудка и кишечника. | Пониженный аппетит. Запоры вследствие гипомоторики кишок. |
| Повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), психическое возбуждение, доходящее иногда до маниакального состояния (нервозность, суетливость). | Заторможенность ЦНС (адинамия). Неуклюжесть и вялость, как двигательная, так и психическая безучастность, апатичность. Замедленное мышление, снижение памяти, «вялая» речь. Грубый, сиплый голос. |
| Неустойчивая температура, иногда субфебрилитет. «Гиперактивная» воспалительная реакция при инфекционных заболеваниях (после его окончания длительный субфебрилитет). | Снижение температуры тела. Нормо- и гипореактивность даже при инфекционных заболевания. |
| Повышенная возбудимость вегетативной нервной системы, преимещественно симпатического отдела. | Пониженная возбудимость вегетативной нервной системы. Снижение рефлексов. |
| Дрожание конечностей (тремор кистей рук), иногда «вибрация» всего тела (симптом «телеграфного столба»). | Дрожание конечностей обычно нет. |
| Повышенная подвижность суставов. | Тугоподвижность суставов. |
| Тахикардия. Пульс слабого наполнения. В тяжелых случаях мерцательная тахиаритмия. | Брадикардия. |
| Глазные симптомы (широкие глазные щели, экзофтальм и др.). | Узкие глазные щели. Энофтальм. |
| Блуждающий, тревожный, иногда гневный взгляд. | Спокойный, без всякого выражения, безучастный взгляд. Увеличение языка. |
| Систолическое артериальное давление повышено, диастолическое понижено. Пульсовое давление больше 50 мм рт ст. | Артериальное давление понижено. Пульсовое давление 40 мм рт ст. или ниже. |
Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ появляются при быстром увеличении ее размеров, что бывает очень редко. При гипертрофической форме АИТ железа увеличена, при атрофической – размеры ее в норме или даже уменьшены. Заболевание может протекать и без каких-либо клинических проявлений, когда ЩЖ не увеличена и мало отличается от нормальной. Такую форму заболевания с наличием эутиреоза называют субклинической. АИТ может сочетаться с другими аутоиммунными болезнями и синдромами: ДТЗ, инфильтративной офтальмопатией, миастенией, синдромом Шегрена, витилиго, алопецией, лимфоидноклеточным гипофизитом, коллагенозами.
Клиническая симптоматика АИТ обусловлена не только «местными» жалобами, но и дефицитом Т3, Т4 и возникающими вследствие этого общеметаболическими сдвигами. С последними связаны различные кардиальные, сосудистые, неврологические, желудочно-кишечные нарушения. В части случаев определяющими в клинической картине являются нарушения сердечно-сосудистой системы.
Гипотиреоз прогрессирует постепенно. Часто вначале обращают внимание лишь на субъективные жалобы: усталость, быструю утомляемость, снижение физической или умственной активности. Последующие проявления гипотиреоза многообразны, многие из них неспецифичны, с чем и связаны определенные трудности в его своевременном распознавании.
В основе развития гипотироза лежит длительный и выраженный дефицит тиреоидных гормонов со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов, включая слизистый выпот в полости плевры и перикарда.
В большинстве случаев внешний вид и жалобы больных АИТ с выраженным гипотиреозом достаточно характерны. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов. Волосы тусклые, сухие и ломкие, медленно растут. Отмечается выпадение волос (обычно на голове, бровях, конечностях) и разрушение зубов. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Нарушения со стороны ЦНС проявляются усталостью, сонливостью, замедлением речи, некритичностью к себе и окружающим. В некоторых случаях превалируют жалобы на головные боли, снижение памяти, отсутствие интереса к работе. Клиника выраженной гипотиреоидной миопатии проявляется гипертрофией и псевдомиотонией мышц, отсутствием ахиллового рефлекса, болями в мышцах. Суставной синдром может предшествовать другим симптомам гипотиреоза или развиваться одновременно с ним. Изменения в сердечно-сосудистой системе начинают проявляться достаточно рано. Появляются ноющие и колющие боли в области сердца, одышка при физическом напряжении, у ряда больных отмечается брадикардия. Перестройка фазовой структуры сердечного цикла происходит по типу гиподинамии миокарда. Отклонение электрической оси сердца влево связано со структурными изменениями миокарда (преимущественно левого желудочка) и позиционными сдвигами (ожирение, высокое стояние диафрагмы). Гипоксические изменения, выявляемые на ЭКГ, обратимы после адекватной заместительной терапии тироксином. Физикальное исследование подтверждает наличие брадикардии, выявляет мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. У 15 – 20 % больных выявляется артериальная гипертензия.
Одними из характерных проявлений гипотиреоза при АИТ являются функциональные и морфологические изменения желудочно-кишечного тракта, вследствие которых возможны тошнота и рвота, запоры, снижение аппетита. При нарушении метаболизма витаминов развивается пернициозная анемия. При тяжелом течении АИТ с выраженным гипотиреозом реально развитие жировой дистрофии печени. Довольно часто отмечается дискинезия желчных путей по гипотоническому типу.
При наличии гипотиреоза содержание Т4 в сыворотке крови снижено, а ТТГ повышено. Отмечаются повышенные титры АТ-ТГ, АТ-ТПО, гиперлипопротеидемия, нормоцитарная (чаще) или макроцитарная анемия. При оценке электрокардиограммы констатируют синусовую брадикардию, снижение амплитуды зубцов, пологий зубец Т.
В лечении АИТ предпочтение сегодня отдаётся консервативной терапии. Обращает внимание частота гипердиагностики узловых образований при АИТ, что приводит к выполнению необоснованных операций на ЩЖ. Показанием к хирургическому лечению являются: большой размер зоба с наличием компрессионного синдрома, сочетание с неопластическими процессами в ЩЖ, неэффективность консервативной терапии тиреоидными гормонами и лазеротерапии. Следует отметить, что сочетание рака ЩЖ и АИТ встречается в 4–6 % наблюдений. У пациентов с хаситоксикозом необходимость в хирургическом лечении может возникнуть при непереносимости тиреостатических препаратов, развитии гранулоцитоза, упорном рецидивирующем течении тиреотоксикоза. Операцией выбора является субтотальная резекция ЩЖ. При подтверждении рака – тиреоидэктомия. Применение радиойодтерапии у пациентов с хаситоксикозом считается нецелесообразным.
В лечении большинства заболеваний ЩЖ большое значение имеет индивидуализация лечебной тактики и рациональный выбор способа коррекции, необходимость которой должна быть веско аргументирована. Увеличение числа оперативных вмешательств на ЩЖ обусловлено ростом выявляемости узловых форм тиреоидной патологии и улучшением ранней диагностики в связи с широким внедрением высокоинформативных диагностических технологий. Вместе с тем, в последние десятилетия отмечается как неоправданное увеличение хирургической активности в отношении некоторых заболеваний ЩЖ, так и расширение показаний к консервативному лечению. Поэтому вопросы, касающиеся определения показаний к оперативному лечению и выбора его адекватного объёма, остаются дискутабельными, а с учётом внедрения новейших наукоёмких технологий (миниинвазивных методов, эндовидеохирургической и лазерной техники), возрастающего значения социально-экономических факторов и коммерциализации медицины, становятся особо актуальными.
Литература
1. Браверман Л. И. (ред.) Болезни щитовидной железы (пер. с англ.). – М. : Медицина, 2000. – 432 с.
2. Брейдо И. С. Хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы. – 2-е изд., переработ. и доп. – СПб. : Гиппократ, 1998. – 336 с.
3. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы. – СПб.: Питер, 2001. – 416 с.
4. Потемкин В. В. Эндокринология. – М. : Медицина, 1999. – 640 с.
Источник