Псевдосептический синдром при ревматоидном артрите

Псевдосептический синдром при ревматоидном артрите thumbnail

Содержание:

«В движении жизнь» – это выражение, вероятно, слышали все. Действительно, для осуществления нормальной жизнедеятельности человеку приходится постоянно перемещать свое тело в пространстве. В ходе эволюции организм обзавелся прекрасными элементами, которые обеспечивают данную функцию на высшем уровне. Эти удивительные части тела – суставы. Все кости человека удивительно прочны и упруги по отдельности, что позволяет им выдерживать колоссальные нагрузки. Соединяясь же воедино, они формируют удивительно подвижный скелет, который позволяет выполнять невероятные движения. Все это достигается благодаря слаженной работе массы суставов.

К сожалению, есть заболевания, в результате прогрессирования которых суставы организма поражаются и теряют свою подвижность. В результате у пациента значительно снижается качество жизни. Ревматоидный артрит – очень актуальная проблема современной ревматологии. Это системное заболевание, поражающее соединительную ткань. В результате его развития у пациента поражаются мелкие суставы по эрозивно-деструктивному типу. Во всем мире от данного заболевания страдает около 60 миллионов пациентов, что составляет до 1% от всей популяции.

Еще более усугубляет всю ситуацию то, что врачи не смогли до настоящего времени определить точную причину развития заболевания. Есть отдельные теории и предположения, но ни одна из них не нашла действительно весомого подтверждения. С течением времени же все симптомы болезни неуклонно усугубляются, постепенно приводя к стойкой утрате нетрудоспособности человеком. Примерно в три раза чаще заболевают женщины. Средний возраст пациента при выявлении заболевания – 30-35 лет.

Причины ревматоидного артрита

В настоящее время есть несколько наиболее вероятных этиологических факторов болезни. Каждая версия имеет свои преимущества и недостатки. В целом же все больше медиков склоняются к тому, что ревматоидный артрит – полифакторное заболевание, которое развивается при комбинировании сразу нескольких причин.

– Генетическая предрасположенность – у пациентов с данным диагнозом установлена предрасположенность к нарушениям активности иммунной системы на генетическом уровне. Уже обнаружены некоторые антигены, наличие которых может приводить к изменению гуморального и клеточного иммунитета вследствие воздействия некоторых инфекций. Также можно проследить повышенную вероятность развития ревматоидного артрита у людей, ближайшие родственники которых также болели ним.

– Инфекционные агенты, способные в результате своих специфических свойств вызывать изменения в иммунитете человека, в результате чего собственные защитные факторы атакуют свою соединительную ткань. На роль этих возбудителей выдвигаются: вирус Эбштейн-Бара, ретровирусы, возбудители краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазмы. У врачей есть некоторые доказательства в пользу этой гипотезы:

  • У 80% пациентов выявляются повышенные титры антител к вирусу Эбштейн-Бара.
  • В лимфоцитах больных ревматоидным артритом Эбштейн-Бара выявляется намного чаще, чем у здоровых людей.

Выше были указаны факторы, которые создают предпосылки для развития заболевания. Выделяют также пусковые факторы, которые провоцируют его проявление у конкретного пациента в определенное время.

  • Переохлаждение.
  • Повышенное воздействие солнечного света (гиперинсоляция).
  • Интоксикация, в том числе и токсинами микроорганизмов.
  • Бактериальная инфекция.
  • Прием некоторых лекарственных препаратов.
  • Нарушение функции эндокринных желез.
  • Эмоциональное перенапряжение и стрессы.

Что интересно, кормление грудью на протяжении двух лет и более снижает вероятность развития ревматоидного артрита в два раза.

Механизм развития ревматоидного артрита

Установлено, что при воздействии одного или комбинации провоцирующих факторов в организме пациента запускает неверная иммунная реакция. Собственные клетки вырабатывают вещества, которые вызывают повреждение синовиальной оболочки суставов. Сначала развивается синовиит, который впоследствии переходит в пролиферативную стадию и вызывает повреждение самого хряща и костей.

Также иммунитет вырабатывает патологические цитокины, которые обладают рядом отрицательных свойств:

  • провоцируют выработку в повышенном количестве провоспалительных факторов, способствующих дальнейшему прогрессированию заболевания;
  • активирую некоторые ферменты, которые способны разрушать хрящ, покрывающий сустав и обеспечивающий эластичное скольжение поверхностей;
  • поставляют на мембраны тучных слеток специальные молекулы, которые заставляют эти лейкоциты проявлять аутоиммунное действие;
  • привлекают в став дополнительные иммунокомпетентные клетки, которые также отрицательно сказываются на течении заболевания в данном случае;
  • усиление ангиогенеза, что позволяет сосудам прорастать в хрящ и облегчает для агрессивных факторов попадание вглубь хрящевой ткани.

Классификация ревматоидного артрита

Есть несколько критериев, по которым классифицируется данное заболевание.

Клинико-анатомические формы

  • Ревматоидный артрит (олигоартрит, моноартрит, полиартрит) – форма заболевания, при котором происходит поражение исключительно суставов, а другие органы нормально функционируют без нарушения функции.
  • Ревматоидный артрит с системными проявлениями – дополнительно аутоиммунные процессы затрагивают серозные оболочки организма (перикард сердца, плевру), легкие, кровеносные сосуды, почки, нервную систему, вызывает отложение во внутренних органах патологического белка – амилоида.
  • Ревматоидный артрит, сочетающийся с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом.
  • Ювенильный ревматоидный артрит.

Характеристика с точки зрения иммунологии

В зависимости от того, выявляется ли ревматоидный фактор в крови пациента, все случаи заболевания делят на серопозитивные и серонегативные. Это имеет большое значение для врачей во время диагностики и планирования предстоящего лечения.

Течение заболевани

  • Медленно прогрессирующее – заболевание на протяжении многих лет медленно переходит на другие суставы, больные сочленения не сильно повреждаются.
  • Быстро прогрессирующее – болезнь очень часто обостряется, постепенно вовлекая все больше суставов. Суставные поверхности претерпевают значительные изменения в худшую сторону. Лечение не дает большого эффекта.
  • Без заметного прогрессирования – наиболее благоприятная форма. С которой пациент может прожить всю жизнь, сохранив достаточно высокое качество жизни.
Читайте также:  Дети с синдромом вильямса видео

Рентгенологическая стадия заболевания

  1. Околосуставной остеопороз – уменьшение плотности костной ткани за счет снижения содержания в ней кальциевых солей.
  2. Остеопороз, дополняющийся незначительным снижением суставной щели.
  3. Сужение суставной щели и остеопороз дополняются множественными узурами.
  4. Ко всему указанному выше присоединяются костные анкилозы – главная и самая стойкая причина снижения подвижности вплоть до полного ее отсутствия.

Узуры – это глубокие эрозии на суставной поверхности хрящей.

Степень функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата

  • 0 – пациент может совершать все движения в полном объеме.
  • 1 – человек не может в полной мере выполнять все движения, которые обеспечивают ему возможность выполнять свои профессиональные обязанности.
  • 2 – пациент не может трудиться за счет утраты профессиональной трудоспособности.
  • 3 – человек не может самостоятельно себя обслуживать в полной мере.

Симптомы ревматоидного артрита

На начальных этапах заболевание протекает без яркой клинической картины. Пациент может годами и не подозревать о том, что у него ревматоидный артрит. Ведущим клиническим проявлением болезни является суставной синдром.

  • Утренняя скованность – специфическое проявление заболевания, на котором пациент не заостряет внимания. Во время сна синовиальные оболочки суставов несколько воспаляются за счет снижения секреции глюкокортикоидов в ночное время. Иногда пациенты просто не могут, нормально снять с себя одеяло. Спустя примерно час все симптомы проходят, и человек может активно двигаться.
  • Периодические боли в суставах, снижение аппетита, усталость, похудание – все это можно отметить в продромальном периоде.
  • Острые боли в суставах, лихорадка – вот так у пациента начинается болезнь. Чаще всего поражаются суставы кистей и стоп, запястья, коленные и локтевые. Другие сочленения поражаются реже. Около сустава отмечается отек, а поверхность кожных покровов имеет более высокую температуру, чем на остальном теле. Также область сустава гиперемирована за счет протекания воспалительных процессов.
  • При пальпации суставы болезненны, движение в них ограничено. По мере прогрессирования болезни пролиферативные процессы начинают преобладать, и может происходить значительное ограничение подвижности, деформация и подвывих суставов.
  • Ревматоидные узелки – специфическое проявление заболевания, при котором на разгибательной поверхности сустава можно пальпировать плотные подкожные образования. Этот признак является одним из важных диагностических критериев ревматоидного артрита.

Также у пациента могут поражаться практически все органы в теле, в зависимости от степени активности процесса, но это отмечается относительно редко.

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования

  • Общий анализ крови – выявляют анемию, увеличение скорости оседания эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов.
  • Биохимическое исследование крови – позволяет определить степень активности воспалительного процесса.
  • Иммунологическое исследование крови – может определяться ревматоидный фактор, иногда обнаруживаются иммунные комплексы.

Инструментальная диагностика

  • Рентгенологическое исследование суставов – в классификации описаны все критерии, которыми руководствуются врачи при выставлении рентгенологической стадии заболевания.
  • Радиоизотопное исследование – вводимый элемент активно накапливается в пораженных суставах, а нормальная синовиальная ткань привлекает не так много атомов.
  • Пункция сустава и исследование синовиальной жидкости.
  • В самых тяжелых случаях – биопсия участка синовиальной оболочки.

Ревматоидный артрит: лечение

Системное лечение данного заболевания предусматривает использование следующих основных групп препаратов:

  • нестероидные противовоспалительные вещества;
  • базисные препараты;
  • гормональные вещества (глюкокортикоиды);
  • биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные вещества

Эти лекарства уже относительно давно хорошо себя зарекомендовали в лечении ревматоидного артрита и до сих пор являются лечебными средствами первой линии. Они позволяют относительно быстро купировать острые проявления заболевания и иногда добиться наступления стойкой ремиссии – состояния, при котором симптомы болезни отсутствуют, и пациент может жить полноценной жизнью.

Если пациент попадает к ревматологу в острый период заболевания, то одними только нестероидными противовоспалительными препаратами не обходятся – дополняют их высокими дозами глюкокортикоидов. Этот способ лечения называется пульс-терапией.

Эффект достигается за счет блокирования циклооксигеназы – фермента, благодаря которому в норме арахидоновая кислота распадается с образованием простагландинов и прочих биологически активных веществ, играющих важное значение в развитии воспалительной реакции.

Более старые препараты инактивируют циклооксигеназу-1, за счет чего при передозировке может происходить нарушение функции почек, печени, развиваться энцефалопатия. Современные препараты, используемые для лечения ревматоидного артрита, имеют большую селективность и не так опасны, поэтому пациентам нечего опасаться.

Врачи избегают комбинирования нестероидных противовоспалительных препаратов друг с другом, поскольку в таком случае значительно повышается вероятность развития у пациента побочных реакций, а вот лечебный эффект остается практически неизменным.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита

Наиболее популярными и эффективными лекарствами для лечения ревматоидного артрита в настоящее время являются: препараты золота, метотрексат, лефлуномид, пеницилламин, сульфасалазин.

Читайте также:  Стресс как общий адаптационный синдром г селье

Есть также средства резерва: циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин – они используются тогда, когда основные препараты не дали желаемого эффекта.

Еще относительно недавно врачи предпочитали постепенно наращивать дозу препарата, получаемую пациентом (принцип пирамиды). В настоящее время доказано, что при начале лечения с использованием высоких доз можно добиться более впечатляющих результатов за счет изменения характера течения заболевания. Только что обнаруженный ревматоидный артрит характеризуется практически полным отсутствием изменений в суставах пациента и высокой вероятностью наступления длительной ремиссии.

Если на протяжении первых месяцев заболевания лечение базисными препаратами не приносит желаемого эффекта, то врачи комбинируют их с глюкокортикоидами. Гормональные препараты снижают активность воспалительного процесса и позволяют подобрать эффективную базисную терапию. Считается, что врачи должны подобрать эффективное лечение ревматоидного артрита препаратами данной группы за полгода.

В процессе лечения пациент должен периодически проходить медицинский осмотр на предмет наличия побочных эффектов от приема препаратов и оценки степени активность самого заболевания.

Глюкокортикоиды

Данная группа препаратов может использоваться по-разному.

  • В виде пульс-терапии – прием пациентом высоких доз препарата в сочетании с веществами базисной терапии заболевания. Это позволяет очень быстро снизить активность процесса и убрать воспалительные явления. При этом курс приема препарата не может быть длительным ввиду высокой вероятности развития побочных эффектов.
  • В виде курсового лечения с целью угнетения воспалительной реакции при неэффективности других веществ. В данном случае доза значительно отличается в меньшую сторону, а медики стараются подобрать ее таким образом, чтобы пациент принимал минимум гормона, который при этом окажет необходимое действие.
  • Локальная терапия – в составе мазей, которыми смазывают пораженные суставы. Показанием в большинстве случаев является олигоартрит или моноартрит крупных суставов. Также использоваться они могут при наличии противопоказаний к системному лечению гормонами и значительным преобладанием местных симптомов над общими.
  • Внутрисуставное введение геля, содержащего в своем составе гормональные препараты. Это позволяет на относительно длительное (до месяца) время обеспечить непрерывное воздействие препарата на поврежденную суставную поверхность.

Биологические средства

Моноклональные антитела к некоторым цитокинам обеспечивают нейтрализацию фактора некроза опухолей, который в случае ревматоидного артрита провоцирует поражение собственных тканей.

Также есть исследования, предлагающие использовать в качестве лечения ревматоидного артрита регуляторы дифференцировки лимфоцитов. Это позволит избежать повреждения синовиальных оболочек Т-лимфоцитами, которые неверно «направляются» в суставы иммунитетом.

Другие лечебные мероприятия

  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Профилактика остеопороза.
  • Лечебная гимнастика в период ремиссии.
  • Хирургическая коррекция патологии суставов.

Источник


Ревматоидный артрит
представляет собой системное
иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся
хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно
симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у
большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный
фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у
них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые
простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм
нормальной жизни.


Ревматоидный полиартрит
— тяжелое системное заболевание, которое
проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично
поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической
ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно
придерживаться следующих критериев:

  • утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
  • опухание
    мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т.
    е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
  • опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
  • симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
  • ревматоидные узелки;
  • наличие ревматоидного фактора;
  • обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы.
Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные
структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит
(поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних
органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера
воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует
обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном
выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая
предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией
заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов
II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с
носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое
прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль
наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции
иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной
системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть:
хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая
аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие
влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте
прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и
замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием
эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную
замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой
деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на
синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней
воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные
изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и
синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к
стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и
контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий,
синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного
остеоартроза.

Читайте также:  Препараты для снятия болевого синдрома при грыже позвоночника

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется
неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности
воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в
синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно
паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая
его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные
суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в
фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию
соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную
неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается
асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием
суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в
прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме
заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и
функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация
пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов
запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем
серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными
препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых
случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью
профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция
и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего
времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006
г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице.
Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной,
нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и
пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась
с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза:
проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома
воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области
суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность
воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в
последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин,
диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г
кальция в сутки).

Псевдосептический синдром при ревматоидном артрите
Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет.
Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре
г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом:
ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями
(субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени,
функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая
патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК.
Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.).
Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии.
Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в
неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром
нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей
(остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Псевдосептический синдром при ревматоидном артрите
Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был
дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день.
Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием
препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в
течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед.
Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу
5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой
синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала
отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3).
Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем
положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3
мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не
наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на
лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции
противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной
рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Источник