Пвхрд код по мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
Названия
Название: Периферическая дистрофия сетчатки.
Периферическая дистрофия сетчатки
Описание
Периферическая дистрофия сетчатки. Заболевание, характеризующееся истончением внутренней оболочки глаза в периферических отделах. Длительное время патология имеет бессимптомное течение. При выраженном поражении сетчатой оболочки появляются «мушки» перед глазами, нарушается функция периферического зрения. Диагностика включает в себя офтальмоскопию, периметрию, УЗИ глаза, визометрию и рефрактометрию. При начальных проявлениях дистрофии показана консервативная терапия (ангиопротекторы, антиагреганты, антигипоксанты). Выраженные дегенеративные изменения требуют хирургической тактики (лазерной коагуляции в зонах поражения сетчатки).
Дополнительные факты
Периферическая дистрофия сетчатки – распространенная патология в современной офтальмологии. В промежуток времени с 1991 по 2010 год число пациентов возросло на 18,2%. В 50-55% случаев заболевание развивается у людей с аномалиями рефракции, среди них 40% – больные миопией. Вероятность дистрофических изменений при нормальной остроте зрения составляет 2-5%. Первые симптомы патологии могут возникать в любом возрасте. Нозология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола, однако к решетчатой дистрофии наиболее предрасположены мужчины, что обусловлено генетическими особенностями наследования.
Периферическая дистрофия сетчатки
Причины
Патология может развиваться у лиц с миопическим или гиперметропическим типом рефракции, реже – при отсутствии нарушений зрительных функций. Более подвержены риску больные миопией. Этиология заболевания до конца не изучена. Решетчатая дистрофия наследуется по Х-сцепленному типу. Другие основные причины дистрофии сетчатки:
• Воспалительные заболевания глаз. Локальные поражения сетчатки, вызванные продолжительным течением ретинита или хориоретинита, лежат в основе дегенеративно-дистрофических изменений периферических отделов оболочки.
• Нарушение местного кровоснабжения. Региональные изменения кровотока приводят к трофическим расстройствам и истончению внутренней оболочки глазного яблока. Предрасполагающими факторами выступают артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение сосудов.
• Травматические повреждения. К периферической дистрофии приводит тяжелая черепно-мозговая травма и поражение костных стенок глазницы.
• Ятрогенное влияние. Изменения внутренней оболочки развиваются после витреоретинальных операций или превышения мощности воздействия при лазерной коагуляции сетчатой оболочки.
Патогенез
Пусковой фактор развития периферической дистрофии – расстройства локальной гемодинамики. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода периферические отделы оболочки. При длительном нарушении трофики сетчатка истончается по периферии, что часто незаметно при осмотре глазного дна. Первые проявления возникают на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикации или диабета в стадии декомпенсации. Потенцирует прогрессирование дистрофии миопический тип рефракции. Это связано с тем, что при увеличении продольной оси глазного яблока внутренняя оболочка глаза также поддается незначительному растяжению, что приводит к еще большему истончению по периферии. Определенную роль в механизме развития заболевания отводят дегенеративным изменениям стекловидного тела, при котором возникают тракции и вторичное повреждение сетчатки.
Классификация
В зависимости от морфологической картины патологию классифицируют на решетчатый, инееподобный и кистевидный типы. Отдельные варианты дистрофических изменений по внешнему виду напоминают «след улитки» и «булыжную мостовую». С клинической точки зрения выделяют следующие формы заболевания:
• Периферическая хориоретинальная дистрофия (ПХРД). При данном варианте нозологии в патологический процесс вовлечена сетчатка и хориоидеа.
• Периферическая витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД). Характеризуется поражением стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочки.
Классификация витреохориоретинальных дистрофий по локализации:
• Экваториальные. Это наиболее распространенная зона поражения сетчатки, т. Область истончения расположена по окружности глаза во фронтальной плоскости.
• Параоральные. При данном типе дистрофические изменения локализируются у зубчатой линии.
• Смешанные. Форма ассоциирована с наибольшим риском разрыва из-за наличия диффузных изменений по всей поверхности сетчатой оболочки.
Симптомы
Длительное время поражение сетчатой оболочки протекает без клинических проявлений. Для патологии характерно снижение периферического зрения, что ведет к затрудненной ориентации в пространстве. Из-за того, что поле зрения сужается по концентрическому типу, больные могут выполнять только определенные виды зрительной работы (читать, рисовать). Функция центрального зрения при условии отсутствия аномалий рефракции не страдает. В редких случаях пациенты предъявляют жалобы на появление плавающих мушек перед глазами или дефектов зрительного поля в виде скотом. Такие симптомы, как «молнии» или вспышки яркого света свидетельствуют о разрыве сетчатки и требуют немедленного вмешательства. Для периферической дистрофии характерно одностороннее течение, но при решетчатом варианте в большинстве случае поражаются оба глаза.
Возможные осложнения
Наиболее распространенное осложнение периферической дистрофии – разрыв сетчатки. Повреждение внутренней оболочки возникает в участках наибольшего истончения при воздействии таких факторов, как вибрация, погружение под воду, интенсивные физические нагрузки. Стекловидное тело часто фиксировано к краю дистрофии, что ведет к дополнительному возникновению тракции. У пациентов с изменениями периферии сетчатой оболочки также наблюдается высокий риск отслойки сетчатки. Больные более склонны к кровоизлияниям в полость стекловидного тела, реже – в переднюю камеру глаза.
Диагностика
В силу того, что для данной патологии часто характерно бессимптомное течение, тщательное обследованное пациента играет ведущую роль в постановке диагноза. Для визуализации дистрофии по периферии сетчатки необходимо проведение следующих офтальмологических исследований:
• Офтальмоскопия. Зона поражения при решетчатой форме и дистрофии по типу «следа улитки» локализируется в верхне-наружном квадранте у экватора глаза. Из-за зон облитерации сосудов на сетчатке образуются темные и светлые пятна, напоминающие решетку, или перерванные линии, которые называют «следами улитки». Инееподобная дистрофия имеет вид желто-белых включений, расположенных над поверхностью сетчатой оболочки.
• Периметрия. Методика позволяет выявить концентрическое сужение полей зрения. При подозрении на то, что у пациента имеются начальные проявления болезни, рекомендовано применять квантитативный способ периметрии.
• Визометрия. Исследование дает возможность диагностировать нормальное центральное зрение на фоне снижения периферического. Острота зрения снижается в случае возникновения патологии на фоне миопии.
• Рефрактометрия. Методика применяется для изучения клинической рефракции с целью выявления пациентов из группы риска.
• УЗИ глаза. Позволяет визуализировать начальные проявления патологии. При мелкокистозной дистрофии определяются множественные округлые образования разного диаметра. УЗИ используют для диагностики изменений стекловидного тела, выявления спаек и тракций, оценки размеров продольной оси глаза.
Лечение
Выбор терапевтической тактики зависит от характера течения патологии. Перед началом лечения глазное дно осматривают в условиях максимального мидриаза. Для устранения проявлений периферической дистрофии применяют:
• Консервативную терапию. Используется только при диагностике минимальных проявлений болезни. Пациентам показан пероральный прием лекарственных средств из группы антиагрегантов, ангиопротекторов и антигипоксантов. В качестве вспомогательных препаратов применяются биоактивные добавки, витамины группы С, В.
• Хирургическое вмешательство. Оперативное лечение периферической формы заболевания сводится к проведению лазерной коагуляции сосудов в зонах наибольшего истончения. Цель вмешательства – профилактика возможных разрывов. Операция проводится в амбулаторных условиях. В послеоперационном периоде необходима консервативная терапия, включающая метаболические средства, антигипоксанты и ангиопротекторы.
Прогноз
Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций благоприятный. Пациентам из группы риска необходимо 1-2 раза в год, а также при появлении новых симптомов патологии проходить обследование у офтальмолога. Неспецифические превентивные меры сводятся к контролю уровня глюкозы крови, артериального и внутриглазного давления. При миопической рефракции необходима коррекция остроты зрения при помощи очков или контактных линз. Выявление у больного объективных признаков дистрофии требует исключения экстремальных видов спорта, тяжелых физических нагрузок.
Источник
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте mcoz.kz, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом.
Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт mcoz.kz является исключительно информационно-справочным ресурсом.
Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция mcoz.kz не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб,
возникший в результате использования данного сайта.
Краткое описание
Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «15» сентября 2017 года
Протокол № 27
Периферическая хориоретинальная дегенерация – хориоретинальные изменения на периферии глазного дна, когда в процесс вовлечена только сетчатка и сосудистая оболочка. Может встречаться как у близоруких и дальнозорких людей, так и у лиц с эмметропической рефракцией [1].
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Код протокола Код(ы) МКБ-10: МКБ -9
| МКБ-10; МКБ –9 | |
| Код | Название |
| H35.4 | Периферическая хориоретинальная дегенерация (МКБ-10) |
| 14.34 | Лазерная коагуляция сетчатки (МКБ -9) |
Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 (пересмотр 2017 г.).
Сокращения, используемые в протоколе:
| ПХРД | периферическая хориоретинальная дегенерация |
| ДЗН | диск зрительного нерва |
| ЗВП | зрительные вызванные корковые потенциалы |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| ЭКГ | электрокардиография |
| ВИЧ | вирус иммунодефицита человека |
| ЭРГ | электроретинограмма |
Пользователи протокола: офтальмологи, терапевты, врачи общей практики.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| Уровень доказательности | Тип доказательности |
| I | Доказательства получены в результате мета-анализа большого числа хорошо спланированных рандомизированных исследований. Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок. |
| II | Доказательства основаны на результатах не менее одного хорошо спланированного рандомизированного исследования. Рандомизированные исследования с высоким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок |
| III | Доказательства основаны на результатах хорошо спланированных нерандомизированных исследований. Контролируемые исследования с одной группой больных, исследования с группой исторического контроля и т.д |
| IV | Доказательства получены в результате нерандомизированных исследований. Непрямые сравнительные, описательно корелляционные исследования и исследования клинических случаев |
| V | Доказательства основаны на клинических случаях и примерах |
Классификация
Клиническая классификация ПХРД
1. Решетчатая дистрофия – наиболее часто является причиной отслойки сетчатки. Предполагается семейно-наследственная предрасположенность к данному виду дистрофий с большей частотой встречаемости у мужчин. Как правило, обнаруживается на обоих глазах. Наиболее часто локализуется в верхне-наружном квадранте глазного дна экваториально или кпереди от экватора глаза. При осмотре глазного дна решетчатая дегенерация выглядит как ряд узких белых как бы ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные сосуды сетчатки. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации в виде более темных или более светлых пятен, пигментация вдоль сосудов. Стекловидное тело как бы фиксировано к краям дистрофии, т.е. образуются «тракции» – тяжи, тянущие сетчатку и легко приводящие к разрывам.
2. Дистрофия по типу «следа улитки». На сетчатке обнаруживаются белесоватые, слегка поблескивающие, штрихообразные включения с наличием множества мелких истончений и дырчатых дефектов. Дегенеративные очаги сливаются и образуют лентовидные зоны, которые по внешнему виду напоминают след улитки. Чаще располагаются в верхне-наружном квадранте. В результате такой дистрофии могут образовываться большие круглые по форме разрывы.
3. Инееподобная дистрофия – это наследственное заболевание периферии сетчатки. Изменения на глазном дне, как правило, двусторонние и симметричные. На периферии сетчатки имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», которые выступают над поверхностью сетчатки и обычно располагаются у утолщенных частично облитерированных сосудов, могут быть пигментные пятна. Инееподобная дегенерация прогрессирует в течение длительного времени и не так часто приводит к разрывам, как решетчатая и «след улитки».
4. Дегенерация по типу «булыжной мостовой» расположена, как правило, далеко на периферии. Видны отдельные белые очаги, слегка вытянутой формы, около которых иногда определяются мелкие глыбки пигмента. Чаще обнаруживается в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру.
5. Кистовидная (мелкокистозная) дистрофия сетчатки располагается на крайней периферии глазного дна. Мелкие кисты могут сливаться, формируя более крупные. При падениях, тупых травмах возможны разрывы кист, которые могут приводить к формированию дырчатых разрывов. При осмотре глазного дня кисты выглядят как множественные круглые или овальные ярко-красные образования.
6. Ретиношизис — расслоение сетчатки — может быть врожденным и приобретенным. Чаще это наследственная патология – порок развития сетчатки. К врожденным формам ретиношизиса относятся врожденные кисты сетчатки, Х-хромосомный ювенильный ретиношизис, когда у больных, помимо периферических изменений, часто обнаруживаются дистрофические процессы в центральной зоне сетчатки, приводящие к снижению зрения. Приобретенный дистрофический ретиношизис чаще всего возникает при миопии, а также в пожилом и старческом возрасте.
7. Смешанные формы – сочетание различных видов дегенераций.
Периферические хориоретинальные дегенерации могут приводить к возникновению разрывов сетчатки. По виду разрывы сетчатки подразделяют на дырчатые, клапанные и по типу диализа.
Дырчатые разрывы чаще всего возникают в результате решетчатой и кистовидной дистрофий, отверстие в сетчатке зияет.
Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки прикрывает место разрыва. Клапанные разрывы, как правило, являются результатом витреоретинальной тракции, которая «тянет» за собой сетчатку. При формировании разрыва область витреоретинальной тракции будет являться вершиной клапана.
Диализ представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – место прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.
Разрывы на глазном дне выглядят как ярко-красные, четко очерченные очаги разнообразных форм, сквозь них виден рисунок сосудистой оболочки. Особенно заметны разрывы сетчатки на сером фоне отслойки.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ
Жалобы и анамнез:
Жалобы:
на появление молний, вспышек,
внезапного появления большего или меньшего количества плавающих мушек, что может указывать уже на разрыв сетчатки.
Анамнез:
Отягощенный наследственный анамнез в отношении миопии высокой степени, отслойки сетчатки, травм глаза (УД – С) [4].
NB! Периферические хориоретинальные дегенерации опасны тем, что практически бессимптомны. Чаще всего их находят случайно при осмотре. При наличии факторов риска обнаружение дистрофии может быть результатом тщательного прицельного обследования.
Физикальное обследование:
Уровень артериального давления (для профилактики возникновения геморрагий при проведении лазерных вмешательств) (УД – С) [4].
Лабораторные исследования: не информативны
Инструментальные исследования:
· визометрия: снижение остроты зрения (УД – В)[4,5];
· биомикроскопия: деструкция стекловидного тела различной степени выраженности (УД – В) [4,5];
· офтальмоскопия: дегенеративные изменения сетчатки в центральной зоне при наличии миопии различных степеней: (УД – В)[4,5];
1 стадия: начальные изменения у диска зрительного нерва в виде склерального кольца, образования конусов до ¼ ДД, реже больших размеров, при нормальной офтальмоскопической картине желтого пятна в обычном и бескрасном свете
2 стадия: начальные нарушения пигментации глазного дна, изменение формы и окраски диска зрительного нерва, конусы разной величины, чаще до 1/2 ДД, исчезновение фовеолярных рефлексов. При бескрасной офтальмоскопии желтое пятно оранжево-желтого цвета, нормальной формы, без рефлексов.
3 стадия: выраженные нарушения пигментации глазного дна, увеличение промежутков между сосудами хориоидеи, большие конусы – до 1,0 ДД. В обычном свете макулярная область «паркетного» типа или темно-пигментированная. В бескрасном свете определяется деформированное желтое пятно со светло-желтыми очагами или белыми вкраплениями на оранжево – желтом фоне.
4 стадия: депигментация, конусы более 1 ДД, истинная стафилома. Желтое пятно в обычном свете напоминает ткань, разъеденную молью. Возможны атрофические очаги вне макулярной области. В бескрасном свете желтое пятно обесцвечено, резко деформировано и напоминает светло-желтую кляксу.
5 стадия: обширный конус более 1 ДД, истинная стафилома. В макулярной области атрофический очаг, иногда сливающийся с конусом. В бескрасном свете желтая окраска отсутствует или определяется в виде отдельных островков. При отсутствии миопии изменений в центральной зоне не будет.
Диагностический алгоритм:
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований
| Диагноз | Симптомы | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Хориоретинит | Метаморфопсии, снижение остроты зрения | Циклоскопия, ИФА крови на специнфекции | Инфильтраты на сетчатке с экссудатами |
| Пигментная абиотрофия сетчатки | Ухудшение сумеречного зрения | Циклоскопия, периметрия, генетическое исследование | Концентрическое сужение поля зрения |
Лечение (амбулатория)
ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Выбор тактики лечения зависит от формы и стадии процесса. Основная цель – его стабилизация и профилактика осложнений. Методы лечения: немедикаментозный, медикаментозный, лазерный. Немедикаментозный метод не является основным в лечении ПХРД, но проводится всем пациентам с близорукостью для уменьшения риска развития дистрофий сетчатки. При обнаружении периферических дегенераций сетчатки с разрывами или без, определяются показания к основному методу их лечения – лазеркоагуляции сетчатки. При «доброкачественных» видах ПХРД лечение не требуется. Необходимо наблюдение в динамике (осмотр глазного дна один раз в год). Лазеркоагуляция позволяет приостановить дальнейшее развитие дистрофического процесса и предотвратить такое грозное осложнение как отслойка сетчатки.
Немедикаментозное лечение:
· режим – общий;
· диета стол №15,10, обогащенная витаминами и минералами, назначение светопроцедур, физиопроцедур гелий- неоновым лазером №5-7 со стимулирующей целью (по показаниям).
· очковая коррекция:
– коррекция зрения (очки, контактные линзы);
– гимнастика по Аветисову-Мац;
– гимнастика по Дашевскому;
– компьютерные программы «Relax», «Eye»;
– амблиокор;
Медикаментозное лечение (УД – С):
· инстиллируется Атропин 1,0% в конъюнктивальный мешок 1-2 капли 1-3 раза за 3 дня до обследования;
· инстиллируется Тропикамид 1% – 10,0 мл, фенилэфрин 2,5% , 10% – 5,0 мл в конъюнктивальный мешок 2 капли в момент проведения циклоскопии;
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
| Лекарственная группа | Международное непатентованное наименование ЛС | Способ применения | Уровень доказательности |
| М-холинолитик кратковременного действия, мидриатическое средство | тропикамид + фенилэфрин | Инстилляции в конъюнктивальный мешок 2 капли в момент проведения циклоскопии | УД – С |
| М-холинолитик пролонгированного действия, мидриатическое средство | атропин | Инстилляции в конъюнктивальный мешок 1-2 капли 1-3 раза за 3 дня до обследования | УД – С |
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения): нет.
Хирургическое вмешательство (УД – С):
· периферический лазербарраж сетчатки.
Показания: периферическая хориоретинальная дегенерация с и (без) разрывов сетчатки.
Противопоказания: «доброкачественные» дегенерации сетчатки, тяжелое общее состояние.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у окулиста, контрольный осмотр 2 раза в год (контроль за остротой зрения, рефракцией, эхобиометрическими показаниями и состоянием глазного дна);
· профилактика отслойки сетчатки.
Индикаторы эффективности лечения:
· стабилизация дегенеративных изменений на сетчатке и остроты зрения.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
- 1) Джек Дж. Кански [и др.]. Заболевания глазного дна /; под ред. С.Э. Аветисова. – М.: МЕД- пресс-информ, 2008. – 424 с. 2) Л.В. Дравица [и др.]. Состояние парного глаза у пациентов с односторонней отслойкой сетчатки // Ars Medica. – 2010. – № 13(33). – С. 162-164. 3) American Academy of Ophthalmology [Electronic resource]. – 2008. – Mode of access: https:// one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. – Date of access: 10.08.2011. 4) M. Bonnet, P. Aracil, F. Carneau. Нegmatogenous retinal detachment after prophylactic argon laser photocoagulation / / Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. – 1987. – № 225. – P. 5-8. 5) Brinton,D.A.RetinalDetachment:PrinciplesandPractice-3 rd edition.- Oxford University Press in cooperation with the American Academy of Ophthalmology, 2009. – 258 p. 6) Byer, N.E. Lattice degeneration of the retina // Surv Ophthalmol. – 1979. – Vol. 23. – № 4 .-P. 213-248. 7) Byer, N.E. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina // Ophthalmology. – 1989.-V ol. 96. – № 9. – P. 1396-1401. 8) Byer, N.E. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment // Ophthalmology. – 1994. – Vol. 1 0 1 .-№ 9 .-P. 1503-1514. 9) Byer, N.E. The long-term natural history of senile retinoschisis with implications for management / / Ophthalmology. – 1986. – Vol. 93. – № 9. – P. 1127-1137. 10) Byer, N.E. The natural history of asymptomatic retinal breaks / / Ophthalmology. – 1982. – Vol. 89. – № 9. – P. 1033-1039. 11) Byer, N.E. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? / / Ophthalmology. – 1998. – Vol. 105. – № 6. – P. 1045-1050. 12) M.C. Sharma [et al]. Determination of the incidence and clinical characteristics of subsequent retinal tears following treatment of the acute posterior vitreous detachment-related initial retinal tears / / Am J Ophthalmol. – 2004. – № 138. – C. 280-284. 13) D.S. Chauhan [et al]. Failure of prophylactic retinopexy in fellow eyes w ithout a posterior vitreous detachment / // Arch Ophthalmol. – 2006. – № 124. – C. 968-971. 14) M.R. Dayan [et al]. Flashes and floaters as predictors of vitreoretinal 15) pathology: is follow-up necessary for posterior vitreous detachment? // Eye. – 1996. – № 10. – C. 456-458. 16) J.C. Folk, E.L. Arrindell. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment // Ophthalmology. – 1989. – № 96. – P. 72-79. 17) R. Sarrafizadeh [et al]. Incidence of retinal detachment and visual outcome in eyes presenting with posterior vitreous separation and dense fundus-obscuring vitreous hemorrhage / // Ophthalmology.- 2 0 0 1 .-V ol. 108, № 10. – P. 2273-2278. 18) Kreis, A..W.Aylward, J. G. Wolfensberger, T.J . Prophylaxis for retinal detachment Evidence or Eminence Based? // Retina. – 2007. – № 27. – P. 468-472. 19) Lewis, H. Peripheral retinal degenerations and the risk of retinal detachment // Am J. Ophthalmol. – 2003. – № 136. – P. 155-160. 20) Schroeder W, Baden H. Retinal detachment despite preventive coagulation // Ophthalmologe. – 1996. – № 93. – P. 144-148. 21) Singh, AJ. Seemongal-Dass R.R. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment / / Eye. – 2 0 0 1 .-№ 1 5 .-P. 152-154. 22) R.E. Coffee [et al]. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis / // Am J 23) Ophthalmol. – 2007. – № 144. – C. 409-413. 24) 22. K.A. Overdam [et al]. Symptoms predictive for the later development of retinal breaks / // Arch. Ophthalmol. – 2001.-№ 119.-C . 1483-1486. 25) 23. Williamson, Т.Н. Vitreoretinal Surgery / Т.Н. Williamson. – Berlin Heidelberg: Springer-Verlag,. 2008. – 227 p.
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Канафьянова Эльмира Газизовна – доктор медицинских наук, врач высшей категории, заведующая 2 отделением АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
2) Умбетияр Алмаз Бегимович – кандидат медицинских наук, врач высшей категории, заведующий Республиканским лазерным офтальмологическим центром АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
3) Оразбеков Лукпан Нурланович – кандидат медицинских наук, врач высшей категории, заведующий детским отделением АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» г. Алматы.
4) Одинцов Константин Владимирович – врач высшей категории, заведующий круглосуточным стационаром АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал г. Астана.
5) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова» – клинический фармаколог
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.
Список рецензентов:
Утельбаева Зауре Турсуновна – доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С. Д. Асфендиярова»
Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
+7 (727) 230 11 11
+7 (727) 317 23 66
Источник