Профилактика геморрагического синдрома в хирургии
Геморрагический синдром – сложный симптомокомплекс, обусловленный дисфункцией системы гемостаза, которая в норме сохраняет жидкое состояние крови, поддерживает структурную целостность сосудистой стенки и обеспечивает ее быстрое тромбирование при повреждении. Синдром является клиническим проявлением различных заболеваний и отличается многообразием этиопатогенетических факторов. У больных при нарушении гемостаза повышается кровоточивость, возникают наружные и внутренние кровотечения. Самой частой разновидностью последних является кровоизлияние – выход крови из сосуда и ее скопление в тканях, органах и полостях. Синдром в острой и хронической форме имеет существенные отличия в отношении диагностических критериев, принципов оказания медицинской помощи и прогноза на выздоровление.
Развитию геморрагического синдрома подвержены лица любого возраста — как новорожденные дети, так и пожилые люди. Синдром поражает женщин значительно чаще, чем мужчин. Причинами его развития являются внутренние заболевания и внешние воздействия. Кровь вытекает из кровеносного сосуда через поврежденную зону. У больных на коже появляются геморрагии, начинают кровоточить слизистые оболочки, возникают внутренние кровотечения. Симптоматика аномалии определяется местом локализации имеющегося дефекта.
Острая форма требует экстренного лечения, а хроническая – комплексного подхода. Основная цель терапевтических мероприятий – улучшение процесса свертывания крови. Когда больные теряют много крови, необходимо оказать срочную медицинскую помощь.
Этиопатогенез
Геморрагический синдром — результат нарушения звеньев системы гемостаза. Обычно поражаются стенки сосудов, изменяется строение и число тромбоцитов, нарушаются процессы коагуляции.
Согласно этиопатогенетической классификации существуют две основные формы синдрома:
- Наследственная или первичная форма является генетически детерминированной: у больного имеется дефектный ген, кодирующий работу всей системы гемостаза или ее отдельных элементов — тромбоцитарных клеток, плазменных факторов и эндотелия сосудов. К наследственным формам относятся тромбоцитопатии, гемофилия, болезнь Виллебранда-Диана.
- Приобретенная или вторичная форма — следствие воспаления аутоиммунного происхождения, поражающего сосудистую стенку, а также различных травм, метаболических расстройств или тяжелой лекарственной интоксикации. У больных чаще всего диагностируют вторичную тромбоцитопению и тромбоцитопатию, ДВС-синдром. Сюда же относят лекарственную и психогенную формы. Первая связана с приемом препаратов, подавляющих процесс агрегации тромбоцитов и их коагуляции — слипания мелких частиц в более крупные. Вторую форму больные сами вызывают у себя вследствие расстройства психики.
Существует целый ряд заболеваний, проявляющихся признаками синдрома. К ним относятся:
- гепатит,
- онкопатология,
- острые инфекции вирусной этиологии,
- цирроз печени,
- лейкозы,
- васкулиты,
- геморроидальный синдром.
Спровоцировать развитие патологии могут частые гемотрансфузии, травматическое повреждение, шок.
У новорожденных детей недуг развивается в результате следующих причин:
- применение беременной женщиной лекарств из группы салицилатов, фенобарбитала, антибиотиков, противотуберкулезных средств,
- патологическая беременность,
- кислородное голодания плода в утробе матери,
- недоношенность,
- неопластическое поражение соединительнотканных волокон,
- недостаток витамина К,
- синдром мальабсорбции,
- наличие у матери заболеваний из группы риска.
Геморрагический синдром у новорожденного может проявиться клинически в первый день жизни, но чаще симптомы возникают на 5-7 сутки.
Патогенез
Патогенетические основы синдрома:
- Вазопатии возникают преимущественно у подростков, характеризуются поражением стенки сосудов и сопровождаются вторичным развитием тромбоцитарных нарушений и дисфункции всей свертывающей системы.
- Гипокоагуляция — патологическое состояние, обусловленное пониженной выработкой плазменных факторов и повышенной активностью системы фибринолиза. Этот процесс лежит в основе синдрома, возникающего при наследственных коагулопатиях.
- Тромбоцитопения и тромбоцитопатия — результат интенсивной деструкции тромбоцитов или дисфункции костного мозга. Такой механизм развития синдрома характерен для приобретенных гематологических болезней, аутоиммунных расстройств, бактериальных и вирусных инфекций, онкопатологии, последствий радиационного излучения. При тромбоцитопатии нарушаются функции тромбоцитов, а их количество не изменяется. Тромбоцитопеническая форма возникает при резком падении тромбоцитарных клеток в крови. При этом функции их остаются неизменными.
В основе патогенеза геморрагического синдрома может лежать один или несколько патологических процессов:
- нарушение свертываемости,
- изменение строения коллагенового волокна и свойств фибриногена,
- угнетение трофической функции ЦНС,
- подавление продукции новых тромбоцитарных клеток или их чрезмерная деструкция,
- разжижение крови,
- изменение нормальной структуры и функции стенок микрососудов,
- гипопродукция факторов плазмы или их избыточное потребление,
- увеличение активности системы фибринолиза.
Симптоматика
Клиника патологии включает признаки, объединенные в несколько синдромов:
- Кожный синдром характеризуется появлением на коже мелких точечных красных кровяных высыпаний — петехий, крупных кровоподтеков — экхимозов и гематом.
- Внутренние и наружные кровотечения — носовые, десневые, пищеводные, маточные, желудочно-кишечные.
- Кровоизлияния в суставную полость и межмышечное пространство, частично или полностью обездвиживающее больного.
- Болевой синдром различной степени выраженности.
- Анемический синдром — результат кровопотери.
Существуют различные клинические варианты патологии: гематомный, петехиально-синячковый, смешанный и другие. Все они имеют разную симптоматику и этиологию.
-
Гематомный вариант очень тяжело переносится больными. Он возникает при гемофилии и характеризуется обильным излитием крови в мышцы и суставы. Происходит это самопроизвольно или под воздействием даже незначительного травмирующего фактора. В наибольшей степени поражаются тазовые, коленные, плечевые и локтевые суставы. Основными проявлениями недуга являются: резкая боль, отек околосуставных тканей, деформация и дисфункция сустава, ограничение физической активности больного. Во время диагностики определяется положительный симптом флюктуации, указывающий на наличие жидкости в замкнутой суставной полости — крови. Гемартроз всегда сопровождается появлением больших гематом на коже. Последствия гематомной формы – хронический синовит, деструкция хрящей и костей, деформирующий артроз. -
Петехиально-пятнистый вариант развивается, когда изменяется структура и число тромбоцитарных клеток. Деформированные тромбоциты или их дефицит — причины нарушения свертываемости крови. Данный тип расстройства проявляется небольшими ярко-красными пятнами, возникающими на любом участке тела и не исчезающими при давлении. Даже незначительное травмирование больного приводит к внутрикожным кровоизлияниям и точечным геморрагиям. - Смешанный вариант характеризуется кровоизлияниями в межмышечное пространство и внутрь кожи с появлением на ней крупных гематом и точечных петехий. При этом внутрисуставные кровоизлияния и признаки гемартроза отсутствуют. Синяки обычно обширные, болезненные и плотные.
- Васкулитно-пурпурный вариант сопровождается появлением ярко-красной или синюшной сыпи на пигментированной коже ног. Ее элементы имеют небольшие размеры и плотную консистенцию. Они окружены пигментированным ободком, возвышаются над кожным покровом, постепенно отмирают и покрываются корками. Эта форма обусловлена аутоиммунным или инфекционным воспалением эндотелия микрососудов — капилляров, артериол и венул.
-
Ангиоматозный вариант обусловлен поражением сосудистой стенки и имеет специфическую симптоматику. Отличительные черты этого типа – повторяющийся, упорный характер кровотечений, дисплазия сосудов, отсутствие подкожных кровоизлияний. Чаще всего больные жалуются на течение крови из носа, которое считается в данном случае опасным для жизни. Возможны желудочные, кишечные, легочные кровотечения. - Отечно-геморрагический вариант синдрома развивается у новорожденных, испытывавших внутриутробно гипоксию, и характеризуется изменениями в легочной ткани. У только что родившихся детей появляются признаки дыхательной недостаточности в виде выделения кровавой пены из респираторного тракта. Больные дети погибают сразу после рождения.
Приобретенная форма синдрома – проявление различных заболеваний. Именно поэтому его клиническая картина включает неспецифические симптомы, характерные для первичного патологического процесса.
У новорожденных синдром проявляется:
- гематурией,
- выделением крови из влагалища,
- постоянным появлением крови из пупочной ранки,
- частыми носовыми кровотечениями,
- кровоизлиянием в мозг.
Диагностические мероприятия
Диагностика синдрома направлена на установление его причины для ее дальнейшего устранения в ходе лечения. Она заключается в правильной оценке клинических признаков и результатов лабораторно-инструментальных исследований. Специалисты начинают диагностику с тщательного сбора анамнеза, выслушивания жалоб пациента и внимательного осмотра его кожных покровов.
- Во время опроса врачи интересуются наличием и характером кровотечений, а во время осмотра изучают сыпь на коже и гематомы около суставов.
- Сбор анамнеза необходим для выяснения первичного или вторичного характера заболевания, наличия сопутствующих патологий, времени возникновения основных симптомов.
- В коагулограмме определяют факторы свертывания, тромбоцитарный и коагуляционный компоненты гемостаза, уровень фибриногена и протромбина.
- В общем анализе крови подсчитывают число тромбоцитов, выявляют признаки воспаления, а в иммунограмме — уровень иммуноглобулинов каждого вида.
- Ультразвуковое исследование, стернальная пункция и гистологический анализ биоптата костного мозга проводятся по показаниям.
Если больной поступает в стационар с острой формой патологии, ему требуется неотложная помощь – остановка кровотечения и восстановление гемостаза. Таким больным диагностику проводят после экстренного лечения, когда их состояние станет стабильным.
Лечебный процесс
Чтобы справиться с геморрагическим синдромом, необходимо определить его причину. Тактику лечения синдрома выбирают в зависимости от его варианта, стадии, степени тяжести процесса и наличия сопутствующих расстройств.
Всех больных госпитализируют в медицинское учреждение, останавливают кровотечение, восполняют недостаток витамина K, а затем приступают к медикаментозному лечению, целью которого является восстановление полноценной работы свертывающей системы крови. Лечащий врач назначает лекарства и подбирает терапевтические манипуляции индивидуально каждому больному. Во время проведения медицинских процедур необходим непрерывный мониторинг показателей давления, температуры, пульса и дыхания.
Схема лечения гемофилии:
- Гемотрансфузионная терапия – переливание крови напрямую от донора, введение свежезамороженной плазмы;
- Коагулянты прямого действия – хроматографически очищенные лиофилизированные препараты человеческой плазмы крови, содержащие фактор свертывания VIII и комплексный фактор IX, а также рекомбинантный препарат фактора VII;
- Кровоостанавливающие препараты — прямые гемостатики «Фибриноген», «Тромбин», косвенные коагулянты «Менадион»;
- Введение кортикостероидов «Кеналога» или «Дипроспана» в полость сустава после аспирации крови;
- Во время ремиссии — ЛФК, магнитотерапия, электрофорез и прочие рассасывающие физиотерапевтические процедуры,
- При осложнениях – хирургическое вмешательство.
Общая схема лечения коагулопатии:
- Антигеморрагические средства – «Викасол», «Дицинон», «Контривен»;
- Ингибиторы фибринолиза – «Апротинин», «Аминокапроновая кислота», «Транексамовая кислота»;
- Стимулятор адгезии и агрегации тромбоцитов – «Этамзилат»;
- Инфузионное введение плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы, кровезаменителей, коллоидных и кристаллоидных растворов;
- «Соматотропный гормон».
Лечение ДВС-синдрома:
- «Гепарин» в стадии гиперкоагуляции,
- «Контрикал» в стадии гипокоагуляции.
При тромбоцитопенической пурпуре назначают больным:
- Гормонотерапию кортикостероидами – «Преднизолоном»,
- Химиотерапию цитостатиками – «Циклоспорином»,
- Плазмаферез,
- Удаление селезенки.
Геморрагические телеангиэктазии лечат консервативно путем проведения малоинвазивных методик — склеротерапии или озонотерапии, а также оперативно — с помощью лазерной коррекции, электрокоагуляции, криодеструкции жидким азотом или радиоволновой хирургии.
Всем больным, независимо от варианта синдрома и его первопричины, назначают железосодержащие препараты – «Тардиферон», «Хеферол», «Ферронат».
Профилактика и прогноз
Мероприятия, позволяющие избежать развития синдрома:
- Употребление продуктов с высоким содержание белка и витамина К,
- Исключение травматических повреждений,
- Генетическое консультирование супружеских пар перед зачатием,
- Регулярное обследование больных,
- Диспансеризация здоровых людей.
Геморрагический синдром легкой степени имеет благоприятный прогноз при условии, что будет проведено своевременное и правильное лечение. Если синдром обнаружили поздно и сразу не стали лечить, возникают тяжелые осложнения, нередко приводящие к смерти больного. К ним относятся: обильные кровопотери, кровоизлияния в головной мозг, нарушение работы сердца и почек, дисфункция надпочечников, гиповолемический шок. Чтобы избежать развития негативных последствий синдрома, следует при первых симптомах патологии сразу же обратиться к врачу.
Видео: специалист о геморрагическом синдроме
Источник
ДВС-синдром – наиболее распространенный
вид патологии гемостаза. Его основой
является генерализованное свертывание
крови в сосудах микроциркуляторного
русла с образованием большого количества
микротромбов и агрегатов кровяных
клеток. При этом происходит блокировка
нормального кровообращения в большинстве
органов и систем, приводящая к развитию
в них глубоких дистрофических изменений.
Вслед за интенсивным свертыванием крови
развиваются гипокоагуляция (снижение
способности крови к свертыванию),
тромбоцитопения (снижение количества
тромбоцитов в единице объема крови) и
геморрагии (кровотечения). Синдром
возникает при самых разнообразных
заболеваниях, всегда приводя к потере
жидкостных свойств крови и нарушению
ее циркуляции в капиллярах, что
несовместимо с нормальной жизнедеятельностью
организма. Вместе с тем тяжесть,
распространенность и скорость развития
ДВС-синдрома очень разнообразны – от
молниеносных смертельных форм до
латентных (скрытых) и затяжных, от
генерализованного свертывания крови
до региональных и органных тромбогеморрагий.
ДВС-синдром может быть острым,
обостряющимся, затяжным и скрытым. При
всех этих вариантах, особенно при остром,
возможны повторные переходы от
тромботических осложнений к геморрагическим,
и наоборот.
Классификация
I стадия – гиперкоагуляция и агрегация
тромбоцитов.
II стадия – переходная. В этой стадии
отмечается нарастающая коагулопатия
с тромбоцитопенией, разнонаправленными
сдвигами в общих тестах на свертываемость.
III стадия – стадия глубокой гипокоагуляции.
В этой стадии способность крови к
свертыванию может полностью утрачиваться.
IV стадия – восстановительная. В случае
неблагоприятного течения ДВС-синдрома
в этой стадии формируются разнообразные
осложнения, приводя в большинстве
случаев к летальному исходу.
Практически более удобно пользоваться
следующими важнейшими показателями:
1) состояние системы гемостаза, которое
определяется:
а) по общим коагуляционным тестам;
б) по содержанию растворимого фибрина
и продуктов распада фибриногена в
плазме;
в) по содержанию в крови тромбоцитов и
их агрегатов с ориентировочной оценкой
функции клеток;
г) по уровню антитромбина III;
д) по резерву плазминогена и его
активаторов;
е) по выявлению неполноценности
свертывания при записи тромбоэластограммы
(аномалии структуры, фиксации и
механических свойств сгустка);
ж) по способности плазмы больного
ускорять или тормозить свертывание и
формирование сгустка в тромбоэластограмме
нормальной крови или плазмы;
2) наличие, выраженность и локализация:
а) тромбозов;
б) кровотечений;
3) выраженность и продолжительность
гемодинамических нарушений (снижение
артериального и центрального венозного
давления, объема циркулирующей крови
и другое) с учетом ведущих механизмов
их происхождения:
а) причинного фактора, вызвавшего
ДВС-синдром (травма, интоксикация,
анафилаксия);
б) гемокоагуляционного;
в) геморрагического;
4) наличие и выраженность дыхательной
недостаточности и гипоксии с указанием
их формы и стадии;
5) наличие и тяжесть поражения других
органов-мишеней, страдающих в наибольшей
степени при ДВС-синдроме:
а) почек (острая почечная недостаточность);
б) печени;
в) мозга;
г) сердца;
д) надпочечников и гипофиза;
е) желудка и кишечника (острые язвы,
кровотечения при повышенной проницаемости
сосудистой стенки);
6) выраженность анемии;
7) нарушения баланса электролитов
крови (натрий, калий, хлор, кальций) и
кислотно-основного равновесия.
Клиника ДВС-синдрома складывается из
симптомов основного заболевания,
послужившего его причиной, признаков
развившегося шока (при острых формах),
глубоких нарушений всех звеньев системы
гемостаза, тромбозов и кровотечений,
гиповолемии (снижения наполнения
сосудистого русла) и анемии, нарушения
функции и дистрофических изменений в
органах, нарушений метаболизма.
Чем острее ДВС-синдром, тем более
кратковременна фаза гиперкоагуляции
(повышенного свертывания крови) и тем
тяжелее фаза выраженной гипокоагуляции
(сниженного свертывания крови) и
кровоточивости. Такие острые формы
характерны в основном для
инфекционно-септического, акушерского,
посттравматического (краш-синдром,
ожоги, переломы костей), хирургического
(при травматических операциях),
токсического (укусы змей) и всех видов
шокогенного (включая кардиогенный шок)
ДВС-синдрома. Тяжесть ДВС-синдрома в
подобных случаях зависит не только от
выраженности основной патологии и
общего исходного состояния организма
больного, но и от своевременности и
достаточности первой помощи, полноты
обезболивания и дальнейшего
анестезиологического обеспечения,
своевременности и максимальной
атравматичности оперативных вмешательств,
контроля за системой гемостаза и полноты
предупреждения и устранения его
нарушений, поддержания реологических
свойств крови, борьбы с расстройствами
микроциркуляции и общей гемодинамики.
Возникновению и прогрессированию
ДВС-синдрома способствуют недостаточно
быстрое и полное выведение больного из
шока и гипотонии (пониженного тонуса),
повышенная травматичность оперативных
вмешательств (выделение органов из
спаек тупым путем с их разминанием и
надрывами, интенсивный массаж матки
после родов), недостаточная коррекция
гиповолемии и непоказанные переливания
консервированной крови, содержащей
огромное количество микросгустков и
усугубляющей ДВС-синдром, вместо плазмы,
альбумина, реополиглюкина и других
растворов.
Острый ДВС-синдром наблюдается также
при деструктивных процессах в органах,
при деструкциях легких стафилококкового
и иного происхождения, острой дистрофии
печени токсического или вирусного
происхождения (гепаторенальный синдром),
остром некротическом или геморрагическом
панкреатите. Указанные формы патологии
очень часто сочетаются с септицемией
(появлением патологического агента в
крови) и различными формами трудно
поддающейся лечению суперинфекции. При
всех этих видах патологии возможно и
волнообразное течение ДВС-синдрома –
периоды тяжелого нарушения гемостаза
временно сменяются вполне удовлетворительным
состоянием больных, после чего вновь
наступают катастрофические ухудшения.
Кроме симптомов основного заболевания,
клиническая картина острого ДВС-синдрома
складывается из следующих основных
компонентов.
Гемокоагуляционный шок. Он возникает
в результате нарушения циркуляции крови
в микрососудах различных органов,
гипоксии тканей, с образованием в крови
и поступлением в нее извне токсичных
продуктов, в том числе образующихся в
процессе свертывания крови (гемокоагуляции)
и фибринолиза (расплавления образующихся
тромбов). Довольно трудно проследить
за трансформацией шока, явившегося
причиной ДВС-синдрома, в гемокоагуляционный,
так как они сливаются в общий острый
срыв гемодинамики с катастрофическим
падением артериального и центрального
венозного давления, нарушениями
микроциркуляции в органах с развитием
их острой функциональной недостаточности.
В результате могут развиваться острая
почечная или гепаторенальная
(печеночно-почечная) недостаточность,
шоковое легкое и другие осложнения.
ДВС-синдром, начинающийся с шока, всегда
протекает катастрофичнее, чем бесшоковые
формы, и чем тяжелее и продолжительнее
шок, тем хуже прогноз для жизни больного.
При возникновении кровотечений
гемокоагуляционный шок трансформируется
в геморрагический сразу или после
временного улучшения.
Нарушения гемостаза проходят разные
фазы – от гиперкоагуляции до более или
менее глубокой гипокоагуляции вплоть
до полной потери кровью способности к
свертыванию. Выявление гиперкоагуляции
не требует особых усилий – она обнаруживается
уже при извлечении крови из вены: кровь
немедленно свертывается в игле или в
пробирке. В таких случаях из лаборатории
поступает ответ, что исследовать
свертывающую систему крови невозможно,
поскольку присланная кровь свернулась.
Если при взятии крови не было технической
ошибки, то такой ответ сам по себе имеет
диагностическое значение, свидетельствуя
о выраженной гиперкоагуляции.
Во второй фазе одни коагуляционные
тесты выявляют гиперкоагуляцию, а другие
-гипокоагуляцию. Разнонаправленность
этих сдвигов, смущающая врачей при
оценке коагулограммы, также типичный
лабораторный признак ДВС-синдрома.
Имеется умеренная тромбоцитопения
(снижение количества тромбоцитов),
агрегационная функция тромбоцитов
существенно снижена.
В гипокоагуляционной фазе резко увеличено
тромбиновое время и в той или иной
степени нарушены другие параметры
коагулограммы – сг–стки малые, рыхлые
или вообще не образуются. Наблюдается
эффект «переноса» плазма больного
либо ускоряет свертывание нормальной
плазмы, либо замедляет его. В третьей
фазе углубляется тромбоцитопения,
функция тромбоцитов резко нарушена.
При свертывании ядом эфы обнаруживается
большое количество заблокированного
(растворимого) фибрина. Часть растворимого
фибрина свертывается и сильным тромбином
(вызывающим свертывание нормальной
плазмы за 3-4 с).
Снижение уровня фибриногена в плазме
по сравнению с исходным наблюдается
при остром ДВС-синдроме всегда, а при
затяжных и хронических формах бывает
редко. Однако при острых формах,
развившихся на фоне исходной
гиперфибриногенемии (увеличенного
количества фибрина), это снижение
приводит лишь к тому, что концентрация
фибриногена в плазме достигает нормального
уровня. Такие формы бывают часто,
поскольку гиперфибриногенемия наблюдается
при всех септических и острых воспалительных
заболеваниях, инфаркте миокарда и других
органов, беременности, особенно с
токсикозом, иммунных заболеваниях. В
совокупности на все эти формы приходится
около 50% случаев острого ДВС-синдрома.
Рано и неуклонно при ДВС-синдроме
снижается уровень антитромбина III в
плазме, являющегося физиологическим
антиагрегантом. Он расходуется на
инактивацию всех факторов свертывания
крови. Оценка этого нарушения имеет
большое клиническое значение, поскольку
депрессия антитромбина III до 75% и ниже
отражает тяжесть ДВС-синдрома.
Сравнительно рано в плазме снижается
содержание плазминогена и некоторых
его активаторов, что выявляется
экспресс-тестами. Уровень эндотелиальных
активаторов расплавления тромбов в
большинстве случаев значительно повышен.
Закономерно нарастает также содержание
в плазме больных фактора Виллебранда,
что говорит о глубоком повреждении
внутренней оболочки кровеносных сосудов.
Геморрагический синдром – частое и
опасное, но далеко не обязательное
проявление диссеминированного
внутрисосудистого свертывания. В
большинстве случаев он возникает при
остром ДВС-синдроме, чаще в гипокоагуляционной
фазе, хотя нередко множественные и
обильные кровотечения регистрируются
и во второй фазе на фоне нормального
или слегка сниженного содержания
фибриногена в плазме. Наиболее тяжелые
кровотечения наблюдаются, естественно,
при полной или почти полной несвертываемости
крови. С клинической точки зрения важно
четко разграничивать кровотечения
локального типа, связанные с повреждением
или деструктивными изменениями в
органах, и распространенный геморрагический
синдром, обусловленный общими сдвигами
в системе гемостаза.
К кровотечениям локального типа относятся
кровотечения при травмах и оперативных
вмешательствах, послеродовые и
послеабортные маточные кровотечения,
кровотечения из остро сформировавшихся
язв желудка или двенадцатиперстной
кишки, гематурия (появление крови в
моче) вследствие инфаркта почки. Эти
кровотечения связаны не только с общими
нарушениями гемостаза, но и с местной
(органной) патологией, которая должна
быть вовремя выявлена, правильно оценена
врачом и учтена при проведении комплексной
терапии. Так, например, частое сочетание
ДВС-синдрома с атонией матки требует,
помимо гемостатической терапии, комплекса
воздействий, восстанавливающих нормальный
тонус этого органа, при кровотечениях
из острых язв желудка – локальной
остановки кровотечения (через
фиброгастроскоп) и изменения общей
тактики лечения.
Общая кровоточивость характеризуется
появлением синяков, кровоподтеков и
гематом в коже, подкожной и забрюшинной
клетчатке, носовыми, желудочно-кишечными,
легочными и почечными кровотечениями,
кровоизлияниями в различные органы
(мозг и его оболочки, сердце, надпочечники,
легкие, матку), диффузным пропотеванием
крови в плевральную и брюшную полости,
иногда – в околосердечную сумку. У каждого
больного преобладают то одни, то другие
формы кровотечений.
Кровоточивость ведет к острой
постгеморрагической анемии, в тяжелых
случаях – к геморрагическому шоку.
Снижение гематокрита ниже 15-17% и
невозможность его повысить путем
заместительной терапии эритроцитной
массой прогностически неблагоприятны
и говорят о продолжающейся кровопотере,
хотя она не всегда легко выявляется.
Профилактика ДВС-синдрома:
Своевременное устранение причин,
вызывающих ДВС-синдром, правильное
лечение основного заболевания, возможно
менее травматичное проведение
хирургических вмешательств, борьба с
начавшимся шоком и расстройствами
микроциркуляции -важнейшие условия
предупреждения ДВС-синдрома. Особо
следует подчеркнуть необходимость
борьбы с септическими осложнениями
после абортов, нередко приводящими к
острому ДВС-синдрому.
При тромбогенной опасности (пожилой
возраст, патология беременности,
опухолевые заболевания) не следует
назначать препараты, повышающие
коагуляционный потенциал крови
(синтетические гормональные
противозачаточные средства, ингибиторы
фибринолиза, в том числе аминокапроновую
кислоту).
Следует помнить, что кровопотеря у
взрослых людей, не превышающая 1 литра,
подлежит замещению не кровью, а альбумином,
плазмой или кровезаменителями.
В терапии гнойно-деструктивных процессов,
являющихся частой причиной синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания, наряду с антибиотиками и
другими антибактериальными препаратами
следует применять ингибиторы протеаз,
препараты, улучшающие реологические
свойства крови, и антитромботические
средства.
В первую очередь при лечении синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания ведется интенсивная борьба
с патологическими процессами, вызывающими
и усугубляющими ДВС-синдром. Такая
терапия должна быть направлена на
ликвидацию гнойно-септических процессов,
часто лежащих в основе ДВС-синдрома.
Соседние файлы в предмете Общая хирургия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
16.09.201622.74 Mб250Гостищев. Общая хирургия.djvu
- #
- #
- #
Источник