Профилактика и лечение местных осложнений синдрома длительного сдавления
Начало периода декомпрессии связывают с моментом восстановления кровообращения в сдавленном сегменте. При этом происходит «залповый» выброс накопившихся в тканях за время компрессии токсических продуктов, что приводит к выраженному эндотоксикозу.
Эндогенная интоксикация будет тем сильнее выражена, чем больше масса ишемизированных тканей, а также чем больше время и выше степень их ишемии.
Острые формы эндотоксикоза развиваются внезапно и проявляются неэффективностью системной гемодинамики сосудистого генеза, основу которой составляет паралитическая вазодилатация под влиянием вазоактивных продуктов извращенного метаболизма. Падает тонус сосудистой стенки, повышается ее проницаемость, что приводит к перемещению жидкой части крови в мягкие ткани и как следствие — к дефициту ОЦК, гипотензии, отекам (особенно ишемизированных тканей). Чем выраженнее нарушение крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, тем больше их отек.
Нарушения центральной гемодинамики и регионарного кровотока приводят к формированию полиорганной патологии.
Сердечно-сосудистая недостаточность связана с воздействием на миокард комплекса факторов, среди которых основными являются гиперкатехолемия и гиперкалиемия. На ЭКГ обнаруживаются грубые нарушения проводимости («калиевый сердечный блок»). Нарушается свертываемость крови по типу ДВС-синдрома.
Поступление в кровоток значительного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной, ацетоуксусной и других кислот) вызывают развитие ацидоза.
В результате нарушения микроциркуляции в печени, гибели гепатоцитов снижаются ее барьерная и дезинтоксикационная функции, что уменьшает резистентность организма к токсемии.
В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе.
Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза.
Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со спущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности вплоть до анурии.
Экстренные вмешательства:
Комплекс противошоковых мероприятий – введение анальгетиков (всем пострадавшим), сосудосуживающих и кардиотонических средств (при критическом падении артериального давления), щелочное питье могут быть выполнены в некоторых случаях еще до извлечения пострадавшего.
Пострадавшие с угрожающими жизни нарушениями сердечнососудистой, дыхательной и мозговой деятельности направляются в противошоковую для проведения комплексной противошоковой терапии. Среди остальных выделяют группу пострадавших с необратимой ишемией конечности (с уже наложенным жгутом или впервые выявленную). Их направляют в перевязочную в первую очередь. Пострадавшие с резко выраженным индуративным отеком конечности направляются в перевязочную во вторую очередь. Пострадавших с СДС средней и легкой степени тяжести, без явных признаков шока и не нуждающихся в неотложной хирургической помощи направляют в госпитальное отделение для подготовки к эвакуации).
Ампутация при СДС выполняется только по жизненным показаниям, так как она сопровождается значительной летальностью, связанной с наличием у пострадавших посткомпрессионной полиорганной недостаточности, присоединением раневой инфекции, повторными аррозивными кровотечениями. Вместе с тем попытки сохранить конечность при ее необратимой ишемии неизбежно приведут к тяжелой интоксикации и летальному исходу.
Ампутация производится гильотинным способом в пределах здоровых тканей, максимально возможно дистальнее. Швы на культю не накладывают.
Конечность ампутируют, не снимая жгута, наложенного дистальнее уровня ампутации. Это делают с целью предотвращения попадания токсических веществ в общий кровоток.
Для снятия напряженного отека, способствующего усилению ишемии и развитию вторичных некрозов, выполняют продольную фасциотомию по типу лампасных разрезов при анаэробной инфекции. Разница, однако, заключается в том, что при СДС преследуется цель не аэрации тканей, а лишь декомпрессии, поэтому или операция выполняется через небольшие разрезы при помощи фасциотома (закрытый метод), или кожа все-таки рассекается на всем протяжении, а потом, после фасциотомии, на нее накладывают сближающие швы (открытый метод).
Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть СДС определяют по площади сдавления, времени сдавления и наличию сопутствующих механических повреждений.
Фактически тяжесть СДС зависит не от площади, а от объема пораженной мышечной массы, поэтому наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую — предплечья.
Чем больше время сдавления, тем более выражена ишемия тканей, вероятнее развитие некрозов и значительнее количество токсических продуктов, скапливающихся в тканях. Для того чтобы у пострадавшего развились клинические симптомы СДС, время компрессии должно составить не менее 3,5—4 ч.
Механические повреждения (размозжение мягких тканей) в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагический шок.
К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности (голень, предплечье, плечо) в течение 3—4 ч.
При этом преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики и почечной недостаточности. Олигурия продолжается в течение 2—4 сут. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.
Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение4ч, сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота, мочевины и креатинина. Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации может привести к прогрессированию острой почечной недостаточности и утяжелению состояния пострадавшего.
Тяжелая степень развивается при компрессии 1—2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу. При несвоевременной и недостаточно интенсивной терапии состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, и значительная часть из них умирает в 1—2-е сутки после травмы.
Крайне тяжелая степень синдрома развивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или без соответствующего лечения в первые часы после декомпрессии. Острая почечная недостаточность или ДВС-синдром просто не успевают развиться. У тех пострадавших, которым удалось выжить на фоне адекватного и своевременного лечения, в дальнейшем развивается выраженная острая почечная недостаточность.
Источник
Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.
Общие сведения
Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.
Синдром длительного раздавливания
Причины СДР
Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.
Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.
Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:
- болевого синдрома;
- массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
- травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.
В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.
Классификация
По степени тяжести:
- Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
- Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
- Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
- Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
- ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
- токсический период (начинается на 4-5 сутки);
- период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Диагностика
Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.
Лечение СДР
Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Источник
Автор Admin На чтение 12 мин. Просмотров 7k. Опубликовано 09.05.2020
Синдром длительного сдавления (также его называют краш-синдромом) — это состояние, которое возникает по причине продолжительного (свыше четырех часов) сдавливания участка тела различными тяжелыми предметами: всевозможными обломками зданий, массивными предметами или же горной породой. Такие ситуации возможны при землетрясениях, автомобильных катастрофах, обвалах в шахтах и прочих подобных обстоятельствах.
Синдром длительного сдавления (сдавливания) — массивное травматическое повреждение мягких тканей, нередко приводящее к стойким гемодинамическим расстройствам, шоку и уремии. Это травматический токсикоз, развивающийся в тканях конечностей при освобождении их после длительной компрессии. В кровь выбрасываются продукты распада мышечных клеток, которые в норме выделяются почками. При повреждении почек они скапливаются, закупоривают почечные канальцы, что приводит к гибели нефронов и развитию острой почечной недостаточности.
Разнообразие клинических признаков синдрома обусловлено длительной ишемией мягких тканей, эндотоксикозом, гиперкалиемией и дисфункцией почек. Данный недуг является следствием несчастных случаев: аварий на дорогах, землетрясений, разрушений зданий, завалов в шахтах, техногенных катастроф, терактов, оползней, строительных работ, заготовки леса, бомбардировки. Сила сдавления при этом настолько велика, что пострадавший не может самостоятельно извлечь пораженную конечность.
Возможно развитие особой формы синдрома, поражающей конечности обездвиженных больных. Это позиционный синдром, развивающийся под давлением массы собственного тела на мягкие ткани. Он возникает при алкогольной интоксикации тяжелой степени или алкогольной коме. Такие больные долгое время находятся в противоестественной позе, часто лежат на неровной поверхности. Развитие синдрома обусловлено гипоксией и дисциркуляторными изменениями, приводящими к уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемии.
Синдром длительного позиционного сдавления может развиться также под действием собственной тяжести тела: например, падения в пожилом возрасте, когда человек не может подняться без посторонней помощи в силу возраста или внезапного ухудшения состояния (инсульт, синкопе, перелом шейки бедра при падении и др.).
Этиология (причины) краш-синдрома
Причиной, приводящей к развитию синдрома длительного сдавления, является компрессия участка тела. Однако в этиологии играют роль три фактора, которые и запускают патологический процесс:
• Плазмопотеря;
• Токсемия;
• Болевой синдром.
Токсемия обусловлена попаданием продуктов распада поврежденных тканей в кровяное русла. Плазмопотеря развивается из-за отека травмированного участка тела. А такой фактор, как болевой синдром приводит к нарушению работы ЦНС. Механизм развития недуга заключается во взаимодействии вышеперечисленных трех факторов.
Особенность краш-синдрома в том, что он развивается уже после того, как был устранен механический фактор повреждения (обломки обрушенного здания, завалы в шахтах). До этого состояние больного расценивается как относительно удовлетворительное, отмечается уменьшение болевой реакции. Однако после освобождения конечности и восстановления кровотока происходит массивное поступление в кровь токсических веществ, что и обуславливает интоксикацию организма.
На тяжесть состояния влияют:
• Размер участка повреждения;
• Продолжительность сдавления конечности;
• Сопутствующие осложнения;
• Своевременность предоставления медицинской помощи.
Таким образом, клиническая картина недуга разворачивается уже после извлечения человека из-под обломков.
Клиническая картина (симптомы)
Краш-синдром развивается в три этапа:
1. Начальный период (первые трое суток);
2. Токсический период (от трех суток до двух недель);
3. Период поздних осложнений.
После извлечения травмированной конечности, отмечается ее бледность, наличие ссадин. Буквально в кратчайшие сроки конечность становится багрово-синей, развивается отек. Визуально на коже можно определить зоны некроза, пузыри.
При этом пострадавший отмечает сильную боль в месте травмы. Определить чувствительность и пульсацию на конечности невозможно. Также в этот период отмечаются общие симптомы: лихорадка, тахикардия, падение АД.
В первые дни после травмы продукты распада мягких тканей поступают в кровь. Вскоре они закупоривают канальцы почек. Вследствие чего на четвертые-пятые сутки развивается следующий этап — острой почечной недостаточности. Больной заторможен, отечен. Моча меняет свой цвет, становится бурого цвета, выделяется в малом количестве.
Постепенно в процесс начинают вовлекаться другие органы. Симптомы на этом этапе характеризуетсяпрогрессирующим ухудшением состояния больного, вялостью, появлением жажды, рвоты. Отмечается желтушное окрашивание склер. Все это свидетельствует о поражении печени. Этот период требует особого, пристального внимания со стороны медиков, поскольку даже на фоне терапии летальность на этом этапе составляет около 35%.
Период поздних осложнений синдрома длительного сдавления развивается обычно спустя три-четыре недели после травмы. Осложнения, характерные для данного периода:
1. Присоединение инфекции (сепсис);
2. Реактивные психозы;
3. Атрофия мышц пораженной конечности, развитие контрактур.
Если вовремя была восстановлена работа почек, это хороший прогноз для выздоровления.
Классификация
По локализации очага поражения выделяют синдром сдавления:
- грудного отдела,
- абдоминальной области,
- головы,
- конечностей,
- тазовой области.
Синдром часто сопровождается поражением:
- жизненно важных органов,
- костных структур,
- суставных сочленений,
- артерий и вен,
- нервных волокон.
Синдром длительного сдавливания часто сочетается с другими недугами:
- ожогами,
- обморожениями,
- воздействием радиоактивного излучения,
- острым отравлением.
Этиопатогенетические звенья и факторы
Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.
Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.
Патогенетические звенья синдрома:
- болевой шок,
- повышение проницаемости капилляров,
- выход белков и плазмы из сосудистого русла,
- нарушение нормальной структуры тканей,
- отечность тканей,
- потеря жидкой части крови – плазмы,
- изменение гемодинамики,
- дисфункция свертывающей системы крови,
- тромбообразование,
- токсемия в результате распада тканей,
- проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
- смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
- появление миоглобина в крови и моче,
- образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
- развитие тубулярного некроза,
- гибель почечных клеток,
- острая уремия,
- попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
- полиорганная недостаточность.
Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.
Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:
- сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
- системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
- обмена веществ,
- иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.
Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.
Факторы, участвующие в процессе развития патологии:
- токсемия,
- плазмопотеря,
- нервно-рефлекторный механизм.
Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:
- Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
- Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
- Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
- Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.
Симптоматика
Симптоматика патологии зависит от срока сдавливания мягких тканей и площади поражения.
Компрессионный или первый период характеризуется клинической картиной шока:
- распирающей болью в области поражения,
- одышкой,
- признаками общей астенизации организма,
- тошнотой,
- побледнением кожного покрова,
- падением артериального давления,
- учащенным сердцебиением,
- равнодушием к происходящим событиям, заторможенностью или беспокойством, нарушением сна.
После извлечения пострадавшего из-под обломков наступает второй период клинических проявлений – токсический. В это время отек в очаге поражения нарастает, кожа становится напряженной, багрово-синюшной с множеством ссадин, кровоподтеком, пузырей с кровью.
- Любое движение приносит пострадавшему мучительную боль.
- Пульс слабый, нитевидный.
- Гипергидроз.
- Утрата чувствительности.
- Развивается олиганурия.
- Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, миоглобинурия, цилиндрурия, закисление мочи.
- В крови — эритроцитоз, азотемия, сгущение крови.
- Непроизвольное выделение кала и мочи.
- Эйфория и потеря сознания.
Третий период характеризуется развитием тяжелых осложнений, которые значительно ухудшают состояние больных и могут привести к летальному исходу. К ним относятся:
- дисфункция почек,
- анемия,
- уремия с гипопротеинемией,
- лихорадка,
- рвота,
- очаги некроза,
- обнажение мышц,
- нагноение ран и эрозий,
- заторможенность, истерия, психоз,
- токсическое поражение печени,
- эндотоксикоз.
К концу первой недели нарастает уремическая интоксикация и ухудшается состояние больных. У них возникает двигательное беспокойство и психоз, депрессия сменяется агрессивностью, изменяются показатели гемограммы, нарушается метаболизм калия, возможна остановка сердца.
Четвертый период – реконвалисценция. У больных восстанавливается функционирование внутренних органов, нормализуются показатели гемограммы и водно-электролитного баланса.
От площади поражения и длительности компрессии зависит тяжесть клинических проявлений синдрома:
- Если у больного были сдавлены ткани предплечья в течение 2-3 часов, его состояние остается удовлетворительным, уремия и тяжелая интоксикация не развиваются. Отмечается быстрое выздоровление пострадавших без последствий и осложнений.
- При сдавлении обширной поверхности тела человека, длящимся более шести часов, развивается выраженный эндотоксикоз и полное выключение почек. Без внепочечного очищения крови и мощной интенсивной терапии больной может погибнуть.
Осложнения синдрома: дисфункция почек, острая легочная недостаточность, геморрагический шок, ДВС-синдром, вторичное инфицирование, острая коронарная недостаточность, воспаление легких, психопатии, тромбоэмболия. Раннее извлечение пострадавших из-под завалов и максимально полный объем лечебных мероприятий повышают шансы больных на выживание.
Диагностика
Диагностику синдрома длительного сдавления схематично можно представить так:
- изучение клинических признаков патологии,
- получение сведений о пребывании пострадавшего под завалом,
- визуальный осмотр больного,
- физикальное обследование,
- направление клинического материала в биохимическую и микробиологическую лаборатории.
В клинике патологии преобладают признаки болевого синдрома, диспепсии, астении, депрессии. Во время осмотра специалисты выявляют бледность или синюшность кожи, ссадины и пузыри с серозно-геморрагическим содержимым в зоне поражения, очаги некроза, нагноение ран. При физикальном обследовании определяют снижение артериального давления, тахикардию, отеки, лихорадку, озноб. В поздней стадии – атрофия жизнеспособных мышц конечности и контрактуры.
Лабораторная диагностика включает:
-
анализ мочи — повышение лейкоцитов, эритроцитов, концентрации солей, мочевины, миоглобина, плотности, креатина, присутствие цилиндров и белка, смещение рН в кислую сторону; - общий анализ крови — анемия, лейкоцитоз, признаки сгущения крови, повышение уровня миоглобина,
- биохимия крови — активация печеночных трансаминаз, креатининемия, уремия, глюкоземия, билирубинемия, гиперкалиемия, гипопротеинемия, признаки ацидоза;
- микробиологическое исследование раневого отделяемого – клостридии и их ассоциации с синегнойной палочкой, кокковой флорой, бактериями кишечной группы, бактериодами.
Лечебные мероприятия
Лечение патологии многокомпонентное и многоэтапное:
- На первом этапе больным оказывают неотложную медицинскую помощь на месте происшествия.
- На втором этапе больных госпитализируют в стационар на специальных реанимобилях, снабженных всем необходимым оборудованием для оказания доврачебной помощи.
- Третий этап — лечение больных в хирургии или травматологии высококвалифицированными специалистами.
Алгоритм оказания первой помощи:
- Извлечение пострадавшего из-под обломков и перенесение его в безопасное место.
- Тугое бинтование или наложение жгута на сдавленную конечность выше места поражения — необходимая мера, позволяющая избежать гибели больного от массивного кровотечения, токсемии, коллапса и остановки сердца.
- Иммобилизация переломов специальными шинами или подручными средствами.
-
Остановка кровотечения. - Осмотр поврежденного участка.
- Механическая очистка раны.
- Обработка ран антисептиком.
- Наложение стерильной марлевой повязки на раны.
- Холод на пораженный участок.
- Обильное питье, тепло и доступ кислорода.
- Транспортировка должна обеспечить полное обездвиживание пациента.
- Внутримышечное введение обезболивающих препаратов – «Кетарола», «Анальгина», «Промедола».
- Введение антибиотиков из группы пенициллинов.
- Дезинтоксикационная терапия – «Полиглюкин», «Реополиглюкин», солевые растворы: «Ацесолль», «Дисоль», диуретики: «Маннитол», «Лазикс».
- «Преднизолон» для предотвращения сердечной недостаточности.
Всех пострадавших с синдромом длительного сдавления госпитализируют в стационар. Медикаментозное лечение в больнице заключается в назначении следующих групп препаратов:
- Инфузионное введение физраствора, бикарбоната натрия, глюкозо-новокаиновой смеси, витаминно-глюкозного раствора, альбумина, гемодеза.
- Заместительная терапия – введение крови, свежезамороженой плазмы или кровезаменителей.
- Мочегонные средства – «Фуросемид», «Маннитол».
- Глюкокортикостероиды – «Преднизолон», «Дипроспан», «Бетаметазон».
- Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов.
- Гепаринотерапия — для профилактики ДВС-синдрома.
- Антиагреганты – «Пентоксифиллин», «Кавинтон».
- Сердечные гликозиды – «Коргликон», «Строфантин».
- Антигистаминные медикаменты – «Супрастин», «Клемастин».
- Противоаритмические препараты – «Кордарон», «Верапамил».
- Иммунокорректоры – «Ликопид», «Иммунорикс».
Экстраренальное очищение крови проводят в тяжелых случаях, когда другие методы лечения не дают поло?