Пролапсе митрального клапана синдром wpw
Пролапс митрального клапана – это сердечная аномалия, при которой во время сокращения левого желудочка створки митрального клапана провисают, выпячиваются (пролабируют), из-за чего может возникнуть регургитация, т. е. обратный заброс крови в левое предсердие.
Что это такое
Пролапс митрального клапана (далее – ПМК) – самая распространенная из клапанных патологий сердца. Заболевание имеется примерно у 2,5 % населения планеты. Часто его обнаруживают у детей и подростков. Преобладающее число больных – женщины и девочки.
ПМК выделяют отдельно от клапанных пороков сердца по двум причинам. Во-первых, у аномалии иная природа возникновения. Во-вторых, в отличие от пороков сердца, эта патология доброкачественная, но также может иметь неприятные последствия. Зачастую человек не знает о ее наличии: ПМК становится «случайной находкой» во время медосмотра или обследования по поводу другого заболевания.
Чтобы понять сути этой болезни, важно представлять процесс работы клапанов. Сердце человека имеет 4 полости, или камеры. В норме кровь циркулирует только в одном направлении: из предсердий в желудочки, затем в крупные сосуды (аорту и легочную артерию). Это возможно благодаря синхронной работе клапанов, которые открываются и закрываются в нужный момент. Закрытые клапаны препятствуют регургитации – направлению кровотока в обратную сторону.
При ПМК его главная функция нарушается. В фазу систолы, когда левый желудочек сокращается, створки клапана не выдерживают давления крови и начинают выпячиваться в полость левого предсердия. Основная проблема – часть крови возвращается в левое предсердие. Это называется регургитацией. С этим процессом связаны все вытекающие неблагоприятные последствия ПМК. Регургитация тяжелой степени может привести к инвалидности.
Причины возникновения дефекта
По происхождению пролапс митрального клапана бывает двух видов:
- первичный;
- вторичный.
Первичный ПМК вызван генетическими дефектами. И хотя генные мутации, отвечающие за развитие патологии, еще точно не определены, есть подтверждения наследственной природы заболевания в виде частых случаев пролапса у близких родственников.
Поэтому если у кого-то из ваших родителей, или родных братьев и сестер диагностировали ПМК, высока вероятность того, что он присутствует и у вас.
Первичный пролапс подразделяется на виды:
- собственно ПМК как самостоятельная болезнь;
- ПМК как проявление нарушения развития соединительной ткани.
Под последним подразумеваются наследственные заболевания, обусловленные дефектом образования белка коллагена. К таким болезням относятся синдромы Марфана и Элерса-Данло, а также часто встречающиеся недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Помимо ПМК эти патологии характеризуются разными клиническими проявлениями:
- повышенная ранимость и гиперрастяжимость кожи;
- частые подвывихи и вывихи;
- гипермобильность суставов – человек способен согнуть локти и колени в обратную сторону, дотронуться большим пальцем руки до предплечья, сомкнуть ладони, заведя руки за спину;
- деформации грудной клетки – килевидная, воронкообразная;
- искривления позвоночника – сколиоз, кифоз;
- плоскостопие;
- ранняя близорукость;
- аневризмы межпредсердной перегородки и аорты;
- раннее развитие варикозного расширения вен нижних конечностей, геморроя;
- диафрагмальные и позвоночные грыжи;
- частые носовые кровотечения;
- опущение внутренних органов – желудка (гастроптоз), кишечника (колоноптоз), почек (нефроптоз).
Вторичный пролапс, как видно из самого названия, развивается на фоне других болезней. ПМК возникает из-за расширения полостей сердца, растяжения фиброзного кольца клапана, вследствие сморщивания, воспаления створок клапана или отложения в них солей кальция.
Причины вторичного пролапса:
- ишемическая болезнь сердца;
- кардиомиопатии;
- миокардиты;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- хроническая ревматическая болезнь сердца.
Отдельно хочу выделить «безобидный или физиологический» ПМК, который развивается из-за незрелости самого клапана (фиброзного кольца, створок) и подклапанного аппарата (сухожильных нитей или хорд и папиллярных мышц). Во время систолы желудочков папиллярные мышцы сокращаются и натягивают хорды, которые удерживают створки клапана от провисания.
Часто случается так, что в растущем организме ребенка одни структуры сердца развиваются раньше, а другие – позже.
Последствия подобного:
- образование слишком длинных створок или хорд;
- большой диаметр фиброзного кольца;
- недостаточное сокращение папиллярных мышц.
Это может привести к пролабированию створок митрального клапана. Однако физиологический пролапс не без оснований называют «безобидным». К 18–20 годам все структуры сердца полностью созревают, и клапан функционирует, как у здорового человека.
Частые симптомы
У большинства людей с «безобидным» пролапсом митрального клапана, особенно у детей и подростков, наблюдается бессимптомное течение болезни, их ничего не беспокоит. Иногда пациенты жалуются лишь на незначительный дискомфорт в груди. Хочу отметить, клиническая картина может никак не соответствовать степени патологии.
Симптомы пролапса митрального клапана:
- боли в левой части грудной клетки или за грудиной: колющие, давящие, сжимающие, средней интенсивности. Продолжительность варьируется от нескольких секунд до суток. Боль может возникнуть как во время сильного переживания или выполнения физического упражнения, так и спонтанно, без видимой причины. Часто неприятное ощущение сопровождается чувством нехватки воздуха, появлением холодного липкого пота, тревогой и даже страхом смерти;
- головокружение из-за пониженного артериального давления;
- учащенное сердцебиение, ощущения «перебоев, перекатывания, замирания» в груди;
- частые предобморочные состояния, при которых человек испытывает чувство дурноты и тошноты, сопровождающееся мельканием мушек перед глазами и затуманенным зрением;
- при тяжелой и длительной митральной регургитации присоединяются признаки застойной сердечной недостаточности – затруднения дыхания, быстрое наступление усталости, отеки на ногах, особенно в вечернее время, тяжесть в правом боку из-за увеличения печени.
Также у людей с пролапсом митрального клапана, чаще на фоне наследственных нарушений соединительной ткани, я наблюдаю симптомы вегетативной дисфункции:
- постоянные перепады давления;
- падения в обморок;
- повышенная потливость;
- невротические расстройства – такие пациенты обычно тревожно-мнительные, страдают различными фобиями, ипохондрическими и обсессивно-компульсивными неврозами, они часто выдумывают себе несуществующие заболевания;
- «зябкость» и холодные пальцы рук и ног;
- повышенная чувствительность к холоду;
- вегетативные кризы, более известные как панические атаки.
Виды и степени пролапса митрального клапана
Эхокардиография (УЗИ сердца) – это главный метод исследования для диагностики ПМК. С его помощью оценивается тяжесть пролапса: степень пролабирования створок и регургитации. Под пролабированием подразумевается то, насколько створки клапана прогибаются в полость левого предсердия.
Таблица. Классификация пролапса митрального клапана
Степень ПМК | Расстояние пролабирования |
1 степень | От 3 до 6 мм |
2 степень | От 6 до 9 мм |
3 степень | Больше 9 мм |
Различают патологии:
- с регургитацией;
- без регургитации.
Нарушение также оценивают на УЗИ сердца, но в режиме допплерографии.
Выделяют 4 степени:
- 1 степень – обратный ток крови проникает в полость левого предсердия на расстояние до 20 мм;
- 2 степень – проникновение до середины предсердия;
- 3 степень – ток крови проходит более половины предсердия;
- 4 степень – регургитация до противоположной стенки предсердия.
Примерно у 30 % людей с ПМК, который развился на фоне наследственных болезней соединительной ткани, дополнительно имеется пролапс трикуспидального клапана, и у 4–5 % – пролапс аортального клапана.
Критерии постановки диагноза
Чтобы поставить точный диагноз, я пользуюсь специально разработанными критериями:
- Главными.
- Дополнительными.
- Неспецифическими.
К первым относятся:
- позднесистолический щелчок/клик, позднесистолический шум на верхушке сердца при аускультации. Иногда, чтобы лучше выслушать шум, я прибегаю к некоторым хитростям: прошу больного сделать 10 приседаний или лечь на левый бок;
- смещение створок в момент систолы желудочков, пролабирование (прогибание) створок больше 3 мм.
Дополнительные критерии:
- невротические расстройства;
- наличие ПМК у ближайших родственников (отца, матери, бабушек, дедушек, родных братьев или сестер);
- внешний вид больного – высокий рост, худощавое телосложение, длинные руки и ноги, неправильный прикус, деформации грудной клетки или позвоночника.
К неспецифическим критериям относятся:
- жалобы пациента – боли в области сердца, затруднение дыхания, учащенное сердцебиение, панические атаки;
- изменения на пленке ЭКГ – отрицательный зубец Т в отведениях II, III, aVF, частые экстрасистолы и замедления внутрижелудочковой проводимости.
Наличие 2 главных критериев или одного главного и 2 дополнительных позволяют достоверно поставить диагноз пролапса митрального клапана. Кроме того, данные критерии помогают провести дифференциальную диагностику, т. е. отличить ПМК от приобретенных пороков сердца.
Требуется ли лечение
Факторы, которые помогают определить, необходимо ли лечение пролапса митрального клапана:
- симптомы;
- степень пролабирования и регургитации;
- наличие или отсутствие осложнений.
Если у человека обнаружен гемодинамически незначимый ПМК 1 степени, и он не испытывает никаких неприятных ощущений, то лечение не требуется. Таким людям я рекомендую лишь отказаться от курения, избыточного употребления кофе, а также проходить регулярные обследования у кардиолога и эхокардиографию (1 раз в 3 года).
Пролапс митрального клапана 1 степени с регургитацией 1 степени и пролапс митрального клапана 2 степени, а тем более признаки нарушения ритма и недостаточности кровообращения – это показание к назначению специфической медикаментозной терапии: лекарственных препаратов из группы бета-адреноблокаторов (Метопролол, Бисопролол).
Эти фармакологические препараты отлично справляются с болью, нормализуют частоту сердцебиения и уровень артериального давления. Они замедляют прогрессирование степени регургитации, предотвратить опасные тахиаритмии. Также с помощью бета-адреноблокаторов можно компенсировать явления сердечной недостаточности. Если они не справляются, то я применяю блокаторы кальциевых каналов (Дилтиазем, Верапамил).
Однако важно помнить, что имеются противопоказания к применению этих лекарственных препаратов:
- выраженная брадикардия, т. е. медленный сердечный ритм (менее 55 ударов в минуту);
- атриовентрикулярные блокады 2 и 3степеней;
- низкое артериальное давление (ниже 100 мм рт. ст).
В борьбе с гипотонией помогают «биогенные стимуляторы»:
- элеутерококк;
- женьшень;
- лимонник.
Для лечения тревожности сначала я назначаю растительные успокоительные средства – валериану, пустырник, боярышник. При выраженных невротических расстройствах и для профилактики панических атак нужны более сильные препараты (Диазепам, Феназепам). Чтобы получить на них рецепт, я направляю пациентов на консультацию к неврологу, психиатру или психотерапевту.
При развитии хронической сердечной недостаточности я назначаю ингибиторы АПФ (Периндоприл) и калийсберегающие диуретики (Спиронолактон). При тяжелых нарушениях ритма сердца, вызывающих ухудшение самочувствия, я применяю антиаритмические средства (Амиодарон, Пропафенон). Для профилактики образования тромбов при фибрилляции предсердий я использую антикоагулянты (Варфарин).
На поздних стадиях пролапса с митральной регургитацией 4 степени или тяжелой недостаточности кровообращения требуется хирургическая операция – пластика или протезирование клапана.
Отдельно стоит рассмотреть вопрос беременности при ПМК. Медикаментозное лечение принципиально не отличается. Если же возникает выраженная регургитация (3–4 степени) и развиваются серьезные осложнения, дальнейшие действия зависят от срока:
- до 22 недель – медикаментозное прерывание беременности или вакуум-аспирация;
- после 22 недель – кесарево сечение и помещение ребенка в специальный инкубатор для сохранения жизни.
В дальнейшем проводится хирургическое лечение пролапса. Такие радикальные меры обусловлены высокой опасностью для матери и плода: вероятен летальный исход.
Меняется ли прогноз у людей с ПМК?
Пролапс митрального клапана – доброкачественная патология.
Но прогноз напрямую зависит от следующих факторов:
- степень пролабирования;
- присутствует или отсутствует регургитация;
- имеются ли осложнения.
При незначительном пролапсе (1 степени без регургитации или с регургитацией 1 степени) прогноз благоприятен. Такая патология не сказывается на продолжительности жизни.
При пролапсе со 2 степенью регургитации больным, помимо приема лекарственных препаратов, важно соблюдать ограничительный режим. Например, больным противопоказаны бокс, тяжелая атлетика, профессиональный бег. Молодые люди имеют ограничения годности к военной службе. На военно-врачебной комиссии, в зависимости от наличия осложнений, им присваиваются категории «Б», «В», и «Г».
Возможные и отрицательные последствия
Несмотря на кажущуюся безобидность, пролапс митрального клапана опасен осложнениями, которые могут стать реальной угрозой для жизни пациента.
К неблагоприятным последствиям ПМК относятся:
- хроническая сердечная недостаточность – из-за регургитации часть крови не поступает в аорту, поэтому левый желудочек вынужден компенсаторно гипертрофироваться (утолщаться). Со временем это приведет к его дисфункции и ухудшению кровообращения всего организма;
- нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий, удлинение интервала QT, пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии). Регургитация приводит к растяжению и расширению полости левого предсердия, в стенке которого могут возникать очаги патологической электрической активности;
- ишемический инсульт – в расширенной полости левого предсердия создается вихревой поток крови, что способствует ее сгущению и образованию тромбов;
- острая митральная недостаточность – при выраженной степени пролапса и регургитации сухожильные нити, которые крепятся к створкам, сильно натягиваются. В результате возможен их разрыв и резкая перегрузка отделов сердца, расположенных слева;
- инфекционный эндокардит – во время некоторых медицинских манипуляций (удаление зуба, установка катетера, бронхоскопия) в общий кровоток попадает небольшое количество бактерий. При пролапсе они могут осесть на створках клапана и начать размножаться. Чтобы это предотвратить, людям с ПМК перед процедурами рекомендуется принимать антибиотики.
Эти осложнения могут быстро привести к гибели больного.
Советы специалиста: лечение ПМК при дисплазии соединительной ткани
У людей, страдающих наследственными нарушениями соединительной ткани, имеется дефицит магния. Этот микроэлемент способствует образованию коллагеновых волокон, а следовательно, и укреплению соединительной ткани. Поэтому таким больным я рекомендую включить в рацион питания продукты, богатые магнием: овсяную кашу, бананы, орехи, гречку и другие. Также стоит дополнительно принимать биодобавки: «Магне B6», «Магнерот». Чтобы улучшить усвоение магния, можно добавить аскорбиновую кислоту.
Случай из практики: женщина с нарушением ритма и пролапсом
Хочу представить вам случай аритмии, вызванной пролапсом митрального клапана. Ко мне обратилась женщина 38 лет. Ее на протяжении долгого времени беспокоили «перебои в работе сердца», неритмичный пульс, а также эпизоды учащенного сердцебиения, при которых значительно ухудшается ее самочувствие, что проявляется в виде тошноты, головокружения. Во время последнего такого приступа женщина упала в обморок, из-за чего она испугалась и решила обратиться ко мне.
При общем осмотре бросились в глаза худощавость и высокий рост пациентки. В ходе обследования удалось отметить гипермобильность локтевых и лучезапястных суставов. Женщина также сказала, что в детстве у нее часто были вывихи суставов рук. Я назначил холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиографию, которые показали удлинение интервала QT, эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии типа «пируэт», пролабирование створок на 7 мм без признаков регургитации. На основании результатов я поставил диагноз: пролапс митрального клапана 2 степени без регургитации с осложнениями (удлиненный интервал QT, ПЖТ, ХСН ФК 0). Я назначил Бисопролол (1 табл. 1 раз в сутки) и Магне B6 (по 2 таблетки 3 раза в день). Также я предоставил пациентке список продуктов с высоким содержанием магния.
При повторном приеме через 3 месяца женщина отметила значительное улучшение: у нее нормализовался пульс, прекратились приступы. А на ЭКГ отсутствовали признаки нарушений ритма сердца.
Источник
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта
Статистические данные свидетельствуют, что синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта наблюдается у от 0,1 до 0,3 % всего населения. Наибольшим количеством случаев он характеризуется в связи с тем, что имеет место такая сердечная аномалия как дополнительный пучок Кента, располагающийся между одним из желудочков и левым предсердием. Существование пучка Кента является одним из основополагающих патогенных факторов возникновения такого синдрома. В числе людей, у которых выявлено наличие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта мужчины в основном преобладают над женщинами.
Клиника этого синдрома у некоторых больных может быть совершенно неявной. Главным, поддающимся выявлению следствием более быстрого прохождения импульса по дополнительному проводящему пути, прежде всего, становится то, что нарушаются ритмы сердечных сокращений, развивается аритмия. Больше чем в половине клинических случаев имеет место появление наджелудочковых и реципрокных пароксизмальных тахиаритмий, явления трепетания или фибрилляции предсердий. Нередко к синдрому Вольффа-Паркинсона-Уайта приводит гипертрофическая сердечная аномалия Эбштайна, пролапс митрального клапана, кардимиопатия.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта представляет собой явление, при котором происходит преждевременное возбуждение желудочков сердца. Развитию синдрома, как правило, не сопутствует появление каких- либо симптомов выраженных в достаточной мере для его выявления. Зачастую определить присутствие синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта становится возможным исключительно по данным электрокардиограммы.
Симптомы синдрома WPW
Симптомы синдрома WPW могут никаким образом не проявляться вплоть о того как по результатам электрокардиограммы как основного способа подтверждения со всей определенностью будет установлено его наличие. Произойти это способно в любой момент времени вне зависимости от возраста человека, а до того течению этого сердечного симптома по преимуществу не сопутствует появление какой-либо выраженной присущей ему симптоматики
Основными характерными признаками, свидетельствующими о том, что имеет место синдром WPW, являются нарушения ритма сердечных сокращений. В 80-и процентах случаев на его фоне возникает реципрокная наджелудочковая тахикардия, с частотой от 15 до 30 % встречается фибрилляция предсердий, у 5 % пациентов отмечается трепетание предсердий, когда число ударов в минуту достигает 280-320.
Кроме того существует вероятность развития аритмий неспецифичного типа – желудочковой тахикардии и экрасистолии: желудочковой и предсердной.
К аритмическим приступам приводят зачастую состояния вызываемые перенапряжением эмоциональной сферы или последствия значительной физической нагрузки. В качестве одной из причин может выступать также злоупотребление алкоголем, а иногда нарушения сердечных ритмов имеют спонтанных характер, и точно установить из-за чего они появляются, не удается.
Когда наступает приступ аритмии, он сопровождается ощущениями замирания сердца и сердцебиения, кардиалгией, больной может чувствовать, что задыхается. В состоянии трепетания и мерцания предсердий нередко происходят обмороки, возникает отдышка, головокружение, артериальная гипотензия. Если же случается переход к фибрилляции желудочков не исключается возможность наступления внезапной сердечной смерти.
Такие симптомы синдрома WPW как аритмические пароксизмы способны иметь продолжительность как несколько секунд, так и несколько часов. Их купирование может происходить либо в результате того что были выполнены рефлекторные приемы или же самостоятельно. Большая длительность пароксизмов взывает о необходимости направления в стационар и привлечения врача кардиолога к контролю данных состояний больного.
Скрытый WPW синдром
Течение синдрома WPW в ряде случаев может иметь совершенно неявный, скрытый характер. Сделать предположение о его наличии у пациента возможно на основании выявленной тахиаритмии, а главным диагностическим мероприятием выступает исследование сердца электрофизиологическим способом, при котором желудочки получают искусственную стимуляцию электрическим током. Необходимость этого обуславливается тем обстоятельством, что дополнительные проводящие пути могут проводить импульсы исключительно ретроградно и те не обладают способностью следовать в антеградном направлении.
Скрытый WPW синдром кроме того констатируется на основании того что синусовому ритму не сопутствуют проявления свидетельствующие о преждевременном возбуждении желудочков, то есть в электрокардиограмме интервалу P-Q не свойственно отклонение от величин которые есть нормой. Помимо этого также не наблюдается волна дельта, однако отмечается наличие атриовентрикулярной реципрокной тахикардии, которой присуще ретроградное проведение по дополнительным предсердно-желудочковым соединениям. При этом распространение области деполяризации происходит в последовательности – от синусового узла к предсердиям, и далее, проходя через атриовентрикулярный узел с пучком Гиса, достигает желудочкового миокарда.
Подводя итог, нужно отметить, что скрытый WPW синдром становится возможным выявить или по результатам фиксации времени ретроградного проведения импульса, либо когда желудочки подвергаются стимуляции при эндокардиальном исследовании.
[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Манифестирующий синдром WPW
Ключевая особенность, которым отличается манифестирующий синдром WPW, заключается в том, что при нем направление прохождения возбуждения может быть не только антеградным, но также и ретроградным. Сугубо ретроградное проведение импульса дополнительными путями желудочкового возбуждения превосходит по частоте встречаемых случаев антероградную проводимость.
О том, что синдром имеет антеградно-манифестирующий тип, говорят, потому что он «манифестирует», заявляет о своем существовании в виде появляющихся характерных изменений в электрокардиограмме больного. Способность импульса следовать в антеградном направлении собственно и обуславливает специфические проявления, какими отличается этот синдром в результатах электрокардиографии. В частности с признаками того что происходит предвозбуждение желудочков отмечается появление волны дельта в стандартных отведениях, более коротким становится интервал P-Q, наблюдается уширенный комплекс QRS. В отношении дельта волны необходимо отдельно отметить, что она имеет тем большую величину, чем на большую область желудочкового миокарда предается возбуждение из пучка Кента.
Манифестирующий синдром WPW характеризуется вышеприведенными свойствами вне пароксизмального реципрокного приступа тахикардии. Степень опасности, если под ней подразумевать опасность для жизни пациента, связана преимущественно не с наличием данного сердечного синдрома, но в первую очередь именно с такими приступами, с тахикардией и фибрилляцией предсердий.
Синдром WPW тип В
Синдром WPW тип в во многом имеет подобие типу А этого же сердечного синдрома. При нем так же вследствие прохождения синусового импульса через правый пучок Паладино-Кента происходит возбуждение части правого желудочка, опережающее обычную активизацию обоих желудочков, которая происходит от импульса со стороны атриовентрикулярного соединения.
Сходство с аналогичным синдромом типа А заключается в преждевременном возбуждении желудочков, а точнее – части правого желудочка. Такое явление находит отображение в укорочении интервала P-Q. Далее, синдрому WPW свойственна активизация мышечных тканей в правом желудочке, происходящая от одного их слоя к другому последовательно. Этим вызывается образование дельта-волны. И наконец – процессы возбуждения правого и левого желудочков не совпадают во времени. Активируется сначала правый, после чего возбуждение передается межжелудочковой перегородке, и в итоге задействуется левый желудочек.
Данная последовательность желудочкового возбуждения имеет также подобие блокаде левой ножки пучка Гиса.
Нередко встречаются случаи, которые не подпадают под определение – синдром WPW тип в, и при этом не во всем соответствуют типу А такого синдрома. Некоторые из них классифицируются как переходная форма А-В. Возникновение синдрома WPW не всегда обязательно связано с тем, что имеются дополнительные пути Паладино-Кента. Вызываться он способен кроме того и тем что одновременно активируются совместно пучок Джеймса и пучок Махайма. Если же активация происходит только с пучком Джеймса, формируется синдром LGL.
Преходящий синдром WPW
Преходящий синдром WPW имеет место у определенного количества больных. В таких случаях предвозбуждение желудочков отличается преходящим характером. При данной форме такого синдрома специфические отклонения от нормальных сердечных комплексов на электрокардиограмме в состоянии покоя имеют место эпизодически, и может длиться достаточно большое количество времени между их появлениями, в которое ЭКГ-показатели сердечной деятельности не изменены.
Определить синдром WPW преходящего типа по преимуществу возможно лишь в результате определенного целенаправленного воздействия: когда проводится череспищеводная стимуляция предсердий, было совершено введение АТФ или финоптина внутривенно. Нередко выявление признаков того что имеет место желудочковое предвозбуждение представляется также возможным только если искусственно индуцируется временная блокада проводимости через атриовентрикулярный узел. При этом синдром называют латентным синдромом WPW.
Преходящему синдрому WPW свойственно возникновение приступов тахикардии.
Если преходящий синдром WPW не сопряжен с появлением нарушений сердечных ритмов, говорят о феномене WPW . Возможный переход заболевания в продолжение его течения от синдрома к феномену представляет собой фактор, свидетельствующий о благоприятной тенденции.
Интермиттирующий синдром WPW
Интермиттирующий синдром WPW известен также как перемежающийся. Такое название является точным отображением самой сути процессов имеющих при нем место быть. А происходит следующее – путями проведения возбуждения становятся поочередно, то прохождение его по атриовентрикулярному узлу, то антеградное направление импульса через пучок Кента. В силу этого обстоятельства стандартная электрокардиограмма вне пароксизмального приступа тахикардии показывает то наличие признаков преждевременного возбуждения желудочков, то никаких проявлений этого не обнаруживаются. ЭКГ-показатели характеризуются наличием на фоне синусового ритма и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии признаков желудочкового предвозбуждения. Сложности в диагностировании интермиттирующего синдрома WPW могут быть вызваны тем, что его не во всех случаях становится возможным определить на основании единовременной электрокардиограммы состояния покоя.
При интермиттирующем типе синдрома WPW отмечается транзиторное появление характерной волны дельта на электрокардиограмме.
Интермиттирующий синдром WPW, таким образом, характеризуется постоянно сменяющимся направлением синусового импульса от ретроградного через атриовентрикулярный узел к антеградному – в пучке Кента. По причине этого данный тип синдрома может быть зачастую непросто диагностировать.
WPW синдром у подростков
Подростковый возраст является временем, когда существует высокая вероятность возникновения всяческих аномалий деятельности сердца и развития его патологий. Одним из их числа является WPW синдром у подростков.
Этот сердечный синдром встречается с наибольшим количеством случаев в основном в возрастной период от 10-и до 15-и лет. После 10-летнего возраста в большей степени подвержены этому заболеванию подростки-мальчики. Возраст подростка или как еще его называют – переходный возраст, наравне с первым годом жизни ребенка, представляет собой один из двух основных периодов, когда может иметь место тахикардия и всяческие иные нарушения ритмов сердца.
Когда это происходит по причине наличия у подростка WPW синдрома, не обнаруживаются никакие характерные физикальные признаки кроме единственных его проявлений в виде симптоматики тахиаритмий. Причем в подростковом возрасте выраженность этих симптомов зачастую является крайне слабой. Однако если случается приступ, ему сопутствует интенсивное потоотделение, холодеют конечности, возможно возникновение гипотензии и застоя в легких. Риск подобных негативных явлений увеличивается, если есть дефекты сердца, приобретенные или имеющие врожденный характер.
У 70 % подростков WPW синдром приводит к пароксизмальным тахикардиям с частотой пульса достигающей 200 ударов в минуту и снижением кровяного давления до 60-70 мм рт. ст. и далее вплоть до критически минимальных значений.
WPW синдром у подростков, а прежде всего провоцируемая им аритмия, находится в тесной связи с возможностью внезапной сердечной смерти. От 3-х до 13-летнего возраста частота таких случаев составляет 0,6%, а среди молодых людей, не достигших 21-го года равна соответственно 2,3%.
Атипичный WPW синдром
Говорить что имеет место атипичный WPW синдром становится возможным на основании того что по данным электрокардиографии, при сохранении всех прочих характерных особенностей, отмечается неполное присутствие комплекса свойственных ему ЭКГ-признаков.
В частности вывод об атипичном WPW синдроме делается если интервал Р-Q имеет неизмененную величину. Обоснованием этому факту способно быть то, что уже после атриовентрикулярной задержки импульса наблюдается его аномальное проведение в волокнах Махейма, что ответвляются от главного ствола пучка Гиса.
Кроме того интервал Р-О может не подвергаться укорочению ввиду явления предсердной блокады. Диагностирование данной формы синдрома осуществляется на основе той формы, которую принимают желудочковые сердечные комплексы с волной дельта.
Принимаются во внимание также изменения, происходящие в комплексах QRS отображающие характерные нарушения ритма.
В типичной своей форме WPW синдром обладает коротким, менее чем 120 мс, P-R интервалом и широким комплексом QRS – свыше 120 мс, а также имеет медленную начальную часть и признаки измененной реполяризации.
Что же касается дополнительных проводящих путей левостороннего расположения, то нужно отметить, что они предвозбуждаются в меньшей степени, нежели чем шунтирующие тракты свободной стенки справа.
Атипичным синдром WPW считается, когда явно прослеживается (достаточно компетентным ЭКГ-специалистом) наличие предвозбуждения притом что P-R интервал больше или равен 120 мс, а QRS-комплекс, соответственно, не достигает 120 мс. Предвозбуждение – невыраженное или неочевидное, как вследствие не укороченного интервала P-R, так и когда есть свидетельства желудочкового предвозбуждения. Здесь, однако, следует разделять атипичный WPW синдром с существованием скрытых дополнительных путей проведения.
[14], [15], [16], [17], [18], [19]
Источник